为研究N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）阅读蛋白YTHDC2调控巨噬细胞M1极化的分子机制。首先在巨噬细胞极化模型中检测m6A阅读蛋白YTHDC2的表达水平，然后在敲低YTHDC2的M1巨噬细胞中检测极化指标的表达水平。构建YTHDC2敲低的M1巨噬细胞，收集YTHDC2敲低的和未敲低的M1巨噬细胞，利用Illumina Novaseq 6000/MGISEQ-T7测序平台进行测序，筛选两组间的差异表达基因；通过对差异基因进行基因本体(geneontology, GO)和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析，研究YTHDC2调控通路及筛选YTHDC2下游靶基因；利用细胞实验揭示YTHDC2下游靶基因纤维蛋白1(fibulin1, FBLN1)在M1巨噬细胞中的作用。结果显示，YTHDC2在M1巨噬细胞中表达上升。敲低YTHDC2的M1巨噬细胞极化指标的表达水平下降。YTHDC2敲低和未敲低的M1巨噬细胞间有147个差异表达基因；M1巨噬细胞中YTHDC2敲低后FBLN1表达上调；FBLN1多个位点发生潜在的m6A甲基化；敲低YTHDC2和FBLN1的M1巨噬细胞极化指标的表达水平上升。由此，YTHDC2可能通过介导m6A调控 FBLN1，进而促进巨噬细胞M1极化。

探讨人脐带血间充质干细胞（human umbiblical cord blood mesenchymal stem cell, hUC-MSC）对免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia, ITP）模型小鼠及对维甲酸相关孤儿受体γt（retinoic acid-related orphan receptor γt, ROR-γt）/叉头翼状螺旋转录因子3（fork head winged helix transcription factor 3, Foxp3）通路的影响。分离培养健康hUCGMSC，观察其生长形态并鉴定，筛选稳定增殖的原代细胞传代。将30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（Con组）、ITP模型组及hUC-MSC组，每组10只；相应处理后观察小鼠的一般状况；检测小鼠外周血血小板计数（platelet count, PLT）；ELISA 试剂盒检测血清IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β1水平；瑞氏染色观察小鼠骨髓组织病理学变化并计数巨核细胞分类数量；RT-qPCR、Western blotting检测小鼠脾脏组织､外周血中ROR-γt、Foxp3 mRNA及蛋白表达。结果显示，与Con组比较，ITP模型组小鼠血清IL-6和IL-17水平、脾脏组织ROR-γt mRNA和蛋白表达及外周血ROR-γt mRNA和蛋白表达显著升高（均P<0.05），PLT、血清IL-10和TGF-β1水平、脾脏组织Foxp3 mRNA和蛋白表达及外周血Foxp3 mRNA和蛋白表达显著降低（均P<0.05），产板巨核细胞数量显著减少（P<0.05）。与ITP模型组比较，hUC-MSC组小鼠血清IL-6和IL-17水平、脾脏组织ROR-γt mRNA和蛋白表达及外周血ROR-γt mRNA和蛋白表达显著降低（均P<0.05），PLT、血清IL-10和TGF-β1水平、脾脏组织Foxp3 mRNA和蛋白表达及外周血Foxp3 mRNA和蛋白表达显著升高（均P<0.05），产板巨核细胞数量有所增多（P<0.05）。由此，hUC-MSC可促进血小板生成和产板巨核细胞数量增多，或通过调节细胞因子及ROR-γt/Foxp3表达改善ITP小鼠症状。

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种慢性自身免疫性疾病，可导致关节畸形和功能丧失。由于复杂的病理机制和炎性因子的多样性，现有的治疗其临床疗效仍不令人满意，国际上一直在探索新的治疗策略。有证据表明，外泌体及其中包裹的miRNA参与了RA的发病机制，外泌体miRNA作为RA诊断的生物标志物以及精确识别和靶向治疗的诊断工具表现出巨大的潜力，外泌体作为最有前途的药物递送载体之一，有望成为RA治疗的新方法。近年来，研究者们对外泌体miRNA在RA发病和进展中的作用展开了深入的研究。该综述概括了外泌体miRNA参与RA的作用机制研究进展，并探索其在临床中潜在的应用前景。