2020年, 第40卷, 第6期　刊出日期：2020-11-30

  

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论著
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  IL-1β通过上调CDC42/NF-κB信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭

  许春蕾，李娜，汤旭山

  现代免疫学. 2020, 40(6): 441-445.

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  本研究主要探讨炎性因子IL-1β对胃癌细胞BGC-823中细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle protein 42，CDC42）表达及胃癌细胞增殖、迁移及浸润能力的影响，并初步探究其相关的作用机制。首先应用炎性因子IL-1β刺激BGC-823细胞24 h，采用实时荧光定量PCR及Western blotting观察细胞中CDC42 mRNA及蛋白表达变化，应用瞬时转染技术将si-CDC42-1和si-CDC42-2转染入BGC-823细胞内进行沉默CDC42的表达，再次利用实时荧光定量PCR及Western blotting检测转染后细胞内CDC42 mRNA及蛋白表达水平。采用CCK-8细胞增殖试验、细胞划痕试验、Transwell试验观察沉默CDC42后胃癌细胞在增殖、迁移及浸润方面的变化。应用实时荧光定量PCR和Western blotting检测NF-κB信号通路中关键分子基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9，MMP-9）、Slug mRNA及蛋白的表达变化。结果显示，胃癌细胞BGC-823经炎性因子IL-1β刺激后，其CDC42 mRNA及蛋白表达量显著高于正常对照组（P＜0.05）；si-RNA转染BGC-823细胞后，si-CDC42-1组和si-CDC42-2组BGC-823细胞中CDC42 mRNA及蛋白表达量显著低于正常对照组（P＜0.05）；si-CDC42-1组和si-CDC42-2组BGC-823细胞与阴性对照（negative control，NC）组比较，其24、48和72 h增殖、迁移及浸润能力均显著降低（P＜0.05）；且沉默BGC-823细胞内CDC42表达后，si-CDC42-1组和si-CDC42-2组细胞内NF-κB信号通路中关键分子MMP-9、Slug mRNA及蛋白表达量均较NC组显著降低（P＜0.05）。提示炎性因子IL-1β可促进胃癌细胞BGC-823中CDC42的表达，且沉默CDC42表达后可明显抑制胃癌细胞的增殖、迁移及浸润，这一现象可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的。
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  OCT4在顺铂治疗睾丸胚胎癌中的作用

  林杰，谢筱筱，虞相博，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 446-453.

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  为探讨胚胎转录因子八聚体结合转录因子4（octamer-binding transcription factor 4，OCT4）在顺铂治疗睾丸胚胎癌中的作用，采用体外细胞实验评估顺铂对OCT4沉默睾丸胚胎癌细胞株的影响。用500 ng/μL顺铂处理肿瘤细胞后，MTT法检测OCT4沉默/不沉默条件下2012EP和833K-E细胞株的增殖能力，划痕实验检测细胞的迁移能力；采用细胞迁移侵袭实验和结晶紫染色法检测细胞侵袭能力；FACS检测细胞周期分布情况；Western blotting分别检测OCT4沉默/不沉默条件下肿瘤发生相关通路中几种关键蛋白的表达水平。结果显示，与对照组相比，顺铂反增不同浓度OCT4沉默细胞的存活率（P＜0.01）。经500 ng/μL顺铂处理后，OCT4沉默细胞的增殖能力是对照组的2～3倍(P＜0.001)，迁移能力是对照组的2倍(P＜0.001)，侵袭能力则是约1.5倍(P＜0.001)。此外，OCT4沉默上调了参与细胞增殖、迁移、转移和细胞周期调控的重要蛋白的表达水平，而OCT4蛋白表达水平与β连环蛋白呈正相关。由此，OCT4可能成为顺铂治疗睾丸胚胎癌的辅助靶点，其下调或有助于减少化疗中顺铂耐药和随后的疾病复发。
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  苦参碱逆转人结肠癌干细胞化疗耐药作用及相关机制研究

  苏建伟，周喜汉，叶颖霞，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 454-459.

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  为探讨苦参碱(matrine，MT)逆转人结肠癌HCT116/5-Fu细胞化疗耐药作用及调控磷酸肌醇3激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路的机制，采用MTT法检测HCT116/5-Fu细胞对5-氟尿嘧啶(5-fuorouracil，5-Fu)的耐药性并确定MT对HCT116/5-Fu细胞的最大无毒浓度(maximum non-toxic concentration，TC0)(抑制率＜10%)。将TC0倍比稀释3个浓度，分别为MT高、中、低组，观察MT作用前后HCT116/5-Fu细胞耐药性的变化。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况，进一步采用实时荧光定量PCR及Western blotting分别检测ABCB1基因及磷酸化PI3K(phospho-PI3K，p-PI3K)、磷酸化Akt(phospho-Akt，p-Akt)、磷酸化mTOR(phospho-mTOR，p-mTOR)、P-糖蛋白 (P-glycoprotein，P-gp)的表达。结果显示，HCT116/5-Fu细胞对5-Fu的耐药指数为14.53，MT高、中、低组对HCT116/5-Fu细胞化疗耐药逆转指数分别为3.01、1.84、1.27，且MT可改变化疗药5-Fu中HCT116/5-Fu细胞的生存状态；MT各组HCT116/5-Fu细胞的凋亡率分别为(42.41±1.43)%、(23.76±0.47)%、(12.29±0.18)%，显著高于耐药组(P＜0.01)；MT可显著降低ABCB1耐药基因和P-gp的表达，并下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达(P＜0.05)。提示MT可逆转人结肠癌HCT116/5-Fu细胞的化疗耐药，这可能与其降低ABCB1耐药基因和P-gp表达，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，促进细胞凋亡有关。
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  自噬基因5、12及其蛋白在RA患者PBMC中的表达及意义

  郭月丽，梅序桥，章涛，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 460-464.

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  为探讨自噬基因 （autophagy gene，Atg）5、12及其蛋白在RA患者PBMC中的表达及临床意义，随取60例不同疾病活动度的RA患者以及25例健康对照者，分离采集PBMC并测定其Atg5、Atg12 mRNA和相应蛋白的表达量。结果显示，RA组Atg5、Atg12的mRNA表达量均显著高于健康对照组，且与DAS28呈一定相关性（r=0.85、r=0.92）；同时RA组Atg5、Atg12、Atg12-Atg5蛋白表达量均显著高于健康对照组(P＜0.05)，且随DAS28的增加有逐渐升高趋势。由此，在RA患者PBMC中，Atg5、Atg12 mRNA及其蛋白的表达水平随DAS28上升有增加趋势，可为RA的临床诊治及后续研究提供实验参考。
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  miR-124靶向STAT3抑制胶质瘤细胞U251免疫逃逸

  孙军，温昌明，张保朝，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 465-470.

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  为探究miR-124在胶质瘤细胞免疫逃逸中的作用及分子机制，qPCR法检测胶质瘤患者肿瘤组织及正常组织中miR-124表达量；ELISA和qPCR检测IL-2刺激下NK细胞系（NK-92）中IFN-γ和miR-124表达量；共培养NK细胞与胶质瘤U251细胞，细胞毒实验检测NK细胞中过表达miR-124对细胞毒性及IFN-γ水平的影响；生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证miR-124和信号转导及转录激活因子3（signal transduction and activator of transcription 3，STAT3）的靶向调控关系；Western blotting检测过表达和抑制miR-124表达对STAT3蛋白水平的影响；细胞毒实验检测共转染过表达pcDNA-STAT3载体对miR-124作用下NK细胞对U251细胞细胞毒性及IFN-γ水平的影响。结果显示，与正常组织相比，miR-124在患者胶质瘤组织中的表达量显著降低（P＜0.05）；与对照组相比，IFN-γ和miR-124在IL-2激活的NK-92细胞中表达量显著增加（P＜0.05）；miR-124过表达通过促进NK细胞分泌IFN-γ显著促进NK细胞细胞毒性；miR-124与STAT3存在直接靶向作用；过表达miR-124显著抑制IL-2作用下NK-92细胞STAT3蛋白水平,抑制miR-124表达则促进STAT3蛋白表达；转染pcDNA-STAT3可逆转过表达miR-124对NK细胞细胞毒性、IFN-γ分泌的影响。以上结果表明，miR-124通过靶向抑制STAT3抑制胶质瘤细胞U251免疫逃逸。
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  苦杏仁苷通过抑制氧化应激及炎症反应减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用

  王诗洋，王枭，徐祖清，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 471-475.

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  为探讨苦杏仁苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用的影响及潜在机制，将60只SD大鼠随机分为正常对照组，肝纤维化模型组及苦杏仁苷低、中、高剂量组，12只/组。肝纤维化模型组及苦杏仁苷组大鼠皮下注射1.0 mg/kg的四氯化碳，2次/周，共持续7周；然后，苦杏仁苷低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予40、80和120 mg/kg的苦杏仁苷，1次/d，共持续3周；正常对照组、肝纤维化模型组大鼠灌胃给予等体积的蒸馏水。对各组肝脏、氧化应激和炎症反应等指标进行比较。结果显示，与正常对照组比较，肝纤维化模型组大鼠脾脏指数、肝脏指数及血清天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）水平升高（P<0.05），且肝组织呈现典型的病理性改变。与肝纤维化模型组比较，苦杏仁苷各剂量组大鼠脾脏指数及肝脏指数降低（P<0.05），肝组织病理性改变有不同程度的缓解；血清AST、ALT、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ，Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原氨基端酶（procollagen aminoterminaseⅢ，PCⅢ）、层黏连蛋白（laminin，LN）和透明质酸（hyaluronic acid，HA）水平均降低（P<0.05）；肝组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平降低（P<0.05），谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平升高（P<0.05）；血清单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、TNF-ɑ、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.05）。以上结果表明，苦杏仁苷具有减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用，该作用与其抑制氧化应激及炎症反应有关。
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  脑梗死患者外周血CD4(+)T细胞表面PD-1、Tim-3和CTLA-4的表达

  何谦益，石晓娟，连晶瑶，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 476-481.

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  为探讨急性脑梗死患者外周血CD4⁺T细胞表面PD-1、Tim-3和CTLA-4的表达并分析其与预后的关系，研究收集了2018年11月至2019年11月于郑州大学第一附属医院就诊的108例脑梗死患者与90例健康对照者外周血，FACS检测样本CD4⁺T细胞表面PD-1、Tim-3和CTLA-4的表达；患者随访90 d后用改良Rankin量表评分评估预后。结果显示，急性脑梗死患者CD4+T细胞表面PD-1阳性率显著升高（P＜0.001），并且预后较好组的阳性率显著高于预后较差组（P=0.020）；Logistic回归分析显示CD4⁺T细胞表面PD-1（OR：1.176；95%CI：1.092～1.267）与Tim-3（OR：1.471；95%CI：1.209～1.790）是患者较好预后的独立影响因素；受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线示CD4⁺T细胞表面PD-1与Tim-3阳性率可帮助评估急性脑梗死预后，截止值分别为39.2%与10.8%。以上结果提示，CD4⁺T细胞表面PD-1与Tim-3的阳性率可能成为判断急性脑梗死患者预后的临床指标。
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  小白菊内酯对抑郁症大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用

  韩亚琼，李涛，谷争，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 482-487.

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  为探究小白菊内酯（parthenolide，PTO）对抑郁症模型大鼠炎症反应和氧化应激的调控作用，采用探针捣毁嗅球与负压吸引联合法建立大鼠抑郁症模型，设健康组，OB模型组，OB+PTO低、中、高剂量组和OB+FLU组（阳性对照组），加药组给予腹腔注射PTO（125、250和500 μg/kg）1周。ELISA检测炎症及氧化应激相关因子表达水平；免疫组化检测细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）的表达水平；Western blotting检测组织炎症及氧化应激分子表达水平。结果显示：大鼠抑郁症模型复制成功；OB模型组大鼠血清中抑炎因子及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）较健康组显著下调,而促炎因子显著升高（P<0.01）；OB+PTO中、高剂量组和OB+FLU组大鼠血清中抑炎因子及SOD较OB模型组升高,而促炎因子降低（P<0.05）；AMP依赖的蛋白激酶α1（AMP-actived protein kinase α1，AMPKα1）、过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator-1 alpha，PGC-α1）和转运载体4（glucose transporter 4，GLUT4）的表达水平在OB+PTO中、高剂量组和OB+FLU组中得到有效恢复（P<0.05）。综上，PTO在500 μg/kg剂量下对大鼠无明显毒性，并可以降低AMPKα1、PGC-α1和GLUT4的表达，抑制抑郁症大鼠体内炎症反应和氧化应激作用。
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  lncRNA MALAT1通过调控miR-200a-3p/PD-L1轴促进结肠癌发展

  周海燕，孙书林，金锦莲，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 488-496.

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  为探究结肠癌中长链非编码RNA肺癌转移相关转录本1（long non-coding RNA metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1，lncRNA MALAT1）、miR-200a-3p、PD-L1之间的关系以及其对结肠癌发展的作用，使用实时PCR检测lncRNA MALAT1、miR-200a-3p、PD-L1在结肠癌组织和癌旁正常组织中的表达。通过StarBase和TargetScan数据库预测lncRNA MALAT1、miR-200a-3p、PD-L1之间的结合位点，使用实时PCR和双荧光素酶报告基因试验进一步对其进行验证。通过CCK-8试验、流式细胞术、Transwell试验、划痕试验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况。结果显示，与癌旁正常组织相比，结肠癌组织lncRNA MALAT1表达显著增多（P<0.001），miR-200a-3p表达显著减少（P<0.001），PD-L1表达显著增多（P<0.05）；lncRNA MALAT1与miR-200a-3p相互作用并负向调节其水平（P<0.001）。PD-L1被证实是miR-200a-3p的靶点，并被lncRNA MALAT1间接调控。提示lncRNA MALAT1 通过靶向抑制miR-200a-3p促进PD-L1的表达，从而促进结肠癌的增殖、迁移和侵袭。
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  川崎病患儿治疗前后血浆IDO活性及TTS浓度变化及意义

  李雪莹，何云，黄艳萍，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 497-500.

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  为研究川崎病患儿急性期治疗前后血浆吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）活性及色氨酰-tRNA合成酶（tryptophanyl-tRNA synthetase，TTS）浓度的变化及其与川崎病冠状动脉瘤（coronary artery aneurysm，CAA）的关系，采用ELISA检测患儿血浆中TTS含量，高效液相色谱法（high performance liquid chromatography，HPLC）检测血浆中色氨酸（tryptophan，Trp）、犬尿氨酸（kynurenine，Kyn）浓度，用Kyn/Trp比值表示IDO活性，分析其在川崎病治疗前后与正常对照组的水平变化，以及在CAA组与无CAA（non-CAA，NCAA）组中TTS浓度和IDO活性变化。结果显示，与正常对照组比较，川崎病急性期患儿治疗前IDO活性明显升高（P＜0.05），TTS浓度无显著变化；川崎病急性期患儿治疗后IDO活性较治疗前显著下降（P＜0.05），TTS浓度升高（P＜0.05），同时IDO活性及TTS浓度在CAA组与NCAA组中差异无统计学意义（P＞0.05）。研究表明，川崎病急性期存在Trp代谢异常，IDO/TTS介导的Trp代谢途径参与了川崎病的发病过程，IDO活性及TTS浓度变化与CAA的发生无相关性。
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  系统性红斑狼疮患者血清25-羟维生素D3水平与调节性T细胞亚群的关系

  高瑛瑛，王雪琴

  现代免疫学. 2020, 40(6): 501-505.

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  为探讨SLE患者外周血25-羟维生素D3［25-dihydroxy vitamin D3，25(OH)D3］水平下降与血清炎性因子、Treg亚群比例以及SLE疾病活动指数（SLE disease activity index，SLEDAI-2K）之间的相关性，选取40例SLE患者作为研究对象，20例健康者为健康对照组。运用化学发光免疫分析法检测外周血25(OH)D3水平，ELISA检测外周血IFN-α、TNF-α及IL-6水平，FCM检测外周血Treg亚群（CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg）的比例。结果显示，SLE组患者外周血炎性因子IFN-α、TNF-α及IL-6水平明显高于健康对照组（P＜0.000 1），外周血25(OH)D3水平明显低于健康对照组（P<0.001）。SLE组患者血清炎性因子与SLEDAI-2K呈显著正相关，25(OH)D3水平分别与SLEDAI-2K及24 h尿蛋白呈显著负相关（P<0.000 1）。活动期SLE组与临床缓解SLE组患者外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg的比例较健康对照组显著下降（P<0.000 1），且与SLEDAI-2K、24 h尿蛋白、血清IFN-α水平呈显著负相关，与25(OH)D3水平呈显著正相关(P<0.000 1)。提示SLE患者25(OH)D3减少与SLE疾病活动度增加直接相关，同时与患者血清中炎性因子分泌增加及CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg亚群比例下降有关；25(OH)D3的缺乏可能通过影响炎性因子表达，对外周血Treg亚群的数量和功能产生抑制，从而参与SLE病情的发生、发展。
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  ELISA检测母乳乳凝集素含量的方法学研究

  李悦，吴静，陈同辛

  现代免疫学. 2020, 40(6): 506-509.

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  为解决母乳中乳凝集素水平的检测难题，促进母乳研究和相关产品的开发应用，选取上海市浦南医院行足月顺产或剖宫产术的产妇成熟乳40例，用naive lysis buffer对母乳进行裂解，并采用Western blotting和ELISA对母乳裂解前后不同组分中乳凝集素的水平进行检测。Western blotting结果显示，全乳裂解液（naive lysis of whole breast milk, NLWB）组和全乳对照（whole breast milk, WB）组乳凝集素的含量显著高于乳清对照（whey, Why）组（P<0.05），NLWB沉淀(precipitation of NLWB, PNLWB)组中的乳凝集素几乎检测不到。ELISA结果显示，WB组乳凝集素水平［（28.58±12.98）mg/L］显著高于Why组［（6.34±4.58）mg/L］（P<0.01）；NLWB组乳凝集素水平［（51.91±15.52）mg/L］与NLWB上清（supernatant of NLWB，SNLWB）组［（53.55±26.09）mg/L］比较，差异无统计学意义（P=0.832 4）；NLWB组乳凝集素水平［（49.38±20.93）mg/L］显著高于WB组［（42.19±18.18）mg/L］（P<0.000 1）。提示使用naive lysis buffer对母乳进行裂解可有效提高ELISA检测母乳中乳凝集素的效率。
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  姜黄素对内毒素休克兔肾损伤模型PI3K/Nrf2通路的影响

  俞慧，黄伟，杨挺

  现代免疫学. 2020, 40(6): 510-515.

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  为探讨姜黄素对内毒素休克兔肾损伤模型磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/核转录因子E2相关因子2（nuclear transcription factor E2 related factor 2，Nrf2）信号通路的影响，采用耳缘静脉注射LPS（5 mg/kg）建立内毒素休克肾损伤模型。将造模兔随机分为模型组、姜黄素组（50 mg/kg）、渥曼青霉素组（0.6 mg/kg）和姜黄素+渥曼青霉素组各10只，另设对照组10只。苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色检测肾组织损伤情况；ELISA测定肾组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平；血生化和ELISA检测血肌酐（serum creatinine，Scr）、尿素氮（urea nitrogen，BUN）、TNF-α和IL-6水平，实时PCR和Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-Akt）、Nrf2、血红素加氧酶1（hemeoxygenase 1，HO-1）、醌氧化还原酶1（quinone oxidoreductase 1，NQO-1）、Caspase-3的表达。结果显示，与对照组比较，模型组兔SOD活性显著下降（P＜0.05），肾组织评分、Scr、BUN、MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高（P＜0.05），p-Akt、Nrf2、HO-1、NQO-1、Caspase-3的表达明显上调（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素组兔SOD活性显著升高（P＜0.05），肾组织评分、Scr、BUN、MDA、TNF-α和IL-6水平明显下降（P＜0.05），p-Akt、Nrf2、HO-1、NQO-1的表达明显上调（P ＜ 0.05），Caspase-3的表达明显下调（P＜0.05）；与渥曼青霉素组比较，姜黄素+渥曼青霉素组SOD活性显著升高（P＜0.05），肾组织评分、Scr、BUN、MDA、TNF-α和IL-6水平明显下降（P＜0.05），p-Akt、Nrf2、HO-1、NQO-1的表达明显上调（P＜0.05），Caspase-3的表达明显下调（P＜0.05），HE染色显示肾组织病理变化明显减少。提示姜黄素干预可能通过激活PI3K/Nrf2通路，清除机体过多的氧自由基和炎症反应，减轻肾组织损伤。
综述
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  辅助受体在RIG-Ⅰ/MDA5抗病毒信号通路中的作用

  孙博跃，孟卫，王琛，等

  现代免疫学. 2020, 40(6): 516-522.

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  识别病毒核酸可触发宿主针对病毒的固有免疫反应。维甲酸诱导基因Ⅰ(retinoic acid-inducible geneⅠ，RIG-Ⅰ)和黑色素瘤分化相关基因5(melanoma differentiation-associated gene 5，MDA5)存在于多种类型细胞中，参与识别入侵细胞质的病毒RNA，诱导下游抗病毒效应分子产生，在细胞抗病毒免疫反应中发挥重要作用。RIG-Ⅰ或MDA5与病毒RNA结合进而被激活的过程在时空上受到精密复杂的调控。近年来研究发现，辅助受体在RIG-Ⅰ和MDA5激活的过程中发挥重要辅助功能。文章概述了目前已知的RIG-Ⅰ和MDA5辅助受体研究进展，重点阐述了其在所介导的抗病毒信号通路中的调控机制和作用。这有助于深刻理解RIG-Ⅰ和MDA5所介导的抗病毒信号通路，并为相关疾病的治疗提供新策略。
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  PD-1对HBV感染者T细胞的调节作用

  彭丽珊，刘显

  现代免疫学. 2020, 40(6): 523-526.

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  PD-1作为共刺激分子，在T细胞活化过程中发挥着重要作用。作为抑制性受体，PD-1不仅能用于调节机体免疫功能，而且可作为抗病毒药物的重要靶点。对PD-1的深入研究有助于进一步了解复杂的细胞信号传导，帮助疾病的诊断与治疗。文章就PD-1对HBV感染中的主要效应细胞——T细胞的相关生物学效应进行论述。
简讯
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  《现代免疫学》2020年第40卷第1～6期总目次

  《现代免疫学》编辑部

  现代免疫学. 2020, 40(6): 527-528.

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