2026年, 46卷, 1期　刊出日期：2026-01-30

  

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专家述评
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  NLRP3炎症小体激活机制研究进展

  高新光, 许悦

  现代免疫学. 2026, 46(1): 1-8.

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  NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)炎症小体是细胞质中的多聚蛋白复合物，可以识别危险信号并激活Caspase-1，引起细胞焦亡和IL-1β释放。NLRP3在无菌性炎症和细菌感染过程中起重要作用，异常的NLRP3激活也被证实与多种疾病相关。因此，解析NLRP3的激活机制对理解人体对危险信号的识别过程和新药物的研发至关重要。过去20年中，人们提出了许多NLRP3激活的模型，绘制出了复杂的调控网络，但NLRP3激活的准确过程及其直接识别的生物学事件仍亟待阐明。该文就现有的NLRP3激活机制及最新研究做出总结。
论著
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  E2F8通过促进SAA1表达和释放增强乳腺癌细胞糖酵解和肿瘤免疫抑制

  王晶, 张海萍, 周宇微

  现代免疫学. 2026, 46(1): 9-16.

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  为探究E2F转录因子8(E2F transcription factor 8, E2F8)在乳腺癌细胞糖酵解和肿瘤免疫抑制中的分子机制，收集12例乳腺癌患者组织，采用免疫组织化学染色和Western blotting检测E2F8的表达；Western blotting检测人乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞E2F8的表达水平。构建稳定过表达E2F8和血清淀粉样蛋白A1(serum amyloid A1, SAA1)的MCF-7细胞株及其阴性对照细胞株、稳定敲低E2F8和SAA1的T47D细胞株及其阴性对照细胞株，Western blotting检测糖酵解相关蛋白乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A, LDHA)、己糖激酶2(hexokinase 2, HK2)、丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2, PKM2)表达水平；qRT-PCR检测细胞中IL-6、TNF-α、C-X-C基序趋化因子配体10(C-X-C motif chemokine ligand 10, CXCL10) mRNA水平。使用佛波酯诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞，将M0型巨噬细胞与稳定敲低E2F8的T47D细胞和过表达MCF-7细胞共培养，通过流式细胞术检测M1/M2型极化情况。结果显示，E2F8在乳腺癌组织中高表达，在乳腺癌细胞中的表达水平高于正常细胞；E2F8和SAA1过表达组细胞SAA1、LDHA、HK2和PKM2蛋白表达水平均升高，而敲低组结果相反；E2F8过表达组巨噬细胞M1型极化比例显著减少(P<0.001)，而M2型极化比例显著增加(P<0.01)，敲低组结果相反(P<0.05)；E2F8过表达组 IL-6、TNF-α、CXCL10 mRNA水平显著下降(P<0.01)，敲低组结果相反(P<0.01)。该研究提示，E2F8可以通过促进SAA1蛋白表达和释放增强乳腺癌细胞糖酵解水平。
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  CCL2调节铁死亡介导肿瘤微环境中的宫颈癌发展

  董晓霞, 陈淑贤

  现代免疫学. 2026, 46(1): 17-23.

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  从铁死亡角度探讨C-C基序趋化因子配体2（C-C motif chemokine ligand 2, CCL2）在肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中对宫颈癌(cervical cancer, CC)进程的影响，并分析可能的作用机制。分别用靶向CCL2的短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA; sh-CCL2#1)以及CCL2 过表达cDNA(ova-CCL2)的慢病毒转染宫颈癌细胞系HeLa细胞，采用CCK-8实验评估肿瘤细胞体外增殖能力，Transwell实验评估体外细胞的转移和侵袭能力。使用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA）诱导分化THP-1细胞，并与转染后的HeLa细胞以1∶4的比例组合共培养48 h。qRT-PCR和Western blotting分析巨噬细胞极化特征标志物的表达量。进一步使用铁死亡诱导剂erastin给药处理各组共培养细胞，检测分析巨噬细胞铁死亡特征标志物的表达量。结果显示，与NC组比较，CCL2过表达组HeLa细胞表现出依赖于巨噬细胞的肿瘤促进功能(P＜0.001)，且TME中巨噬细胞发生了M2型极化，铁死亡诱导剂erastin给药可以逆转这种极化。由此，HeLa细胞中CCL2上调促进TME中巨噬细胞发生M2型极化，进一步促进HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力，铁死亡诱导剂给药后改变巨噬细胞的极化进程，破坏TME稳态，抑制肿瘤细胞生物学功能。因此，可通过诱导肿瘤免疫微环境中的巨噬细胞发生铁死亡影响肿瘤进程。
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  大蒜素通过lncRNA MEG3抑制小鼠心脏成纤维细胞损伤的机制研究

  蓝景生, 黄幼艺, 黎东华, 班超莲, 覃梓庆, 唐梅艳, 陈力铨, 李妮妮, 温丽娜

  现代免疫学. 2026, 46(1): 24-33.

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  本研究旨在阐明大蒜素通过长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)母系表达基因3 (maternally expressed gene 3, MEG3)对小鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast, CF)纤维化的抑制作用和机制。分离及培养小鼠CF，体外构建CF纤维化模型。使用大蒜素(10、20和40 μg/L)处理CF纤维化模型，验证大蒜素对小鼠CF损伤的保护作用。转染靶向sh-lncRNA MEG3质粒和阴性对照sh-lncRNA  NC质粒。将细胞分为对照组、模型组、大蒜素组、sh-lncRNA MEG3组、sh-lncRNA NC组、大蒜素+sh-lncRNA MEG3组、大蒜素+sh-lncRNA NC组。采用CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，qRT-PCR检测细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-3、MMP-9、lncRNA MEG3及炎性因子(IL-8、IL-6、IL-1β)的表达变化，Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ, COL1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ, COL3)和NF-κB信号通路蛋白［NF-κB p65、p-NF-κB p65、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of κB, IκB)、p-IκB］的表达。结果显示，与对照组比较，模型组细胞的增殖能力显著增强(P<0.01)，凋亡率显著降低(P<0.01)，lncRNA MEG3水平显著升高(P<0.01)，MMP-2、MMP-3、MMP-9、IL-8、IL-6和IL-1β mRNA水平显著上调(P<0.01)。大蒜素处理后细胞增殖能力显著减弱(P<0.01)，凋亡率显著增加(P<0.05)，MMP-2、MMP-3、MMP-9、IL-8、IL-6和IL-1β mRNA水平显著下调(P<0.05)，且具有浓度依赖性。此外，大蒜素还能下调CF纤维化模型中α-SMA、COL1、COL3的蛋白表达和p-NF-κB p65/NF-κB p65水平(P<0.01)，上调p-IκB/IκB水平(P<0.01)。与模型组比较，sh-lncRNA MEG3组与大蒜素组趋势一致。与单独使用sh-lncRNA MEG3比较，大蒜素和sh-lncRNA MEG3共同处理对CF损伤的抑制作用更佳。该研究提示，大蒜素通过下调lncRNA MEG3抑制NF-κB信号通路，进而抑制CF的增殖，下调MMP、炎性因子和胶原沉积蛋白水平，对纤维化导致的CF损伤起到保护作用。
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  腺苷A2A受体调控巨噬细胞极化在甲状腺癌血管形成的机制分析

  王利娟, 檀增桓, 周丽娜, 何立明, 杨力, 檀喜玲, 张雪

  现代免疫学. 2026, 46(1): 34-39.

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  本研究旨在探究阻滞腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor, A2AR)表达通过调控巨噬细胞极化对甲状腺癌血管形成的影响。通过佛波酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，将巨噬细胞分为shA2AR组和shA2AR-NC组。向shA2AR组巨噬细胞转染shA2AR慢病毒，向shA2AR-NC组巨噬细胞转染shA2AR-NC慢病毒。采用Western blotting验证A2AR阻滞效率，流式细胞术检测各组巨噬细胞极化情况。随后，将各组巨噬细胞分别与人甲状腺癌细胞TPC-1进行共培养24 h。取TPC-1细胞共培养上清液，加入至人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)培养体系内，HUVEC分为shA2AR共培养上清液组和shA2AR-NC共培养上清液组。通过血管形成实验检测血管生成能力，Western blotting检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)和血管内皮细胞间连接蛋白(vascular endothelial cadherin, VE-cadherin)表达水平以及Notch1/JAK2/STAT3信号通路激活水平，CCK-8法检测HUVEC增殖活性。结果显示，慢病毒转染成功阻滞了巨噬细胞A2AR表达，巨噬细胞主要极化为M1型。与shA2AR-NC共培养上清液组比较，shA2AR共培养上清液组HUVEC增殖活性显著减弱(P<0.01)，VEGFA和VE-cadherin表达水平显著降低(P<0.01)，血管形成数量显著减少(P<0.01)，Notch1/JAK2/STAT3信号通路激活受到抑制。向shA2AR共培养上清液组HUVEC加入Notch1受体激动剂Jagged1后，Notch1/JAK2/STAT3信号通路激活水平升高。该研究提示，阻滞A2AR可以诱导巨噬细胞M1型极化，通过抑制Notch1/JAK2/STAT3信号通路的激活降低HUVEC增殖活性，并减少甲状腺癌血管形成。
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  DHCR7表达水平与免疫微环境及预后的相关性分析

  赵又, 叶序卷, 邓平

  现代免疫学. 2026, 46(1): 40-52.

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  为探讨7-脱氢胆固醇还原酶（7-dehydrocholesterol reductase, DHCR7）在微卫星不稳定（microsatellite instability, MSI）型胃癌组织中的表达及其与免疫微环境和预后的关系，采用分层回归分析、GAM分析及Cox回归分析等方法，回顾性分析2020年7月至2022年5月收治的281例胃癌患者的DHCR7表达水平及免疫微环境数据。结果显示，微卫星稳定型（micro-satellite stability, MSS）型胃癌组织中，DHCR7蛋白高表达率为68.25%，显著高于癌旁正常组织的10.58%(χ²=21.143, P＜0.05)；MSI胃癌组织中，该蛋白高表达率为57.61%，显著高于癌旁正常组织的8.70%(χ²=25.329, P＜0.05)。MSI胃癌组织中，DHCR7蛋白表达与远处转移、TNM分期、淋巴结转移及组织分化程度相关(P＜0.05)。DHCR7高表达组，记忆CD4⁺T细胞等指标显著低于低表达组，M0巨噬细胞、M1巨噬细胞、M2巨噬细胞等指标显著高于低表达组(P＜0.05)。水平分层回归显示，淋巴结转移、TNM分期正向影响DHCR7 mRNA水平，组织分化程度负向影响(P＜0.05)。免疫微环境相关因子对DHCR7 mRNA表达影响有统计学意义(P＜0.05)。多因素Cox回归表明，淋巴结转移等多项因素是影响MSI胃癌患者术后无进展生存率（progression-free survival, PFS）及总生存率（overall survival, OS）的独立危险因素(P＜0.05)。ROC曲线显示，DHCR7 mRNA水平预测MSI胃癌患者2年PFS和2年OS均有一定效能。限制性立方样条及阈值效应分析显示，DHCR7表达水平与MSI胃癌患者预后呈非线性正相关。DHCR7高表达组患者2年PFS和2年OS均低于低表达组(P＜0.05)。该研究提示，在MSI胃癌组织中，DHCR7呈现高表达状态，其表达水平对MSI胃癌患者的预后及肿瘤免疫微环境均产生显著影响。
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  非小细胞肺癌中DHODH表达对肿瘤转移和血管生成的影响

  崔静静, 高士豪, 申春红, 居艳梅, 刘风金, 刘洪新

  现代免疫学. 2026, 46(1): 53-58.

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  为探讨二氢乳清酸脱氢酶(dihydroorotate dehydrogenase, DHODH)的表达对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)转移和血管生成的影响及可能的分子机制，收集40例NSCLC患者术中切除的病理组织，用免疫组织化学染色检测DHODH在癌组织和癌旁组织中的表达差异。培养NSCLC细胞系A549、H1299、H460以及正常支气管上皮细胞系16HBE，用Western blotting检测DHODH的表达水平。将A549细胞分为DHODH-OE-A549组和DHODH-OENC-A549组，同时将H1299细胞分为shDHODH-H1299组和shDHODH-NC-H1299组, 用Western blotting检测各组细胞TGF-β1/SMAD3通路蛋白，N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、波形蛋白和闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1, ZO-1)表达水平；划痕愈合实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力。将细胞培养上清液分别与人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)共培养，观察HUVEC血管生成能力变化。结果显示，NSCLC癌组织中DHODH表达水平明显高于癌旁组织。与16HBE细胞比较，A549、H1299、H460细胞系中DHODH表达水平均显著升高(均P＜0.05)。与DHODH-OENC-A549细胞比较，DHODH-OE-A549细胞TGF-β1、p-SMAD3、波形蛋白和N-钙黏蛋白表达水平均显著升高，SMAD3、E-钙黏蛋白和ZO-1表达水平均显著降低，细胞迁移、侵袭和血管生成能力均显著增强(均P＜0.05)。与shDHODH-NC-H1299细胞比较，shDHODH-H1299细胞TGF-β1、p-SMAD3、波形蛋白和N-钙黏蛋白表达水平均显著降低，SMAD3、E-钙黏蛋白、ZO-1表达水平均显著升高，细胞迁移、侵袭和血管生成能力均显著减弱(均P＜0.05)。由此，DHODH在NSCLC中表达上调，并且影响肿瘤转移和血管生成，这可能与其对TGF-β1/SMAD3通路活化的调节有关。
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  TPM1通过NF-κB/MMP-9信号通路调控巨噬细胞分化对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的影响

  郑勇军, 于澎, 郑立传, 李文敏, 周燕峰, 唐崎, 俞家顺

  现代免疫学. 2026, 46(1): 59-70.

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  为探讨原肌球蛋白1(tropomyosin 1, TPM1)与基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）对膀胱癌细胞恶性行为的影响及NF-κB/MMP-9信号通路的调控作用，通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)和TIMER数据库完成TPM1在膀胱癌组织和正常膀胱组织中表达差异的分析，利用生存分析工具评估了TPM1与膀胱癌患者预后的关联。通过TIMER数据库和R包评估TPM1在泛癌中与免疫细胞浸润的关系。以T-24和THP-1细胞为研究对象，PMA诱导THP-1分化为巨噬细胞。通过过表达载体或沉默TPM1处理，结合NF-κB/MMP-9通路激动剂/拮抗剂干预及T-24与THP-1细胞共培养体系，Western blotting检测TPM1、NF-κB、MMP-9及巨噬细胞极化标志物(IL-6、iNOS、Arg-1和CD206)表达；MTT、划痕实验和Transwell侵袭实验评估T-24细胞增殖、迁移和侵袭；Western blotting检测上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达。结果显示，膀胱癌组织中TPM1蛋白阳性表达率低于正常膀胱组织(P＜0.01)，TPM1低表达的膀胱癌患者相较高表达者生存率更低(P＜0.01)，TPM1的表达与膀胱癌组织中M2型巨噬细胞浸润负相关(P＜0.01)，与M1型巨噬细胞浸润呈正相关。与癌旁正常组织比较，膀胱癌组织中TPM1蛋白表达显著降低，但其mRNA水平与促炎因子IL-6、iNOS的转录水平均呈显著下降趋势(均P＜0.05)，同时，Arg-1、CD206等M2型巨噬细胞标志基因的mRNA表达显著上调(均P＜0.05)。T-24细胞中过表达TPM1促进M1型标志物表达(IL-6、iNOS，均P＜0.05)，抑制M2型标志物表达(Arg-1、CD206，均P＜0.05)；沉默TPM1则呈现相反趋势。TPM1过表达抑制NF-κB/MMP-9通路激活(蛋白表达降低，均P＜0.05)，沉默TPM1显著促进通路活性。NF-κB激动剂/拮抗剂可逆转上述效应。TPM1过表达降低T-24细胞增殖率、迁移/侵袭能力及EMT进程(E-cadherin上调，N-cadherin/Vimentin下调，均P＜0.05)；TPM1沉默则全面增强恶性表型。由此，TPM1通过抑制NF-κB/MMP-9通路驱动巨噬细胞向M1型极化，进而抑制膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT，提示其作为潜在治疗靶点的价值。
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  胡椒碱调节IRS-1/Akt/PI3K信号通路对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

  戴言乐, 钮丹叶, 汤雨, 李宁, 邱建秀

  现代免疫学. 2026, 46(1): 71-77.

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  为研究胡椒碱(piperine, PIP)调节胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1, IRS-1)/ Akt/ PI3K信号通路对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响，将Wistar大鼠随机分为对照组、T2DM组、PIP低剂量(low dose PIP, PIP-L)组(3 mg/kg)、PIP高剂量(high dose PIP, PIP-H)组(30 mg/kg)、IRS-1抑制剂NT157组(2 μmol/L NT157)、PIP-L+NT157组(3 mg/kg PIP+2 μmol/L NT157)、PIP-H+NT157组(30 mg/kg PIP+2 μmol/L NT157)。除对照组外，其余组大鼠均通过喂食高脂肪高果糖饲料和注射链脲佐菌素构建T2DM模型；检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶水平；H-E染色检测大鼠胰腺组织病理学变化；Western blotting检测大鼠胰腺组织中炎性因子TNF-α、IL-6、CRP及IRS-1/Akt/PI3K信号通路相关蛋白表达。结果显示，NT157组、T2DM组大鼠胰腺组织受损，空腹血糖水平、胰岛素抵抗、甘油三酯和总胆固醇含量、天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平、炎性因子蛋白表达水平较对照组显著升高(P<0.05)；血清胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇水平、p-IRS-1/IRS-1、p-Akt/Akt比值与PI3K蛋白表达水平显著降低(P<0.05)；而在PIP-L组、PIP-H组，上述指标均有显著改善(P<0.05)；而IRS-1抑制剂NT157则无论对高剂量或低剂量PIP产生的改善效能均有部分抵消效应（P<0.05)。该研究提示，PIP可能激活IRS-1/Akt/PI3K信号通路改善T2DM大鼠胰岛素抵抗。
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  雷公藤多苷通过NLRP3/Caspase-1信号通路治疗溃疡性结肠炎

  姜欣彤, 徐佳琪, 岳剑茹

  现代免疫学. 2026, 46(1): 78-84.

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  本研究探讨雷公藤多苷(tripterygium glycosides, TG)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠结肠组织的病理损伤及炎症反应的作用机制。将60只BALB/C小鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量雷公藤多苷组、高剂量雷公藤多苷组，每组15只。除对照组外，其余各组小鼠连续7 d饮用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)溶液以诱导UC模型；同时，药物组接受连续7 d的TG灌胃治疗。实验期间，监测小鼠体重及排便情况，并计算疾病活动指数(disease activity index, DAI)。治疗结束后，通过H-E和过碘酸雪夫染色(periodic Acid-Schiff stain, PAS)评估结肠组织的病理变化; ELISA检测小鼠血清炎性因子水平；Western blotting检测结肠组织中闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1, ZO-1)、闭合蛋白、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达。结果显示，TG治疗显著降低了DAI评分(P＜0.05)，促进结肠长度恢复(P＜0.01)，并减轻了结肠组织的炎症损伤；血清中的TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著下降，而IL-10水平升高(P＜0.05)。此外，TG治疗显著降低了结肠组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白表达(P＜0.05)，并提高了ZO-1和闭合蛋白的表达(P＜0.05)。综合以上结果，TG可能通过调节NLRP3/Caspase-1信号通路抑制炎症反应并修复肠道屏障功能，从而缓解UC小鼠的相关症状。
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  肝素结合蛋白荧光免疫层析检测方法的建立

  曹淑芬, 梁美露, 凌丽丹, 粟滩溶, 王洪涛

  现代免疫学. 2026, 46(1): 85-89.

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  初步建立一种基于荧光免疫层析技术的肝素结合蛋白(heparin-binding protein, HBP)定量检测方法。采用双抗体夹心模式，通过优化包被抗体(0.5~2.0 mg/mL)与标记抗体(4~12 μg/mL)的最佳配比及反应时间(5~22 min)，构建了HBP荧光免疫层析检测方法。检测方法建立成功后，进行性能评估，包括精密度、准确度、干扰反应、稳定性、方法学对比。结果显示，线性范围为4~500 ng/mL；层析至18 min后信号稳定；批内变异系数(coefficient of variation, CV)和批间CV分别≤10%和15%；准确度偏差控制在±10%以内。共存物质干扰实验表明，血红蛋白、脂类、胆红素、柠檬酸钠、EDTA、降钙素原(procalcitonin, PCT)、CRP对检测结果无显著干扰(P>0.05)，肝素则产生显著影响(P<0.001)。37 ℃加速稳定性验证显示，试纸条在8周储存期内检测信号差异无统计学意义(P>0.05)。与市售HBP分析仪(中翰盛泰)的对比研究证实，两种检测方法具有良好的一致性(r=0.997 3)，差异无统计学意义(P>0.05)。综上，新建立的荧光免疫层析法具备操作便捷、抗干扰能力强等特点，适用于临床即时定量检测HBP的需求，为感染性疾病诊疗提供了新的辅助诊断工具。
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  不同年龄稽留流产患者胚胎绒毛染色体高通量测序分析及与Th17/Treg免疫失衡的关系

  杨娟, 杨雪, 邹兰

  现代免疫学. 2026, 46(1): 90-96.

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  应用高通量测序技术对不同年龄稽留流产患者胚胎绒毛染色体展开高通量测序分析，以实现遗传学诊断，并分析Th17/Treg比值。收集2019年6月至2023年6月于都江堰市中医医院就诊的稽留流产患者118例，同时取30例要求行人工流产手术患者作为对照组。根据年龄将病例组分为2组(非高龄组60例、高龄组58例)，并行对照组。在知情同意的前提下，对流产绒毛组织展开高通量测序, 并检测其Th17/Treg比值及相关细胞因子IL-17、TGF-β表达水平。结果显示，病例组流产史显著多于对照组(P＜0.05)，高龄组年龄、辅助生殖率高于非高龄组(均P＜0.001)。病例组胚胎绒毛染色体异常率66.95%，显著高于对照组(P＜0.001)。高龄组染色体数目异常显著高于非高龄组(P＜0.05)。胚胎绒毛中，病例组Th17占比、Th17/Treg比值高于对照组，Treg占比显著低于对照组(均P＜0.001)。病例组内，高龄组Th17占比显著高于非高龄组，染色体异常组Th17占比显著高于染色体正常组(均P＜0.05)，但组间Th17/Treg比值未见统计学差异。IL-17表达病例组高于对照组，高龄组高于非高龄组，染色体异常组高于正常组(均P＜0.001)；TGF-β表达病例组低于对照组，高龄组低于非高龄组，染色体异常组低于正常组(均P＜0.001)。由此，稽留流产主要由胚胎染色体异常引起，高龄、辅助生殖及流产史增加稽留流产的风险。Th17/Treg失衡及标志细胞因子表达异常可能参与了稽留流产的发病过程。
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  原发免疫性血小板减少症患者血清TLR4、IL-33表达及临床意义

  邹秀平, 丁艳

  现代免疫学. 2026, 46(1): 97-103.

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  为探讨原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)患者血清TLR4、IL-33表达及临床意义，收集ITP患者224例作为研究组，根据患者病情严重程度分为重症［血小板计数(platelet count, PLT)<10×10⁹/L且治疗时存在需要治疗的出血症状］和非重症(PLT<30×10⁹/L，无出血症状)，根据患者预后随访情况分为治疗无效/复发组和治疗有效组；另采集同期健康体检者224例为对照组。ELISA检测血清TLR4、IL-33水平；Pearson相关性检验分析血清TLR4、IL-33水平以及二者与平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、PLT的相关性；Logistic回归方程分析ITP患者治疗无效/复发组的影响因素；ROC曲线分析血清TLR4、IL-33水平对重症ITP患者以及ITP患者治疗无效/复发组的诊断价值和预测价值。结果显示，研究组患者血清TLR4、IL-33、MPV水平显著高于对照组(均 P＜0.001)。重症组患者血清TLR4、IL-33、MPV水平显著高于非重症组(均P＜0.001)。血清TLR4与IL-33呈正相关(r=0.513, P＜0.001)，血清TLR4、IL-33水平均与MPV呈正相关(r=0.512, r=0.516, 均 P＜0.001)。血清TLR4、IL-33二者联合诊断重症ITP患者的AUC为0.848，二者联合优于各自单独诊断(均P＜0.05)。与治疗有效组比较，治疗无效/复发组患者血清TLR4、IL-33和MPV水平显著升高(均P＜0.001)。TLR4、IL-33和MPV为影响ITP患者治疗无效/复发的危险因素(均P＜0.05)，PLT为保护因素(P＜0.05)。血清TLR4、IL-33二者联合预测ITP患者治疗无效/复发的AUC为0.976，二者联合优于各自单独预测(均P＜0.05)。由此，ITP患者血清TLR4、IL-33水平均显著升高，其与患者病情严重程度以及预后有关，对ITP的诊断及预后评估有重要的临床意义。
综述
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  自身免疫性疾病中的免疫调节和代谢重编程机制及干预策略的研究进展

  候雪婷, 鲍计章

  现代免疫学. 2026, 46(1): 104-111.

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  自身免疫性疾病是一类由免疫系统错误攻击自身组织和器官而导致的慢性疾病。其特点是自身反应性T细胞和B细胞的异常活化、自身抗体的产生以及持续的组织炎症。常见的如类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)、免疫性血小板减少症等，可导致多器官功能损害。近年研究发现，这些疾病中的免疫细胞呈现显著的代谢重编程。代谢重编程是指细胞或组织在不同的微环境下调整代谢途径，以适应生存需求的过程。自身免疫性疾病的代谢重编程主要表现为由氧化磷酸化向糖酵解的转变。这种代谢改变不仅为细胞活化提供能量，还直接影响其免疫抑制及免疫调节作用。基于此，研究者开发了多种代谢调控策略，如糖酵解抑制剂和mTOR通路抑制剂等，为自身免疫性疾病的诊断和治疗提供了新思路。这一领域的进展有望改善患者预后，推动个体化治疗的实现。
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  细菌感染视角下巨噬细胞死亡的多重机制与免疫调控

  王成玥, 黄婉秋, 姚玉峰

  现代免疫学. 2026, 46(1): 112-117.

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  巨噬细胞作为固有免疫系统的重要组成部分，通过PRR识别PAMP启动免疫应答，在宿主防御和组织稳态维持方面具有重要功能。细菌感染可以通过多种途径诱导巨噬细胞死亡，包括凋亡、焦亡、坏死性凋亡和铁死亡等，影响宿主的免疫反应和疾病进程。不同类型的细胞死亡对宿主免疫反应和细菌清除具有不同的影响。细菌可以通过调控巨噬细胞死亡来逃避免疫系统的清除，导致慢性感染或系统性感染。该文主要讨论了细菌感染调控巨噬细胞死亡的不同机制及其对宿主免疫反应的影响。未来的研究应进一步探讨不同细菌感染条件下巨噬细胞死亡的分子机制及其对宿主免疫反应的调控，以开发新的治疗策略，如靶向药物或细胞疗法，来应对耐药菌和系统性感染的挑战。
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  巨噬细胞胞外诱捕网抗病原体感染作用的研究进展

  张园园, 卢芳国

  现代免疫学. 2026, 46(1): 118-124.

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  巨噬细胞胞外诱捕网(macrophage extracellular traps, MET)是由巨噬细胞被激活后分泌的DNA和蛋白成分组成的网状结构。其形成过程主要包括依赖或非依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NOX)/活性氧(reactive oxygen species, ROS)系统以及肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deiminases, PAD)介导的组蛋白瓜氨酸化等机制，是巨噬细胞的新型免疫机制，可以捕获和杀灭细菌、真菌、寄生虫等病原体。但部分病原体感染过程中可以逃逸MET的作用。该文主要对MET的形成机制及其抗病原体作用进行综述，旨在为病原体感染疾病的治疗提供新的靶点。
  
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  免疫因素介导的血小板输注无效研究进展

  章敬成, 胡慧仙

  现代免疫学. 2026, 46(1): 125-129.

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  血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness, PTR)是临床输血医学中的常见挑战，其中免疫因素介导的PTR因其复杂的发病机制和临床管理的困难性而备受关注。近年来，随着对HLA和血小板特异性抗原(human platelet antigen, HPA)在PTR中作用的深入研究以及新型检测技术的快速发展，免疫因素介导的PTR的诊断和治疗取得了显著进展。然而，精准识别高风险患者、优化个体化输血策略以及探索有效的免疫调节治疗方法仍是亟待解决的关键问题。该文系统综述了免疫因素介导的PTR的病理生理机制、最新诊断技术以及治疗策略，旨在为临床实践提供科学依据，同时展望其未来研究方向，以期改善PTR患者的临床预后。
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  细胞因子和miRNA在儿童原发性免疫性血小板减少症中表达的研究进展

  徐雪欣, 张永峰

  现代免疫学. 2026, 46(1): 130-136.

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  原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia, ITP)是一种儿童常见的自身免疫性、出血性疾病，发病机制尚不明确，相关细胞因子水平改变被认为是重要的发病机制之一。但迄今为止，有关ITP患儿相关细胞因子失衡的报道尚不统一。miRNA是调控基因的重要环节，可以通过多种路径与细胞因子正负反馈调控T、B细胞功能，近年来ITP相关miRNA的系统报道与研究较少。二者有望成为自身免疫性疾病诊断的标志物、疗效预测指标及潜在治疗靶点。该文就近年来细胞因子和miRNA在儿童ITP中的表达水平及意义进行综述。
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  致谢2025年度审稿定稿专家

  《现代免疫学》编辑部

  现代免疫学. 2026, 46(1): 136.

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  2025年的稿件审阅中，本刊得到以下专家的支持，特致深切谢意！

  熊思东	李大金	高春芳	钱 旻	张雁云	蒋黎华	王福庆	葛海良
  蔡 蓉	常英军	陈福祥	陈广洁	陈向军	陈小华	陈晓翔	陈 忠
  储以微	戴生明	杜美蓉	房 萌	龚卫娟	何礼贤	何 平	贺 明
  贺银燕	侯 健	胡海燕	李 斌	李福彬	李 莉	刘彬彬	刘英莉
  罗小玲	糜 军	聂 红	钮晓音	沈朝斌	沈 骏	沈立松	沈玲红
  盛慧明	时国朝	孙 兵	孙宏翔	陶 磊	万理萍	汪希鹏	王宏林
  王绮夏	王兆军	吴英理	肖 鹏	徐浣白	徐 薇	许从峰	许 悦
  杨桂林	姚玉峰	叶幼琼	于益芝	袁圆阳	张冬青	赵 健	郑 捷

  
  

  《现代免疫学》编辑部