为了研究4型肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deimidase type 4, PAD4)在炎症脂肪组织中的作用及机制,分别提取db/db[Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)组]、db/m(T2DM对照组)、ob/ob(肥胖组)和ob/c(肥胖对照组)4组小鼠皮下和内脏脂肪组织，免疫组化技术检测PAD4在T2DM和肥胖小鼠皮下和内脏脂肪组织中的表达情况；LPS刺激野生型小鼠原代腹腔巨噬细胞和小鼠巨噬细胞系RAW264.7，qRT-PCR和Western blotting检测两种细胞中PAD4、炎性因子TNF-α和IL-6的表达以及NF-κB信号通路的激活情况。结果显示，与db/m、ob/c两组小鼠相比，db/db、ob/ob两组小鼠中皮下和内脏脂肪组织、经LPS刺激的小鼠原代腹腔巨噬细胞和RAW264.7细胞中PAD4的表达均降低，炎性因子TNF-α和IL-6的表达均明显升高；同时TLR4/NF-κB信号通路激活。该研究表明PAD4在炎症状态下(T2DM和肥胖)的皮下和内脏脂肪组织中表达下降，并与TLR4/NF-κB信号通路激活呈负相关。

外周辅助性T细胞（peripheral helper T cells, Tph）是近年新被定义的CD4⁺T细胞亚群。Tph以分泌C-X-C基序趋化因子配体13（C-X-C motif chemokine ligand 13, CXCL13）为特征,并表达PD-1、共刺激分子（inducible costimulator, ICOS）、 HLA-DR等表面分子,通过C-C基序趋化因子受体2（C-C motif chemokine receptor 2, CCR2）、 C-X3-C基序趋化因子受体1（C-X3-C motif chemokine receptor 1, CX3CR1）、 CCR5等趋化因子受体定位于炎症组织局部,促进三级淋巴结构（tertiary lymphoid structures, TLS）的形成。Tph通过IL-21、信号淋巴细胞活化分子家族（signaling lymphocytic activation molecule family, SLAMF）等分子辅助B细胞成熟、分化及生成抗体,被认为参与多种自身免疫病的发病过程。该文主要对Tph的生物学特性及其在不同类型自身免疫病中的作用进行综述,进一步揭示Tph的作用机制及临床价值,为将来靶向该细胞亚群治疗提供新的思路。