2025年, 45卷, 2期　刊出日期：2025-03-30

  

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专家述评
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  嗜酸性粒细胞在肥胖及相关疾病中的作用

  胡雅楠, 王克凡, 路丽明, Svetoslav Chakarov

  现代免疫学. 2025, 45(2): 89.

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  近年来肥胖的患病率不断上升，人们对肥胖的精确细胞和分子机制仍知之甚少。肥胖过程中脂肪细胞过度聚集会引发一系列低丰度炎症，并对全身生理功能产生许多影响。该文聚焦于嗜酸性粒细胞在肥胖及相关代谢紊乱进展中的重要作用，嗜酸性粒细胞的生成、发育和其在脂肪组织（adipose tissue, AT）中的募集，同时介绍AT微环境与嗜酸性粒细胞的相互作用。详细了解AT微环境中嗜酸性粒细胞的特性将有利于更好地挖掘和利用其治疗肥胖的潜力。
论著
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  白花丹素调节AMPK/CREB/BDNF信号通路对癫痫大鼠神经元损伤的影响

  任广伟, 耿彪, 李明伟, 王海敏, 梁晓燕

  现代免疫学. 2025, 45(2): 96.

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  初步探讨白花丹素(plumbagin, PL)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine-monophosphate-activated protein kinase, AMPK)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-responsive element-binding protein, CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号通路对癫痫大鼠神经元损伤的影响。腹腔注射氯化锂和匹罗卡品构建大鼠癫痫模型，将造模成功的大鼠随机分为model组，PL低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg)和抑制剂组(10 mg/kg PL+20 mg/kg AMPK/CREB/BDNF信号通路抑制剂Compound C)，部分大鼠仅注射等量生理盐水作为control组；造模成功后，各组大鼠腹腔注射相应药物，1 次/d, 连续给药21 d。依据Racine分级标准评估各组大鼠癫痫发作情况；脑电图(electroencephalogram, EEG)检测观察各组大鼠脑电波变化；Morris水迷宫实验评估各组大鼠的认知记忆功能；H-E染色观察大鼠海马组织的病理损伤情况；TUNEL染色观察大鼠神经细胞的凋亡情况；ELISA检测各组大鼠海马组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平；Western blotting检测大鼠海马组织中AMPK/CREB/BDNF信号通路蛋白的表达。结果显示，与control组比较，model组大鼠Racine分级、癫痫发作频率及持续时间较高/较长，EEG波形振幅、总持续时间及频率升高/延长，大鼠穿越站台次数、目标象限活动时间减少，逃避潜伏期增加，大鼠海马组织结构受损严重，细胞排列松散混乱、水肿及炎症细胞浸润明显，神经细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高，p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达水平显著降低(以上均P＜0.05)；与model组比较，PL低、中、高剂量组Racine分级、癫痫发作频率及持续时间降低/缩短，EEG波形振幅、总持续时间及频率降低/缩短，穿越站台次数、目标象限活动时间增加，逃避潜伏期缩短，大鼠海马组织结构受损有所减轻，细胞排列较有序、核膜较清晰、炎症细胞浸润相对减少，神经细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著降低，p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达水平均显著升高(以上均P＜0.05)；与PL高剂量组比较，抑制剂组大鼠上述指标变化均显著逆转(均P＜0.05)。由此，PL通过激活AMPK/CREB/BDNF信号通路，抑制神经细胞凋亡及炎症反应，从而改善癫痫大鼠神经元损伤，对患鼠起神经保护作用。
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  过敏原对过敏性鼻炎合并哮喘患者血液CD4⁺ T细胞和Th2 IL-18、IL-18BPa、IL-18Rα表达水平影响的研究

  王君灵, 湛萌萌, 杜恩明, 王玲, 何韶衡, 秦秉玉

  现代免疫学. 2025, 45(2): 104.

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  探讨过敏性鼻炎合并哮喘（allergic rhinitis and asthma syndrome, ARA）患者血液CD4⁺ T细胞和Th2中IL-18、IL-18结合蛋白a（IL-18 binding protein a, IL-18BPa）、IL-18受体α（IL-18 receptor α, IL-18Rα）的表达及过敏原对其表达的影响。收集ARA患者和健康志愿者的血液标本，流式细胞术检测过敏原对CD4⁺ T细胞和Th2 IL-18、IL-18BPa、IL-18Rα蛋白表达的影响。ELISA检测血浆总IL-18（total IL-18, tIL-18）和总IL-18BPa（total IL-18BPa, tIL-18BPa）的水平，并计算游离IL-18（free IL-18, fIL-18）水平。Bioplex检测血浆IL-4的水平，并分析fIL-18与IL-4水平及其与血液Th2比例的相关性。ARA患者血液CD4⁺ T细胞和Th2中IL-18⁺细胞比例增加，屋尘螨过敏原粗提液（house dust kite extract, HDME）可进一步诱导Th2表达IL-18。ARA患者血浆IL-4、tIL-18、fIL-18水平升高，fIL-18与血浆IL-4水平和血液Th2的比例均中度相关。综上所述，过敏原可能通过诱导血液中Th2表达IL-18参与ARA发病。
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  乙型肝炎相关肝病患者血清可溶性CD39的表达水平及临床意义

  张倩格, 马海霞, 陈开勇, 曹磊, 刘莹, 龚燕萍, 蒋廷旺, 杨文燕

  现代免疫学. 2025, 45(2): 111.

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  为检测乙型肝炎相关肝病患者血清可溶性CD39（soluble CD39, sCD39）水平并探讨其临床意义，选择134例HBV感染患者［慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B, CHB）46例，乙型肝炎肝硬化（hepatitis B liver cirrhosis, HBLC）56例，乙型肝炎相关性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）32例］和同期42例健康对照（health control, HC）。采用ELISA检测血清sCD39水平，生化分析仪检测天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase, AST）、丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）活性，化学发光法检测血清AFP、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层黏连蛋白（laminin, LN）表达量，qRT-PCR检测血清HBV DNA水平，计算肝纤维化4因子 （fibrosis 4 factor, FIB-4） 指数、终末期肝病模型（model for end-stage liver disease, MELD）评分、AST-血小板比率指数（AST-to-platelet ratio index, APRI）以及改良的PAGE-B （modified PAGE-B, mPAGE-B）评分，分析HBV感染者不同阶段血清sCD39表达水平差异，采用Spearman分析sCD39与各项临床指标的相关性，ROC曲线评价sCD39在HCC中的诊断价值。结果显示，HCC组患者血清sCD39水平显著高于HC组、CHB组和HBLC组（P<0.01）；伴有肝损伤（ALT＞40 U/L）的乙型肝炎相关肝病患者sCD39水平显著高于无损伤（ALT≤40 U/L）患者（P<0.001）；sCD39与AST、ALT、AFP、LN、HA、APRI及 FIB-4指数均呈正相关（P<0.001）；血清sCD39与MELD评分呈显著正相关（P=0.016）; 血清sCD39诊断HCC的 AUC为0.743，AFP与sCD39联合诊断HCC的AUC为0.894。该研究提示，检测sCD39可能对HBLC患者预后评估以及乙型肝炎相关性HCC的诊断有一定价值，sCD39可作为潜在的HCC诊断标志物。
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  骨碎补总黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠子宫内膜炎症损伤的缓解作用

  方虹, 龙凤, 鲁林

  现代免疫学. 2025, 45(2): 118.

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  探究骨碎补总黄酮（total flavonoids of rhizoma drynariae, TFRD）对去卵巢骨质疏松大鼠子宫内膜损伤和细胞凋亡的影响及可能机制。卵巢摘除术建立绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）大鼠模型。将SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、TFRD治疗组、阳性药物（戊酸雌二醇片）组，后2组于术后第7天开始每天灌胃108 mg/(kg·d) TFRD或0.21 mg/(kg·d)戊酸雌二醇片，连续处理12周。H-E染色观察各组大鼠股骨和子宫组织病理学形态；TUNEL染色评估大鼠子宫内膜细胞凋亡情况；Western blotting检测大鼠子宫组织凋亡因子caspase-3的表达；ELISA检测大鼠子宫组织炎性因子IL-6、TNF-α和雌激素雌二醇（estradiol, E2）含量；免疫组化检测大鼠子宫组织雌激素受体α（estrogen receptor alpha, ESR1）表达。结果显示，相较假手术组，模型组大鼠股骨组织病理损伤加重，子宫出现病理变化，子宫内膜细胞凋亡增加，caspase-3蛋白表达及IL-6、TNF-α含量显著上升（均P＜0.01），E2含量和ESR1表达显著下降（均P＜0.01）；相较模型组，TFRD治疗组及阳性药物组大鼠股骨组织和子宫内膜病理学改变减轻，子宫内膜细胞凋亡减少，caspase-3蛋白表达，IL-6、TNF-α含量均显著下降（均P＜0.01），E2含量和ESR1表达显著增加（均P＜0.01）。由此，TFRD可有效缓解PMOP大鼠子宫内膜损伤及细胞凋亡，其机制可能与其调控E2，抑制炎性因子IL-6、TNF-α表达有关。
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  lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/MMP2轴对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

  舒德军, 沈玉光, 周维富, 卢勋, 唐激杨

  现代免疫学. 2025, 45(2): 125.

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  为探究lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2, MMP2）轴对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）细胞增殖、凋亡和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响，将si-NC、si-USP2-AS1、si-USP2-AS1+inhibitor NC和si-USP2-AS1+miR-299-3p inhibitor分别转染至A549细胞并分别命名为相应组别，未做任何处理的A549细胞记为NC组。qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞系BEAS-2B及A549细胞中lncRNA USP2-AS1、miR-299-3p的表达；CCK-8法检测A549细胞的增殖活性；流式细胞术检测A549细胞的凋亡率；Transwell法检测A549细胞的侵袭、迁移数量；Western blotting检测A549细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin, E-cad）、N-cad、波形蛋白和MMP2的蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因法验证lncRNA USP2-AS1、miR-299-3p及MMP2的关系；裸鼠异种移植试验检测肿瘤细胞的在体生长情况。结果显示，与BEAS-2B细胞相比，A549细胞lncRNA USP2-AS1、MMP2表达量显著上调（均P＜0.05），miR-299-3p表达显著下调（P＜0.05）。与NC组、si-NC组相比，si-USP2-AS1组A549细胞增殖活性，迁移、侵袭细胞数量，lncRNA USP2-AS1表达量，N-cad、波形蛋白表达量均显著下调（均P＜0.05），A549细胞凋亡率、miR-299-3p表达、E-cad蛋白表达量均显著上调（均P＜0.05）；与NC组、sh-NC组相比，sh-USP2-AS1组移植瘤体积、质量均显著下降（均P＜0.05），而抑制miR-299-3p表达减弱了沉默lncRNA USP2-AS1抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长及促进凋亡的效应；lncRNA USP2-AS1负向调控miR-299-3p/MMP2轴。由此，沉默lncRNA USP2-AS1可能通过上调miR-299-3p下调MMP2表达，进而对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭以及EMT产生影响。
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  基于网络药理学及实验验证探讨南天竹治疗痛风性关节炎的作用机制

  刘道忠, 冯佳, 张宗星, 江露, 肖婷, 刘义, 李玮怡, 包卓玛, 袁林

  现代免疫学. 2025, 45(2): 134.

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  结合网络药理学与实验研究探讨南天竹（Nandina domestica Thunb）治疗痛风性关节炎（gouty arthritis, GA）的潜在作用机制。研究步骤：（1）经查阅文献获知南天竹的药理活性成分，并通过SwissTarget、TargetNet数据库取得药物的作用靶点；经OMIM、GeneCards数据库筛选GA相关靶点；取二者共同靶点导入STRING平台展开蛋白质互作（protein-protein interaction, PPI）网络分析，筛选核心靶点；使用Cytoscape 3.10.1软件绘制“疾病-药物-通路-靶点”网络，筛选南天竹治疗GA的关键活性成分；使用微生信平台进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析。（2）采用LPS联合尿酸钠（monosodium urate, MSU）结晶刺激THP-1源性巨噬细胞建立GA炎症细胞模型，不同浓度药物与细胞共孵育24 h后，CCK8法检测南天竹提取物对细胞的毒性作用；ELISA检测细胞上清液中IL-1β水平；RT-qPCR检测TLR2/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA转录水平；Western blotting检测NF-κB、NLRP3和IL-1β蛋白的表达。结果显示：（1）共筛选得到309个药物作用靶点，776个疾病相关靶点，有30个共同靶点；筛选得咖啡酸、双芹菜素等关键活性成分，以及TNF、PTGS2、RELA（NF-κB p65）、SIRT1和SYK等核心靶点；关键靶点主要集中在NF-κB、NOD样受体信号通路等炎症信号通路。（2）经CCK8法检测，南天竹37.5 μg/mL、75 μg/mL和150 μg/mL时对细胞活力无明显影响。与对照组比较，模型组细胞上清液中IL-1β水平，及细胞中TLR2、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88, MYD88）、TNF受体相关因子6（TNF receptor-associated factor 6, TRAF6）、TGF-β活化激酶1（TGF-β-activated kinase 1, TAK1）、NF-κB酶抑制剂α（inhibitor α of κB kinase, IKKα）、NF-κB、NLRP3和IL-1β mRNA相对表达，以及NF-κB、NLRP3和IL-1β蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。与模型组比较，南天竹处理组细胞上清液中IL-1β水平，及细胞中TLR2、MYD88、TRAF6、TAK1、IKKα、NF-κB、NLRP3和IL-1β mRNA相对表达以及NF-κB、NLRP3和IL-1β蛋白表达量均显著降低（均P＜0.05）。由此，南天竹通过调控TLR2/NF-κB信号通路及抑制NLRP3炎症小体活化，减少炎症因子的产生与释放，发挥治疗GA的作用。
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  肉桂醛调节RhoA/ROCK信号通路对急性胰腺炎大鼠肠道免疫功能的影响

  张宇, 赵娜娜, 吴伟民

  现代免疫学. 2025, 45(2): 143.

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  为探讨肉桂醛调节Ras同源基因家族成员A （Ras homolog gene family member A, RhoA）/Rho相关的卷曲蛋白激酶（Rho-associated coiled-coil protein kinase, ROCK）信号通路对急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）大鼠肠道免疫功能的影响，将大鼠随机分为假手术组、模型组、肉桂醛组、RhoA/ROCK信号通路激活剂溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid, LPA）组、肉桂醛+LPA组，每组15只。除假手术组外，其余组大鼠通过胰胆管注射牛磺胆酸钠构建AP模型，造模成功后给予相应药物，每天1次，持续2周。采用ELISA检测IL-1、TNF-α和髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）水平；H-E染色观察肠系膜淋巴结（mesenteric lymph node, MLN）的组织形态；免疫荧光染色检测NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）和凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein, ASC）水平；流式细胞仪检测Treg比例和Th1/Th2比值；Western blotting检测RhoA/ROCK信号通路蛋白水平。结果显示，假手术组大鼠淋巴小结结构基本正常；模型组大鼠淋巴小结增大，皮质区变厚，皮质区淋巴小结数量增加；与假手术组比较，模型组大鼠IL-1、TNF-α、MPO水平，NLRP3、ASC阳性细胞数量，CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺、CD4⁺以及Treg比例，Th1、Th1/Th2比值，RhoA、磷酸化ROCK(phosphorylated ROCK, p-ROCK）/ROCK蛋白水平显著升高（P<0.05），Th2水平显著降低（P<0.05）；肉桂醛治疗后以上指标得到改善，而LPA组与肉桂醛组结果相反；LPA减弱了肉桂醛对AP大鼠肠道免疫功能的改善作用。该研究提示，肉桂醛可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路改善AP大鼠的肠道免疫功能。
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  lncRNA PVT1靶向miR-484调控KLF12影响IL-6/STAT3信号通路促进宫颈癌进展的机制研究

  包克勇, 王东, 包丽红, 张莉, 张雪, 陶晓玉, 高涵

  现代免疫学. 2025, 45(2): 151.

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  为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）浆细胞瘤变体易位1（plasmacytoma variant translocation 1, PVT1）对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响，和其对miR-484、Krüppel样因子12（Krüppel-like factor 12, KLF12）的调控，以及其对IL-6/STAT3信号的调节机制，采用qRT-PCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中lncRNA PVT1、miR-484以及KLF12 mRNA的表达；双荧光素酶试验检测lncRNA PVT1、miR-484、KLF12的关系；以Sh-PVT1、Sh-PVT1+antagomir、Sh-PVT1+antagomir+pcDNA3.1转染细胞，检测细胞的增殖、凋亡、迁移以及侵袭性能；检测肿瘤细胞的体内生长与转移性能；Western blotting检测各组细胞和小鼠肿瘤组织中KLF12、B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）的表达；免疫组化法检测各组细胞和小鼠肿瘤组织中IL-6、磷酸化JAK2（phosphorylated JAK2, p-JAK2）、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3）的表达。结果显示，lncRNA PVT1、KLF12在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中的表达显著升高，miR-484的表达显著降低（P＜0.05）。双荧光素酶试验证实，lncRNA PVT1靶向调控miR-484的表达；miR-484靶向调控KLF12的表达。抑制lncRNA PVT1能明显抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭，诱导细胞趋于凋亡，下调KLF12、Bcl-2、IL-6、p-JAK2和p-STAT3的表达，上调Bax的表达（P＜0.05），但antagomir能部分解除抑制lncRNA PVT1对宫颈癌进展的阻滞作用，而pcDNA3.1能部分恢复抑制lncRNA  PVT1对宫颈癌进展的阻滞作用。该研究提示，在宫颈癌中lncRNA PVT1内源性竞争miR-484，上调KLF12的表达，促进宫颈癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭，抑制细胞凋亡，并促进肿瘤细胞的体内生长与转移，推动宫颈癌的恶性进展，这可能与激活IL-6/STAT3信号通路有关。
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  黄杞苷调节PINK1/Parkin信号通路对氧糖剥夺/复氧诱导的神经元自噬的影响

  田新利, 上官军发, 陈丽萍, 李小刚

  现代免疫学. 2025, 45(2): 164.

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  基于PTEN诱导激酶1（PTEN-induced kinase 1, PINK1）/Parkin信号通路探讨黄杞苷（engeletin, Eng）对氧糖剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）诱导的神经元自噬的影响。以小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象，建立OGD/R诱导的HT22细胞损伤模型。将HT22细胞分为模型组（OGD/R组），Eng低、中、高剂量组（Eng-L、-M、-H组，分别使用1、5、10 mmol/L剂量），si-PINK1 NC+Eng-H组，si-PINK1+Eng-H组和空白对照组（control组）。对细胞活性，细胞凋亡，活性氧类（reactive oxygen species, ROS）含量，谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px），丙二醛（malondialdehyde, MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）水平，线粒体膜电位变化，细胞自噬水平，PINK1、E3泛素连接酶Parkin，微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3），泛素结合蛋白p62及caspase3的表达等指标加以评估。结果显示，与control组比较，OGD/R组的HT22细胞活性，GSH-Px、SOD水平，线粒体膜电位，细胞自噬水平，蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值，PINK1和Parkin蛋白表达均显著下降，而细胞凋亡率，caspase3蛋白表达水平，ROS、MDA含量和p62蛋白表达量均显著增加（均P＜0.05）；与OGD/R组比较，Eng-L、-M、-H组HT22细胞活性，GSH-Px、SOD活性，线粒体膜电位，自噬水平，蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、PINK1和Parkin蛋白表达均显著增加，而细胞凋亡率，caspase3蛋白表达，ROS、MDA含量和p62蛋白表达量均显著下降（均P＜0.05）；与Eng-H组比较，si-PINK1+Eng-H组可以逆转Eng-H对HT22细胞的自噬增强作用，加剧细胞损伤和凋亡。由此，研究首次发现Eng可以上调PINK1/Parkin信号通路表达，通过线粒体自噬途径减轻OGD/R诱导的神经元损伤。
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  远志寡糖酯A通过调节Treg/Th17平衡和ERK1/2/BDNF信号通路减轻产后抑郁大鼠的抑郁症状

  朱长巍, 王佩佩, 葛海艳

  现代免疫学. 2025, 45(2): 172.

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  为了揭示远志寡糖酯A(tenuifoliside A, TFSA)的抗产后抑郁(postpartum depression, PPD)作用及机制，将大鼠随机分为5组：假手术组、PPD组、PPD+25TFSA组、PPD+50TFSA组和PPD+100TFSA组，每组12只。建模后，假手术组和PPD组大鼠每日灌胃2 mL 1%二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)溶液，PPD+25TFSA组、PPD+50TFSA组和PPD+100TFSA组大鼠每日依次灌胃2 mL 25、50和100 mg/kg体质量的TFSA, 共给药28 d。通过蔗糖偏好试验和旷场试验评价大鼠抑郁症状。按照制造商说明检测大鼠海马组织炎症指标(TNF-α和IL-1β)和氧化应激指标［丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)］水平。通过Western blotting检测大鼠海马组织脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,  BDNF)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2, ERK1/2)和p-ERK1/2的蛋白表达水平。结果显示，与假手术组比较，PPD组大鼠的蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数降低，海马TNF-α和IL-1β含量升高，MDA含量升高，SOD含量降低，外周血Treg比例和Treg/Th17比值降低，外周血Th17比例升高，海马BDNF蛋白相对表达量和ERK1/2相对磷酸化水平降低(P＜0.05)。与PPD组比较，PPD+25TFSA组、PPD+50TFSA组和PPD+100TFSA组大鼠的蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数升高，海马TNF-α和IL-1β含量降低，MDA含量降低，SOD含量升高，外周血Treg比例和Treg/Th17比值升高，外周血Th17比例降低，海马BDNF蛋白相对表达量和ERK1/2相对磷酸化水平升高(P＜0.05)。TFSA可有效改善PPD大鼠的抑郁症状，其机制可能与改善T细胞免疫和激活ERK1/2/BDNF信号通路有关。
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  芍药苷调节IL-6/STAT3信号通路对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用研究

  毛卫玲, 梁荣珍, 吉贞料, 方翔宇

  现代免疫学. 2025, 45(2): 179.

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  为探讨芍药苷（paeoniflorin, PF）调节IL-6/STAT3信号通路对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis, CAG）大鼠模型的治疗作用，准备SD大鼠84只，随机分为6组（14只/组）：control（对照）组、Model（模型）组、PF低剂量组（5 mg/kg）、PF中剂量组（15 mg/kg）、PF高剂量组（30 mg/kg）和激活剂组［IL-6激活剂重组大鼠IL-6蛋白（recombinant IL-6, rIL-6）0.05 mg/kg+30 mg/kg PF］。采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG）复合法建立CAG大鼠模型；建模成功后，各组腹腔注射相应药物，1次/d，持续8周。造模和给药期间观察大鼠一般情况及体质量变化；给药结束后，根据Cuth法计算各组大鼠胃黏膜损伤指数（ulcer index, UI）；H-E染色法观察各组大鼠胃黏膜组织的病理情况；TUNEL染色法观察各组大鼠胃黏膜细胞的凋亡情况；ELISA检测各组大鼠血清中IL-6、IL-1β、IL-4和TNF-α的水平；Western blotting检测胃黏膜组织细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤2（B cell lymphoblastoma 2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, BAX）及IL-6/STAT3信号通路蛋白的表达。结果显示，与control组比较，Model组大鼠胃黏膜组织病理损伤严重，大鼠体质量减轻，胃黏膜组织中Bcl-2蛋白表达水平显著降低，UI，胃黏膜细胞凋亡指数，大鼠血清IL-6、IL-1β、IL-4和TNF-α水平以及胃黏膜组织中BAX、IL-6、p-STAT3/STAT3表达水平显著升高（均P＜0.05）；与Model组比较，PF各剂量组大鼠胃黏膜组织病理损伤减轻，大鼠体质量、胃黏膜组织中Bcl-2蛋白表达水平显著升高，UI，胃黏膜细胞凋亡指数, 血清IL-6、IL-1β、IL-4和TNF-α水平，胃黏膜组织中BAX、IL-6、p-STAT3/STAT3表达水平均显著降低，且各指标均呈剂量依赖性（均P＜0.05）；IL-6激活剂rIL-6可消减高剂量PF对CAG大鼠胃黏膜组织炎症损伤的缓解作用（均P＜0.05）。由此，PF或通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻炎症反应与细胞凋亡，起到缓解CAG大鼠胃黏膜组织炎症损伤的作用。
综述
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  炎症性肠病局部肠黏膜体液免疫的研究进展

  吴心宇, 陈可, 王小云

  现代免疫学. 2025, 45(2): 185.

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  炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种反复发作的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,  UC)和克罗恩病(Crohn's disease, CD)。尽管它的病因尚不明确，但一般认为与遗传、环境、微生物感染、免疫失调等多种因素有关。国内外多项指南共识均指出肠黏膜基底部浆细胞增多是IBD的重要病理诊断，浆细胞在黏膜中下层的聚集价值远高于其他淋巴细胞，且观察到在接受生物制剂治疗后病情缓解的IBD患者病例中，其肠道组织的浆细胞聚集现象消失。因此推断体液免疫中的B细胞-浆细胞轴是IBD病理生理的一个重要环节，但其机制尚不明确。该文就近年来体液免疫在IBD局部肠黏膜的研究进展做一综述。
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  单细胞RNA测序技术在自身免疫性疾病研究中的应用进展

  侯显良, 刘珍玉, 胡子鹏, 徐玉娇, 廖松柏

  现代免疫学. 2025, 45(2): 190.

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  单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭示疾病致病机制、演进及耐药性的分子机制。近年来该技术发展迅速，积累了大量的研究数据。文章主要对scRNA-seq技术的发展现状及其在自身免疫性疾病研究中的应用作一综述，以期为该项技术在免疫学等相关领域的应用研究提供理论参考，并将有助于相应疾病的诊断和治疗。
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  肥大细胞源活性介质激活NLRP3炎症小体在过敏性炎症反应中的作用

  潘越月, 舒文, 尹悦, 崔泽林, 廖焕金

  现代免疫学. 2025, 45(2): 198.

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  肥大细胞（mast cells, MC）是广泛存在于全身皮肤和黏膜组织下的固有免疫细胞，当受到外源或内源性物质激活后，能快速将细胞内的细胞因子、蛋白酶和脂质等活性介质释放到胞外，参与抵抗细菌、病毒和寄生虫感染，以及过敏性炎症反应等。NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体作为固有免疫的重要组分，在机体抵抗细菌和病毒感染，以及过敏原引起的炎症反应中具有重要作用，也是治疗各种炎症性疾病潜在的新靶点。虽然MC和NLRP3均在过敏性炎症反应中起着关键性的作用，但是MC的活化、NLRP3激活和表达，以及在过敏性炎症反应之间的调控机制尚不完全明确。因此，该研究通过总结和分析MC活化释放活性介质在调控NLRP3激活和表达在过敏性炎症反应中的作用，以期阐明MC在调控过敏性炎症反应中的机制，将有助于全面了解过敏性炎症反应的信号调控机制，为开发抗炎治疗策略和联合治疗提供理论依据。
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  琥珀酸-SUCNR1轴调控巨噬细胞极化表型在炎症和纤维化疾病中的研究进展

  田琦, 常凯凯, 易晓芳

  现代免疫学. 2025, 45(2): 203.

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  免疫代谢领域的深入发展揭示了细胞代谢在调控免疫细胞表型和功能中的关键作用。琥珀酸是三羧酸循环的重要代谢产物，越来越多的研究揭示其超越代谢之外的“类激素”样信号分子作用。巨噬细胞（macrophage, Mφ）是免疫反应的核心, 在炎症相关的代谢性疾病中起着关键作用。Mφ极化状态影响代谢物，而代谢物反过来又会影响其极化状态，从而参与不同疾病进展，甚至导致组织中代谢功能障碍。研究发现，琥珀酸可以根据环境因素的变化通过多种机制调节Mφ表型从而促进或抑制炎症反应，因此也被称为Mφ功能的关键调节剂。该文就琥珀酸-琥珀酸受体1（succinate receptor 1, SUCNR1）轴调节Mφ表型在炎症和纤维化疾病中的最新研究进展展开综述。
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  肥大细胞影响免疫相关疾病发生、发展作用的研究进展

  谌梓同, 姚钇辰, 杨郑喆, 操天择, 陈广洁

  现代免疫学. 2025, 45(2): 211.

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  肥大细胞是一种固有免疫细胞，在全身多处都有分布，主要分布在血管和神经附近。在IgE等刺激下，肥大细胞通过信号转导发生脱颗粒作用，释放炎性介质及多种细胞因子。肥大细胞有复杂的致炎作用和免疫调节作用，该文关注肥大细胞对过敏性疾病的作用，通过脱颗粒作用、免疫调节和神经-免疫调节促进疾病的发生、发展；关注肥大细胞对自身免疫性疾病的作用，分析肥大细胞在不同组织器官中的免疫调节功能及其对自身免疫性疾病的双重作用。
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  抑制性受体在新型冠状病毒感染T细胞耗竭中的研究进展

  李孟清, 张芳雄, 唐家涛, 付强

  现代免疫学. 2025, 45(2): 218.

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  新型冠状病毒感染（coronavirus disease 2019, COVID-19）持续影响着全世界人的健康。严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2）通过呼吸道传播以及与免疫系统的相互作用引起各种COVID-19的临床症状。固有免疫和适应性免疫在机体感染病毒时可发挥抵御病毒感染的作用。但在某些情况，即使机体正常产生免疫应答，T细胞仍会进入耗竭状态，细胞表面表达的多种抑制性受体被认为是促进T细胞效应功能丧失的重要因素。该文简要介绍了SARS-CoV-2的感染方式和机体免疫反应的变化，并且就PD-1、T细胞免疫球蛋白黏蛋白 3（T-cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein 3, TIM-3）、淋巴细胞活化基因 3（lymphocyte-activation gene 3, LAG-3）、CTLA-4等抑制性受体在COVID-19期间引起T细胞功能耗竭的机制研究进展进行了系统综述。
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  T细胞免疫疗法在急性髓系白血病中的治疗作用研究进展

  呼日乐巴特尔, 苏力德, 立新

  现代免疫学. 2025, 45(2): 223.

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  急性髓系白血病（acute myeloid leukemia, AML）是一种髓系原始细胞克隆增生的恶性血液肿瘤，具有高度异质性。AML的发生、发展与T细胞表型和功能的改变密切相关，可使T细胞群发生异常，最终导致机体免疫功能衰竭。近些年来，在研究者利用T细胞抗肿瘤活性治疗AML的过程中发现，患者体内功能恢复的T细胞对白血病细胞具有较强的抑制作用。目前，基于T细胞的免疫疗法可分为肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte, TIL）治疗、双特异性抗体招募T细胞治疗、免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor, ICI）治疗、嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell, CAR-T）治疗和肿瘤特异性受体基因转导的T细胞（tumor-specific receptor gene-transduced T cell, TCR-T）治疗。该文结合了近年来国内外报道T细胞免疫疗法的研究进展，全面综述T细胞免疫疗法对AML治疗的作用及其机制，以期为临床治疗AML提供新策略。
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  中性粒细胞胞外诱捕网与适应性免疫细胞失衡关系的研究进展

  杨康洁, 芦永良, 鄂维建

  现代免疫学. 2025, 45(2): 230.

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  近年来的研究发现中性粒细胞存在着一种特殊的防御模式，即中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular trap, NET），可在一定程度上抵抗病原体入侵，但过量则会造成机体的过度炎症，出现免疫失调。现有研究证实NET与适应性免疫细胞失衡密切相关，在适应性免疫应答中扮演重要角色。文章综述NET的组成成分、形成机制及功能检测，重点阐述NET与适应性免疫细胞失衡关系的相关研究进展。这有助于更清楚地认识NET，为揭示相关疾病的致病机制、寻找有效的疾病诊断和监测方法以及探索治疗靶点等提供一定的理论基础。
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  外周血和脑脊液中炎症相关标志物在炎症相关神经精神疾病中作用的研究进展

  姚鹏浩, 陈慧灵, 曹霞

  现代免疫学. 2025, 45(2): 236.

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  炎症反应在神经精神类疾病中扮演着重要角色，近年来人们对外周血和脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）中炎症相关标志物与该类疾病的关系展开广泛研究，该文总结了近年来这一领域取得的重要进展。研究表明，许多炎症相关标志物在神经精神类疾病发生、发展和预测方面具有重要价值。通过检测外周血和CSF中不同标志物的水平变化，可以更好地了解神经精神类疾病和炎症反应的关系，并为疾病的诊断和治疗提供可靠指导。文章综述了外周血和CSF中炎症相关标志物在炎症相关神经精神类疾病中作用的研究进展，以期为围绕疾病的研究提供证据和思路。
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  TIM家族蛋白在病毒感染中的作用

  陆正梅, 潘勇, 续力云, 李世波

  现代免疫学. 2025, 45(2): 243.

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  磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine, PS）受体是宿主细胞表面表达的重要分子，主要参与2个生物学过程：清除凋亡细胞和促进包膜病毒进入宿主细胞，增强病毒的感染能力。近几年来，PS受体特别是人类T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域（T-cell immunoglobulin and mucin structural domain, TIM）基因家族的成员可以调控包膜病毒进入宿主细胞而备受关注。该综述就TIM家族蛋白的结构及其调控病毒进入宿主细胞的作用机制进行阐述，以提供TIM基因家族在病毒感染中的最新研究进展。