2025年, 45卷, 6期　刊出日期：2025-11-30

  

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论著
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  EAE模型小鼠中CXCL13与糖胺聚糖相互作用对疾病进展和B细胞功能影响的研究

  罗凌杰, 杨雨婷, 王为芳, 刘子畅, 董霄, 吴言为, 陈亮

  现代免疫学. 2025, 45(6): 633-644.

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  为探究C-X-C基序趋化因子配体13（C-X-C motif chemokine ligand 13, CXCL13）与糖胺聚糖相互作用在自身免疫性疾病中的作用机制，将C57BL/6小鼠通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG）多肽免疫进行实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）造模，在免疫第3天将造模小鼠随机分为对照组、CXCL13突变蛋白组（突变组）、CXCL13蛋白组（野生型组）3组，并分别给予相应干预。持续进行疾病评分，于免疫第7天和第14天采用流式细胞术检测小鼠脾脏B细胞及浆细胞亚群，同时通过ELISA检测血浆IgG和IgM水平以及脊髓和血浆CXCL13水平，并进行组织切片分析和脾脏细胞转录组测序分析。结果显示，与对照组比较，野生型组小鼠发病延迟且疾病评分显著降低（P=0.031 3），而突变组介于对照组与野生型组之间；免疫第7天与对照组比较，突变组（P=0.017 2）和野生型组（P=0.000 2）小鼠都表现为生发中心B细胞占比上升，浆母细胞占比下降（突变组P=0.022 3，野生型组P=0.000 1）；免疫第14天与对照组比较，突变组（P=0.000 5）和野生型组（P=0.003 1）小鼠都表现为生发中心 B细胞占比上升，浆母细胞占比下降（突变组P=0.005 8，野生型组P=0.027 9），浆细胞占比表现出下降趋势（突变组P=0.002 1，野生型组P=0.034 5）；与免疫第7天比较，免疫第14天浆细胞亚群占比基本维持同样的变化趋势，但生发中心 B细胞中的细胞亚群占比发生动态变化；野生型组小鼠血浆IgM水平在免疫早期显著下降（P=0.004 6），但在免疫第14天与对照组比较，突变组（P=0.006 1）和野生型组（P=0.001 8）小鼠血浆IgG水平显著上升，同时突变组（P=0.012 3）和野生型组（P=0.009 1）小鼠血浆IgM水平也显著上升；而血浆IgG亲和力检测表明，对照组IgG与MOG多肽的亲和力高于其他2组（P=0.038 0）；脊髓腰膨大平面切片的髓鞘染色分析表明，其脱髓鞘程度与疾病评分趋势相一致；脾脏细胞转录组测序数据也表明，随时间的推移，突变组差异基因更多富集在体液免疫通路。该研究提示，CXCL13与糖胺聚糖的相互作用参与了抗体产生过程，对免疫应答具有调控作用。 
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  m6A阅读蛋白YTHDC2调控FBLN1促进巨噬细胞M1极化

  刘婷婷, 余宇璐, 马丹, 刘莉莉, 钟琼, 赵国军

  现代免疫学. 2025, 45(6): 645-655.

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  为研究N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）阅读蛋白YTHDC2调控巨噬细胞M1极化的分子机制。首先在巨噬细胞极化模型中检测m6A阅读蛋白YTHDC2的表达水平，然后在敲低YTHDC2的M1巨噬细胞中检测极化指标的表达水平。构建YTHDC2敲低的M1巨噬细胞，收集YTHDC2敲低的和未敲低的M1巨噬细胞，利用Illumina Novaseq 6000/MGISEQ-T7测序平台进行测序，筛选两组间的差异表达基因；通过对差异基因进行基因本体（gene ontology, GO)和京都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析，研究YTHDC2调控通路及筛选YTHDC2下游靶基因；利用细胞实验揭示YTHDC2下游靶基因纤维蛋白1(fibulin 1, FBLN1)在M1巨噬细胞中的作用。结果显示，YTHDC2在M1巨噬细胞中表达上升。敲低YTHDC2的M1巨噬细胞极化指标的表达水平下降。YTHDC2敲低和未敲低的M1巨噬细胞间有147个差异表达基因；M1巨噬细胞中YTHDC2敲低后FBLN1表达上调；FBLN1多个位点发生潜在的m6A甲基化；敲低YTHDC2和FBLN1的M1巨噬细胞极化指标的表达水平上升。由此，YTHDC2可能通过介导m6A调控FBLN1，进而促进巨噬细胞M1极化。
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  CD83⁺B细胞在动脉粥样硬化斑块中富集并具有衰老表型

  刘凯, 潘子翯, 赵鹏媛, 薛瑞璐, 王志强, 刘荣花

  现代免疫学. 2025, 45(6): 656-663.

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  本研究旨在探讨动脉粥样硬化斑块中B细胞表型特征及其与斑块炎症的潜在关系。通过单细胞测序数据分析动脉粥样硬化患者斑块与外周血中的免疫细胞谱，发现两群CD83⁺B细胞在患者斑块中富集，其在白细胞中的占比相较外周血分别上调46.74%和19.18%。与其他B细胞亚群相比，CD83⁺B细胞高表达衰老相关基因（CDKN1A、IL-6、TNF-α和GADD45B），具有衰老样表型。为验证这一发现，该研究采用西方饮食（Western diet-fed, WD）喂养ApoE^-/-小鼠诱导动脉粥样硬化模型，相较对照小鼠，WD喂养的模型小鼠动脉组织中CD83⁺B细胞的占比显著升高（差异倍数5.36，P=0.0108）。与单细胞测序结果相一致，流式细胞术检测结果显示，模型小鼠组织中的CD83⁺B细胞相较于CD83^-B细胞高表达衰老相关炎性因子IL-6、IFN-γ、TNF-α，差异倍数分别为1.95（P=0.0202）、4.25（P=0.0030）、4.20（P=0.0169）。该研究揭示了CD83⁺B细胞在动脉粥样硬化斑块中的富集并具有衰老样表型，产生较高水平的衰老相关炎性因子参与动脉炎症。
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  趋化因子CCL3通过NF-κB信号通路介导肺泡上皮细胞的铁死亡调控脓毒症伴急性肺损伤的分子机制研究

  罗慧, 李晓飞

  现代免疫学. 2025, 45(6): 664-671.

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  为研究靶向敲低C-C基序趋化因子配体3（C-C motif chemokine ligand 3, CCL3）表达后是否可缓解脓毒症伴急性肺损伤（acute lung injury, ALI）及其机制，该研究采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture, CLP）构建脓毒症小鼠模型，获取肺组织样本后，通过RNA测序（RNA sequencing, RNA-seq）技术筛选差异表达基因及富集分析相关信号通路。针对关键基因CCL3，采用小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）技术特异性敲低其表达，经尾静脉注射si-CCL3质粒进行体内干预。实验动物依据实验设计随机分为3组：假手术对照组、脓毒症模型组及si-CCL3沉默组。采用H-E染色评估肺组织病理损伤程度，结合原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL）染色检测细胞凋亡水平。结果显示，使用CLP成功构建脓毒症小鼠模型。RNA-seq结果显示，与对照组相比，脓毒症小鼠肺组织中有475个上调基因和467个下调基因，其中CCL3的上调水平最明显，同时使用qRT-PCR检测小鼠肺组织中CCL3的mRNA相对表达水平，并得到与RNA-seq结果一致的结果，显示CCL3在脓毒症小鼠肺组织中显著上调。基因本体（gene ontology, GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）富集通路分析结果显示，NF-κB信号通路以及铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和前列腺素内过氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2, PTGS2）均参与脓毒症伴ALI的过程，qRT-PCR和Western blotting检测结果与RNA-seq测序结果一致。si-CCL3质粒处理后，小鼠肺组织的病理变化得到改善，支气管和肺泡结构得到明显恢复，肺泡间隔厚度减少，间质渗出减少。TUNEL染色结果显示，si-CCL3沉默组的细胞凋亡数显著低于模型组（P<0.05）。综上所述，靶向敲低趋化因子CCL3表达可通过抑制肺组织的铁死亡表型，进而缓解脓毒症伴ALI进程。
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  巨噬细胞条件性Gpr84基因敲除小鼠的构建及其在急性肺损伤中的功能研究

  沈凯瑞, 侯瑞涛, 刘健男, 薛梦菲, 任华, 秦居亮, 杜冰, 孙振亮

  现代免疫学. 2025, 45(6): 672-678.

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  为了研究G蛋白偶联受体84（G protein-coupled receptor 84, GPR84）对巨噬细胞的调控及其在急性肺损伤中的作用，利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了Gpr84条件性敲除（conditional knockout, cKO）小鼠（Gpr84^loxp/loxp）,并将其与巨噬细胞特异性敲除小鼠Lyz2-Cre小鼠杂交获得巨噬细胞Gpr84 cKO小鼠。然后，通过对cKO小鼠和C57BL/6野生型（wild type, WT）小鼠气管一次性给入LPS（5 mg/kg）诱导急性肺损伤模型，并分为四组：WT-对照组、cKO-对照组、WT-LPS组、cKO-LPS组，每组6只。采用PCR技术鉴定cKO小鼠；利用H-E染色观察肺组织病理变化；取肺组织测量肺湿重/干重（wet weight/dry weight, W/D）值；qRT-PCR用于量化肺组织中炎性因子、核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶1（heme oxygenase 1, Hmox1）的表达；ELISA法测定小鼠血清中IL-1β、IL-6、MCP-1水平；免疫组化检测肺组织Nrf2的蛋白水平。结果显示，成功构建了巨噬细胞Gpr84敲除小鼠，同时在急性肺损伤模型中验证了其功能。相比于对照组，LPS组肺组织出现明显的炎症细胞浸润和肺泡塌陷，肺损伤评分升高，肺W/D值及肺组织和血清中炎性因子表达升高。但是，cKO-LPS组相比于WT-LPS组，肺炎症细胞浸润减少，肺损伤评分降低，肺组织和血清炎性因子表达显著降低，抗氧化功能的Nrf2和Hmox1的表达则显著上升。该研究提示，巨噬细胞上Gpr84基因的特异性敲除可以显著减轻LPS诱导的肺部炎症和提高抗氧化应激能力，表明GPR84可以作为治疗急性肺损伤的潜在靶点。
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  人脐带血间充质干细胞治疗免疫性血小板减少症小鼠的效应研究

  杨宝娟, 杨敏, 吴新华

  现代免疫学. 2025, 45(6): 679-686.

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  探讨人脐带血间充质干细胞（human umbilical cord blood mesenchymal stem cell, hUC-MSC）对免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia, ITP）模型小鼠及对维甲酸相关孤儿受体γt（retinoic acid-related orphan receptor γt, ROR-γt）/叉头翼状螺旋转录因子3（forkhead winged helix transcription factor 3, Foxp3）通路的影响。分离培养健康hUC-MSC，观察其生长形态并鉴定，筛选稳定增殖的原代细胞传代。将30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（Con组）、ITP模型组及hUC-MSC组，每组10只；相应处理后观察小鼠的一般状况；检测小鼠外周血血小板计数（platelet count, PLT）；ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β1水平；瑞氏染色观察小鼠骨髓组织病理学变化并计数巨核细胞分类数量；RT-qPCR、Western blotting检测小鼠脾脏组织、外周血中ROR-γt、Foxp3 mRNA及蛋白表达。结果显示，与Con组比较，ITP模型组小鼠血清IL-6和IL-17水平、脾脏组织ROR-γt mRNA和蛋白表达及外周血ROR-γt mRNA和蛋白表达显著升高（均P＜0.05），PLT、血清IL-10和TGF-β1水平、脾脏组织Foxp3 mRNA和蛋白表达及外周血Foxp3 mRNA和蛋白表达显著降低（均P＜0.05），产板巨核细胞数量显著减少（P＜0.05）。与ITP模型组比较，hUC-MSC组小鼠血清IL-6和IL-17水平、脾脏组织ROR-γt mRNA和蛋白表达及外周血ROR-γt mRNA和蛋白表达显著降低（均P＜0.05），PLT、血清IL-10和TGF-β1水平、脾脏组织Foxp3 mRNA和蛋白表达及外周血Foxp3 mRNA和蛋白表达显著升高（均P＜0.05），产板巨核细胞数量有所增多（P＜0.05）。由此，hUC-MSC可促进血小板生成和产板巨核细胞数量增多，或通过调节细胞因子及ROR-γt/Foxp3表达改善ITP小鼠症状。
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  m6A修饰SOCS2调控JAK2/STAT3信号干预结直肠癌进展的研究

  刘攀, 陈雅丽, 徐卫卫

  现代免疫学. 2025, 45(6): 687-694.

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  探究N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）修饰SOCS2通过调控JAK2/STAT3信号通路参与结直肠癌进展及可能机制，培养并检测NCM460（人正常结肠上皮细胞）、人结肠癌细胞SW480、LOVO、HCT-15、HT-29、SW1116中RNA m6A修饰的整体水平，培养NCM460、LOVO、HT-29细胞，利用Western blotting及qRT-PCR分别检测METTL3蛋白及mRNA水平、SELECT-qPCR修饰定量技术检测SOCS2位点m6A水平，选择LOVO、HT-29细胞，分别分为对照组（正常培养）、METTL3低表达组（转染低表达METTL3质粒），利用免疫荧光染色检测LOVO、HT-29中SOCS2水平，Western blotting检测LOVO、HT-29细胞中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3表达水平，平板克隆形成实验检测LOVO、HT-29细胞克隆能力，划痕实验检测LOVO、HT-29细胞迁移能力，Transwell实验检测LOVO、HT-29细胞侵袭能力。结果显示，与NCM460相比，SW480、LOVO、HCT-15、HT-29、SW1116细胞中RNA m6A整体水平增加（P<0.05，P<0.01），LOVO、HT-29细胞中METTL3蛋白及mRNA水平增加（P<0.01），SOCS2位点m6A水平增加（P<0.05）。与对照组相比，METTL3低表达组LOVO、HT-29细胞中SOCS2表达增加（P<0.01），METTL3蛋白及mRNA表达减少（P<0.01），JAK2、STAT3变化无统计学意义（P>0.05），p-JAK2、p-STAT3表达减少（P<0.01），LOVO、HT-29细胞的增殖、迁移、侵袭能力均下降（P<0.01）。该研究提示，低表达METTL3可下调JAK2/STAT3信号通路，抑制结肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，这可能与m6A修饰SOCS2调控JAK2/STAT3信号通路相关。
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  NCAPD2、ADAM17在结肠癌组织中的表达及其与患者预后的关系

  韩月锋, 江雪峰, 王运春, 袁明团, 杨乾

  现代免疫学. 2025, 45(6): 695-701.

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  为分析非染色体结构维持凝缩蛋白Ⅰ复合亚基D2（non-structural maintenance of chromosome condensin Ⅰ complex subunit D2, NCAPD2）、解整合素-金属蛋白酶17（a disintegrin and metalloprotease 17, ADAM17）在结肠癌组织中的表达及其与患者预后的关系，选取结肠癌患者100例，均行根治性切除术治疗，并于术中采集结肠癌组织和距离癌组织>5 cm的癌旁正常组织标本，以Western blotting检测2种标本的NCAPD2、ADAM17蛋白表达水平，并分析不同临床病理特征患者NCAPD2、ADAM17表达情况；随访3年，记录患者生存情况，将患者分为生存组（67例）和死亡组（33例），比较2组患者NCAPD2、ADAM17表达水平；应用ROC曲线评估NCAPD2、ADAM17对结肠癌患者预后的预测价值，并以曲线中的截断值作为NCAPD2、ADAM17表达水平的临界点，将患者分为高表达组和低表达组，同时应用Kaplan-Meier生存曲线比较2组患者生存情况。结果显示，结肠癌组织NCAPD2、ADAM17表达水平均高于正常组织（P<0.001）；浸润程度T3~T4、低分化、远端转移及淋巴结转移患者的NCAPD2、ADAM17表达水平均高于相应对照组（P<0.05）；死亡组患者NCAPD2、ADAM17表达水平均高于生存组（P<0.05）；ROC曲线显示，NCAPD2、ADAM17预测死亡的AUC分别为0.780、0.721；Kaplan-Meier生存曲线显示，NCAPD2、ADAM17蛋白高表达患者生存时间显著短于低表达患者（P<0.001）。该研究提示，NCAPD2、ADAM17在结肠癌组织中高表达，且与结肠癌的侵袭、转移及预后密切相关，对结肠癌患者的预后评估具有重要意义。
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  双氢青蒿素通过补体C3/C3aR信号通路抑制海马区的炎症反应，缓解小鼠的抑郁样行为

  刘禹彤, 徐佳琪, 金沛昂, 肖斌

  现代免疫学. 2025, 45(6): 702-709.

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  为探讨双氢青蒿素（dihydroartemisinin, DHA）通过调节补体C3/补体C3a受体（C3a receptor, C3aR）信号通路改善抑郁症模型小鼠海马区神经炎症的潜在机制，将40只8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量DHA（low-dose DHA, DHA-L）组和高剂量DHA（high-dose DHA, DHA-H）组，每组10只。除对照组外，其余各组采用慢性不可预知性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS）建立抑郁症模型。采用行为学实验评估模型构建的成功与否和小鼠抑郁行为的变化；H-E染色和尼氏染色评估海马组织神经元病理损伤；ELISA检测炎性因子水平；免疫组织化学染色法观察小胶质细胞的激活情况；Western blotting检测C3和C3aR蛋白的表达水平。结果显示，小鼠抑郁症模型复制成功；模型组小鼠糖水偏好率、旷场中心区域活动时间、旷场实验总距离较对照组显著降低（P＜0.01），而在悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠不动时间均显著延长（P＜0.001）；DHA-L组和DHA-H组小鼠糖水偏好率、旷场中心区域活动时间、旷场实验总距离较模型组显著升高（P＜0.05），而悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠不动时间均显著缩短（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织中炎性因子水平较对照组显著升高（P＜0.01），经DHA治疗后显著逆转了这一情况（P＜0.05）；DHA治疗后缓解了模型组小鼠海马组织神经元的病理损伤；模型组小鼠海马组织中小胶质细胞活化数量较对照组显著增加（P＜0.001），而经DHA治疗后小胶质细胞活化数量较模型组显著减少（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织中C3和C3aR表达水平较对照组显著升高（P＜0.01），经DHA治疗后上述蛋白表达水平显著下降（P＜0.05）。该研究提示，DHA的抗抑郁作用可能是通过减轻海马区的神经炎症反应而发挥的，其机制可能与C3/C3aR信号通路有关。
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  淫羊藿苷调节SIRT1/FOXO3a/NF-κB信号通路抑制DR大鼠视网膜细胞凋亡

  韩悠, 王敏, 赵军波, 李佳佳, 崔翠

  现代免疫学. 2025, 45(6): 710-716.

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  为探讨淫羊藿苷(Icariin)调节沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating-type information regulation 2 homolog 1, SIRT1)/叉头框转录因子O3a(forkhead-box transcription factor O3a, FOXO3a)/NF-κB信号通路对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)大鼠视网膜细胞凋亡的影响，将SD大鼠随机分为对照(control, Ctrl)组，DR组，低、高剂量淫羊藿苷(L-淫羊藿苷、H-淫羊藿苷)组以及SIRT1抑制剂+H-淫羊藿苷组。采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)+高糖高脂饮食制备DR大鼠模型(Ctrl组除外)，检测各组血清中氧化应激因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和炎性因子(TNF-α、IL-6)水平；H-E染色观察大鼠视网膜组织病理改变；TUNEL法观察视网膜细胞凋亡情况；免疫组化法检测视网膜组织B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax)表达情况；Western blotting检测视网膜组织SIRT1蛋白、乙酰化(acetylated, ac)-NF-κB蛋白表达情况；免疫沉淀法(immunoprecipitation, IP)检测视网膜组织ac-FOXO3a蛋白表达情况。结果显示，与Ctrl组比较，DR组血清中SOD减少，MDA、TNF-α和IL-6表达增加(均P＜0.05)；视网膜细胞排列紊乱，数量明显减少，出现细胞水肿、核固缩现象；视网膜细胞凋亡率增加(P＜0.05)；视网膜组织中Bcl-2蛋白表达减少，Bax蛋白表达增加(均P＜0.05)。经L-淫羊藿苷、H-淫羊藿苷干预后，上述情况均改善，且H-淫羊藿苷组改善效果更佳。与Ctrl组比较，DR组视网膜组织中SIRT1蛋白表达减少，ac-FOXO3a、ac-NF-κB蛋白表达增加(均P＜0.05)；经H-淫羊藿苷干预后，上述蛋白表达异常均改善；而在H-淫羊藿苷干预的同时给予SIRT1抑制剂处理，上述蛋白表达谱逆转，SIRT1抑制剂干预使H-淫羊藿苷抑制视网膜细胞凋亡的作用被削弱。由此，淫羊藿苷可减轻DR大鼠视网膜病变，抑制视网膜细胞凋亡，可能通过调节SIRT1/FOXO3a/NF-κB信号通路实现。
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  隐丹参酮调节NLRP3/Caspase-1信号通路对精神分裂症大鼠神经炎症的影响

  汪广阔, 潘宇鸿, 刘佳

  现代免疫学. 2025, 45(6): 717-722.

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  为探讨隐丹参酮（cryptotanshinone, CTS）对精神分裂症（schizophrenia, SP）大鼠神经炎症的影响，将SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量CTS组（15 mg/kg）、中剂量CTS组（30 mg/kg）、高剂量CTS组（60 mg/kg）、激活剂组［60 mg/kg CTS+10 mg/kg NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）/ Caspase-1信号通路激活剂BMS-986299］，每组12只。除对照组外，其余组大鼠均采用腹腔注射地卓西平的方法构建SP大鼠模型。H-E染色观察海马组织病理损伤；ELISA检测大鼠血清IL-6、TNF-α表达水平；试剂盒检测海马组织乙酰胆碱（dihydrokaempferol, Ach）、乙酰胆碱酯酶（acetyl cholinesterase, AchE）活性；qRT-PCR检测NLRP3、Caspase-1 mRNA表达；Western blotting检测NLRP3/Caspase-1信号通路相关蛋白表达。结果显示，与对照组比较，模型组大鼠海马组织结构层次不明显，细胞排列较为稀疏，胞体形态皱缩，IL-6、TNF-α、AchE水平，NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平升高，Ach水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，低剂量CTS组、中剂量CTS组、高剂量CTS组大鼠海马组织细胞结构层次及形态呈剂量依赖性改善，IL-6、TNF-α、AchE水平，NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平降低，Ach水平升高（P＜0.05）；与高剂量CTS组比较，激活剂组大鼠海马组织细胞结构层次及形态改变加重，IL-6、TNF-α、AchE水平，NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平升高，Ach水平降低（P＜0.05）。该研究提示，CTS可能通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路改善SP大鼠神经炎症。
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  一种甲状腺乳头状癌术中快速判定淋巴结转移性质的方法

  施龙顺, 马骐, 杨润琳, 冯非雨, 郭明明, 范俊, 吕中伟, 周彬

  现代免疫学. 2025, 45(6): 723-727.

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  建立基于细针穿刺结合侧向流动时间分辨免疫分析法的甲状腺球蛋白检测方法可以实现术中颈部淋巴结组织穿刺液甲状腺球蛋白含量的快速检测，在术中快速、准确判断甲状腺癌淋巴结转移性质。该研究构建组织液甲状腺球蛋白时间分辨荧光免疫层析法的快速检测方法并验证其性能，确认颈部淋巴结组织液术中取样方式，根据病理结果确认参考值并验证其临床可行性。细针穿刺淋巴结组织液甲状腺球蛋白快速检测方式在15 min检测时间内具有较好的稳定性和精密度，批内批间差异分别为8.38%和11.24%，灵敏度高，可检测到0.02 ng/mL，特异性好，与TPO无交叉反应。取样方式确认为用26号注射器针头在淋巴结各方位进行总计6次穿刺，置入样本保存液中反复吸打3次完成取样。以7.36 ng/mL作为参考值，和病理结果比对，临床阳性符合率95.16%，阴性符合率96.47%。细针穿刺淋巴结组织液甲状腺球蛋白快速检测方式作为甲状腺癌术中快速鉴别淋巴结转移性质判定手段具有良好的临床可行性。
综述
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  外泌体miRNA在类风湿关节炎中的作用机制和潜在治疗前景探索外泌体miRNA在类风湿关节炎中的作用机制和潜在治疗前景探索

  张莹, 易国详, 王晶, 王淼

  现代免疫学. 2025, 45(6): 728-735.

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  类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性自身免疫性疾病，可导致关节畸形和功能丧失。由于复杂的病理机制和炎性因子的多样性，现有的治疗其临床疗效仍不令人满意，国际上一直在探索新的治疗策略。有证据表明，外泌体及其中包裹的miRNA参与了RA的发病机制，外泌体miRNA作为RA诊断的生物标志物以及精确识别和靶向治疗的诊断工具表现出巨大的潜力，外泌体作为最有前途的药物递送载体之一，有望成为RA治疗的新方法。近年来，研究者们对外泌体miRNA在RA发病和进展中的作用展开了深入的研究。该综述概括了外泌体miRNA参与RA的作用机制研究进展，并探索其在临床中潜在的应用前景。
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  巨噬细胞表型代谢调控研究进展

  江之悦, 何佳俐, 崔树娜

  现代免疫学. 2025, 45(6): 736-741.

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  巨噬细胞作为人体固有免疫细胞之一，主要发挥抗原提呈和吞噬的作用。巨噬细胞分为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞。其中M2型巨噬细胞在不同的微环境中又分为M2a、M2b、M2c和M2d四型。M1型巨噬细胞由IFN-γ及LPS激活，具有促炎、抑制微生物和肿瘤生长的作用；M2型巨噬细胞则由IL-4或IL-13激活，具有抗炎活性和维持组织稳态、免疫调节、吞噬、促血管生成及影响肿瘤形成和进展的作用。巨噬细胞各表型的特殊功能主要由极化信号控制，极化信号可通过上调不同的转录程序来激活巨噬细胞。该文聚焦糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢3种代谢途径与不同巨噬细胞的极化关系进行综述，并为与巨噬细胞极化相关的疾病提供新的解决思路。
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  IL-17D的研究进展

  赵俊丽, 古晓东, 翁锐强, 李霞, 刘苏东

  现代免疫学. 2025, 45(6): 742-746.

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  IL-17D是IL-17细胞因子家族成员，该家族由6个成员组成，包括IL-17A~IL-17F。IL-17受体（IL-17 receptor, IL-17R）家族由5个成员组成，即IL-17RA ~ IL-17RE。IL-17A作为IL-17家族的典型代表，同时也是Th17细胞产生的标志性细胞因子，在自身免疫性疾病、肿瘤及炎症反应中扮演着重要角色。尽管IL-17D在引发炎性细胞因子生成方面与IL-17A有着相似之处，但相较于IL-17A，对该细胞因子的研究匮乏，其功能和作用机制尚未被充分探讨和揭示。研究发现，IL-17D在免疫应答、炎症反应、病毒感染、肿瘤和心血管疾病等多种疾病中发挥重要作用。IL-17D通过作用于靶细胞表面的受体，激活下游信号通路，调控炎性因子、趋化因子等的表达，参与免疫细胞的招募和活化，在抗病毒免疫、肿瘤免疫监视等方面具有潜在的治疗价值。该文就IL-17D结构特点、生物学功能以及与疾病的关系进行综述。
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  聚焦GD-IgA1在儿童IgA血管炎中促病机制相关研究

  雷荭, 宋雷, 袁英伦, 胡天乐, 魏霞, 徐燕, 郭林梅, 戴永利

  现代免疫学. 2025, 45(6): 747-753.

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  IgA血管炎（IgA vasculitis, IgAV）是儿童时期常见的血管炎综合征，是一种自限性疾病，发病机制目前仍不清楚。该病短期以皮肤、胃肠道和关节受累为主，预后较好，长病程肾脏受累严重者可进展为肾衰竭。因此, 探讨IgAV发病机制对防治疾病及治疗相关脏器受累尤为重要。越来越多的研究表明，半乳糖缺陷型IgA1（galactose-deficient IgA1, GD-IgA1）与IgAV发病具有高度相关性。文章全面综述GD-IgA1与儿童IgAV的关联，首次从遗传、免疫细胞、感染及肠道菌群等多维度层面，阐述GD-IgA1在IgAV中的核心作用及产生机制，探讨抗体免疫复合物形成、沉积及致肾脏和胃肠道损伤的作用机制，为深入理解疾病发病机制及靶向糖基化调控与微生态干预提供理论依据。
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  β-葡聚糖在免疫调节中的作用研究进展

  翁楠, 吴静, 陶悦

  现代免疫学. 2025, 45(6): 754-758.

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  β-葡聚糖是一种广泛存在于谷类、细菌和真菌中的天然多糖。近年来，β-葡聚糖因其具有广泛的免疫调节作用而广受关注。其不仅能够直接调节中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等，导致其代谢和表观重编程，对固有免疫发挥直接的调节作用；还可进一步影响T细胞、B细胞分化及炎性因子分泌等，继而发挥对适应性免疫的调节作用。此外，β-葡聚糖还被报道能够通过调节肠道菌群影响机体免疫反应。该文主要就β-葡聚糖的免疫调节作用及其机制进行了综述，并对其在肿瘤、过敏性疾病、感染性疾病和其他类型疾病中的临床应用进行了探讨，以期对β-葡聚糖未来的研究提供借鉴和帮助。
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  《现代免疫学》2025年第45卷第1～6期总目次

  《现代免疫学》编辑部

  现代免疫学. 2025, 45(6): 759.

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