为了探究IL-33敲低减轻小鼠哮喘模型气道炎症的作用,以期发现哮喘治疗的新靶点,收集鼠源骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell, BMMSC）,通过慢病毒将IL-33沉默质粒（si-IL-33-1^#、 si-IL-33-2^#、 si-IL-33-3^#质粒和si-空载对照质粒）转染BMMSC,利用qRT-PCR筛选IL-33沉默质粒。利用致敏剂和激发剂相结合的方法构建哮喘小鼠模型,根据处理方案分成对照组、模型组、 BMMSC组、 BMMSC+空载组和BMMSC+IL-33敲低组。利用H-E染色、Masson染色和免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）等方法检测肺组织病理性改变, ELISA法检测小鼠血清中IL-33、 IL-1β和IL-6的表达量。原代BMMSC贴壁生长,细胞呈梭形或多角形;流式细胞仪检测BMMSC的表面蛋白CD90阳性率为99.30%, CD29阳性率为100.00%。而CD45和CD34的阳性率较低,分别为0.34%和1.24%。qRT-PCR结果显示, si-IL-33-3^#质粒可沉默BMMSC中IL-33的表达,可作为IL-33的敲减质粒。H-E和Masson染色结果显示, BMMSC+IL-33敲低组肺部炎症细胞浸润极少,支气管上皮细胞正常。IHC结果显示, BMMSC+IL-33敲低组中α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor B, VEGFB）的蛋白相对表达量显著低于BMMSC组和模型组（P<0.05）。ELISA结果显示, BMMSC+IL-33敲低组小鼠外周血中IL-1β、 IL-6和IL-33的表达量显著低于模型组和BMMSC组（P<0.05）。IL-33敲低后可抑制哮喘小鼠模型的炎症反应,进而阻止哮喘肺部病变。

为了研究4型肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deimidase type 4, PAD4)在炎症脂肪组织中的作用及机制,分别提取db/db[Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)组]、db/m(T2DM对照组)、ob/ob(肥胖组)和ob/c(肥胖对照组)4组小鼠皮下和内脏脂肪组织，免疫组化技术检测PAD4在T2DM和肥胖小鼠皮下和内脏脂肪组织中的表达情况；LPS刺激野生型小鼠原代腹腔巨噬细胞和小鼠巨噬细胞系RAW264.7，qRT-PCR和Western blotting检测两种细胞中PAD4、炎性因子TNF-α和IL-6的表达以及NF-κB信号通路的激活情况。结果显示，与db/m、ob/c两组小鼠相比，db/db、ob/ob两组小鼠中皮下和内脏脂肪组织、经LPS刺激的小鼠原代腹腔巨噬细胞和RAW264.7细胞中PAD4的表达均降低，炎性因子TNF-α和IL-6的表达均明显升高；同时TLR4/NF-κB信号通路激活。该研究表明PAD4在炎症状态下(T2DM和肥胖)的皮下和内脏脂肪组织中表达下降，并与TLR4/NF-κB信号通路激活呈负相关。

外周辅助性T细胞（peripheral helper T cells, Tph）是近年新被定义的CD4⁺T细胞亚群。Tph以分泌C-X-C基序趋化因子配体13（C-X-C motif chemokine ligand 13, CXCL13）为特征,并表达PD-1、共刺激分子（inducible costimulator, ICOS）、 HLA-DR等表面分子,通过C-C基序趋化因子受体2（C-C motif chemokine receptor 2, CCR2）、 C-X3-C基序趋化因子受体1（C-X3-C motif chemokine receptor 1, CX3CR1）、 CCR5等趋化因子受体定位于炎症组织局部,促进三级淋巴结构（tertiary lymphoid structures, TLS）的形成。Tph通过IL-21、信号淋巴细胞活化分子家族（signaling lymphocytic activation molecule family, SLAMF）等分子辅助B细胞成熟、分化及生成抗体,被认为参与多种自身免疫病的发病过程。该文主要对Tph的生物学特性及其在不同类型自身免疫病中的作用进行综述,进一步揭示Tph的作用机制及临床价值,为将来靶向该细胞亚群治疗提供新的思路。