为研究补体5 3'非翻译区开始的长链非编码RNA(long non-coding RNA starting in the 3' untranslated region of complement 5， C5T1lncRNA)及其结合蛋白影响类风湿关节炎(rheumatoid arthritis， RA)发病的机制， 采用RNA与蛋白结合的方法查找C5T1lncRNA的结合蛋白， 并研究其功能。用慢病毒感染人RA滑膜成纤维细胞系(MH7A)， 构建pcDNA3.1-C5T1lncRNA的MH7A稳转细胞株， 通过RNA pull-down实验和质谱分析法获得C5T1lncRNA的互作蛋白， 采用基因本体(gene ontology， GO)、 京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes， KEGG)富集和蛋白互作网络(protein-protein interaction network， PPI)分析筛选C5T1lncRNA的关键互作蛋白， 随后采用Western blotting验证细胞中C5T1lncRNA与关键蛋白之间的相互作用。结果显示， 获得55个C5T1lncRNA的互作蛋白， 筛选出3个关键蛋白， 分别为X连锁RNA结合基序蛋白(RNA binding motif protein X-linked， RBMX)、 异质核核糖核蛋白H1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein H1， HNRNPH1)和DExD/H-box解旋酶9(DExD/H-box helicase 9， DHX9)， 主要与基因转录的组织特异性调节和几种前体mRNA的选择性剪接密切相关， Western blotting验证结果证实了RBMX与C5T1lncRNA的结合。该研究提示， C5T1lncRNA可能通过与RBMX相互结合调控RNA剪接和加工修饰以影响基因表达， 从而促进RA的发生、 发展。

重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是由致病性自身抗体介导, 针对神经肌肉接头的自身免疫病。 传统免疫治疗存在起效慢、 疗效差异和长期安全风险等局限。 近年来， 靶向生物制剂的应用显著推动了MG治疗的精准化转型。 目前生物制剂主要包括2类： 补体抑制剂与新生儿Fc受体（neonatal Fc receptor， FcRn）拮抗剂。 FcRn拮抗剂［如艾加莫德（Efgartigimod）、 罗泽利昔珠单抗（Rozanolixizumab）等］通过阻断IgG回收通路， 快速降低致病抗体水平， 可在数日内改善症状； 补体抑制剂［如依库珠单抗（Eculizumab）、 Ravulizumab等］精准抑制补体C5活性， 减少膜攻击复合物（membrane attack complex， MAC）形成， 保护神经肌肉接头结构， 尤其适用于乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor， AChR）抗体阳性患者。 此外， B细胞耗竭剂为部分难治性MG患者提供了有效选择。 当前挑战集中于长期安全性、 治疗成本及个体化策略优化。 未来方向将聚焦于靶向联合治疗、 新型给药系统开发及生物标志物探索。 综上， 生物制剂正推动MG治疗向精准、 高效转型， 未来需进一步提升药物可及性与临床应用的个体化水平。

为探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)患者外周血小核仁RNA71B(small nucleolar RNA 71B, SNORA71B)表达水平及其与PDGL1的相关性,评估其作为无创生物标志物的潜力，选取48例ESCC患者作为ESCC组,并纳入30例健康志愿者作为正常对照组。采用qRT-PCR检测ESCC组和正常对照组外周血中SNORA71B的表达水平；MTS细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验分别检测过表达SNORA71B对ESCC细胞株增殖、迁移和侵袭的影响;蛋白免疫荧光染色检测SNORA71B对细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的影响;转录组测序分析SNORA71B可能作用的靶点及信号通路；在外周血和ESCC细胞中检测SNORA71B对PDGL1的影响。结果显示,与正常对照组比较,SNORA71B在ESCC患者外周血中的表达水平显著升高( P<0.05);过表达SNORA71B后,ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05)；转录组测序结果显示, SNORA71B与PDGL1和PDG1免疫检查点途径有关；ESCC细胞中敲低或过表达SNORA71B表达，PDGL1的蛋白表达随之降低或升高。该研究提示, SNORA71B在ESCC中可以促进肿瘤恶性生物学行为并调节PDGL1表达，其有可能成为评估ESCC新辅助治疗反应的潜在分子标志物。