2024年, 第44卷, 第5期　刊出日期：2024-09-30

  

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论著
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  基于NOD1/RIP2/NF-κB信号通路探讨丁酸钠对动脉粥样硬化大鼠斑块形成和炎症反应的影响

  聂俊丽, 谈宝珍, 余稳, 侯亮

  现代免疫学. 2024, 44(5): 369-374.

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  基于核苷酸结合寡聚域样受体1（nucleotide-binding oligodomain-like receptor 1, NOD1）/受体相互作用蛋白2（receptor-interacting protein 2, RIP2）/NF-κB信号通路探讨丁酸钠（sodium butyrate, NaB）对动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）大鼠斑块形成和炎症反应的影响。给予41只大鼠球囊受损结合高脂饮食构建AS模型，共建模成功36只。将36只模型大鼠分为模型组、NaB组和NaB+NOD1激动剂二氨基庚二酸（γ-D-glu-mesodiaminopimelic acid, iE-DAP）组，每组12只。另假手术组12只大鼠仅分离左侧颈总动脉后缝合。模型组、NaB组和NaB+iE-DAP组给予高脂饲料饲养，假手术组给予基础饲料饲养；NaB组灌胃10 g/（kg·d）NaB，NaB+iE-DAP组灌胃10 g/（kg·d）NaB的同时腹腔注射1 mL/（只·周）iE-DAP；模型组、假手术组灌胃和腹腔注射等量的生理盐水；以上处理均持续12周。H-E染色观察主动脉形态；ELISA检测各组大鼠血清甘油三酯（triglyceride, TG）、总胆固醇（total cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL）、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1）、超敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）、TNF-α和IL-1的含量；免疫组化染色评估主动脉中细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1, ICAM-1）蛋白表达情况；Western blotting检测主动脉组织中NOD1、RIP2和NF-κB蛋白表达情况。结果显示，模型组主动脉受损严重，而NaB组主动脉损伤表现减轻，NaB+iE-DAP组表现有所加重。与假手术组相比，模型组血清TG、TC、LDL-C、ox-LDL、MCP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-1含量，主动脉组织ICAM-1阳性率，NOD1、RIP2及细胞核NF-κB蛋白表达水平显著升高（均P＜0.05），HDL-C含量及细胞质NF-κB蛋白表达水平显著降低（均P＜0.05）；与模型组相比，NaB组血清TG、TC、LDL-C、ox-LDL、MCP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-1含量，主动脉组织ICAM-1阳性率，NOD1、RIP2及细胞核NF-κB蛋白表达水平显著降低（均P＜0.05），HDL-C含量及细胞质NF-κB蛋白表达水平显著升高（均P＜0.05）；与NaB组相比，NaB+iE-DAP组血清TG、TC、LDL-C、ox-LDL、MCP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-1含量，主动脉组织ICAM-1阳性率，NOD1、RIP2及细胞核NF-κB蛋白表达水平显著升高（均P＜0.05），HDL-C含量及细胞质NF-κB蛋白表达水平显著降低（均P＜0.05）。该研究提示，NaB能够抑制NOD1/RIP2/NF-κB信号通路，实现对AS大鼠斑块形成、炎症反应的缓解。
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  MMP-7过表达调控巨噬细胞Gal-3分泌影响其极化和免疫应答

  冯莹, 张妍, 雷杰, 刘娟, 方勇, 贺立群

  现代免疫学. 2024, 44(5): 375-381.

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  为研究基质金属蛋白酶7（matrix metalloproteinase 7, MMP-7）过表达对巨噬细胞极化、半乳糖凝集素3（galectin 3, Gal-3）表达和炎性因子分泌的影响，诱导THP-1细胞成巨噬细胞，转染MMP-7过表达和空载质粒，将实验细胞分为对照组、MMP-7过表达组、MMP-7 NC组、M1型诱导组和M2型诱导组。qPCR法检测Gal-3、MMP-7 mRNA表达水平; 流式细胞术双标法检测F4/80⁺、CD86⁺、CD206⁺巨噬细胞百分比; ELISA检测细胞上清液中炎性因子IL-1α、IL-6及TGF-β含量。使用Gal-3抑制剂处理M1型和M2型诱导分化巨噬细胞，qPCR法检测细胞中Gal-3 mRNA表达变化，ELISA检测细胞上清液中IL-1α、IL-6和TGF-β含量。结果显示，与对照组相比，MMP-7过表达组和M2型诱导组中Gal-3、MMP-7 mRNA表达显著上升（均P＜0.01），（F4/80⁺）/CD206⁺巨噬细胞百分比比值显著上升（均P＜0.01），TGF-β浓度显著上升（均P＜0.01），IL-1α、IL-6浓度显著下降（均P＜0.01）；M1型诱导组（F4/80⁺）/CD86⁺巨噬细胞百分比比值显著上升（P＜0.01），TGF-β浓度显著下降（P＜0.01），IL-1α、IL-6浓度均显著增加（均P＜0.01）。与M1型诱导组相比，M1型+Gal-3抑制剂组Gal-3 mRNA相对表达量显著下降（P＜0.01），TGF-β浓度显著增加（P＜0.01），而IL-1α、IL-6浓度显著下降（均P＜0.01）。与M2型诱导组相比，M2型+Gal-3抑制剂组Gal-3 mRNA相对表达量显著降低（P＜0.05），TGF-β浓度显著增加（P＜0.01），而IL-1α、IL-6浓度显著下降（均P＜0.05）。上述研究证明，MMP-7可上调Gal-3表达，进而促进巨噬细胞向M2型极化，发挥抗炎作用。
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  CILP1通过激活KRAS通路促进结直肠癌恶性表型

  彭昌能, 戴叶花, 刘捷, 姚诗晴, 张建新, 周伟伟

  现代免疫学. 2024, 44(5): 382-388.

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  为探究软骨间层蛋白1(cartilage interlayer protein 1, CILP1)在结直肠癌发生、发展中的作用，采用生物信息学分析CILP1表达与结直肠癌分期、预后及Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene, KRAS)通路表达的关系；培养结直肠癌细胞SW620和HCT116，分为空载(Vector)组、CILP1组(转染pcDNA 3.1-CILP1)以及对照组、KRAS抑制剂Salirasib(Salirasib)组、CILP1组、CILP1+Salirasib组2套组别，采用CCK-8试验、Transwell小室试验、FACS检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡；构建结直肠癌移植瘤模型，观察CILP1过表达对肿瘤生长的影响。结果显示，T3+T4分期、N+分期、临床分期Ⅲ+Ⅳ患者CILP1表达水平分别高于T1+T2分期、N0分期、临床分期Ⅰ+Ⅱ患者(P＜0.05)，CILP1低表达组患者总生存期(overall survival, OS)和无病生存期(disease-free survival, DFS)均高于CILP1高表达组(P＜0.05)。与Vector组比较，CILP1组细胞增殖能力、迁移和侵袭细胞数及肿瘤体积、质量、CILP1阳性表达数显著增加(P＜0.05)，细胞凋亡率显著降低(P＜0.001)。基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)显示，KRAS通路在CILP1高表达组显著上调(P＜0.05)。与对照组比较，CILP1组CILP1、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(phosphorylated serine/threonine protein kinase 1, p-Raf1)、磷酸化丝裂原激活蛋白和细胞外活化蛋白激酶(phosphorylated mitogen-activated protein/extracellular signal-regulated kinase, p-MEK)显著增加(P＜0.05)，Salirasib组CILP1、p-Raf1、p-MEK显著降低(P＜0.05)；与CILP1组比较，CILP1+Salirasib组CILP1、p-Raf1、p-MEK显著降低(P＜0.001)。该研究提示，CILP1可能通过激活KRAS通路促进结直肠癌的发生、发展。
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  AhR与IL-22在系统性红斑狼疮患者中的表达及其临床意义

  杨雅淋, 仲宁璇, 李静, 冯景, 赵卫卫

  现代免疫学. 2024, 44(5): 389-395.

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  为探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者外周血IL-22、芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)的蛋白及mRNA表达水平，并分析IL-22、AhR与SLE疾病活动度评分(SLE disease activity index, SLEDAI)的相关性，采用ELISA检测43例SLE患者(活动期25例，非活动期18例)和41例健康对照者外周血IL-22、AhR 蛋白表达水平；qRT-PCR检测SLE患者、健康对照者及31例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者PBMC中IL-22和AhR mRNA表达水平; Spearman分析SLE患者IL-22和AhR的蛋白、mRNA水平分别与SLEDAI的相关性; ROC曲线分析抗dsDNA抗体、IL-22、AhR蛋白水平在SLE中的联合诊断效果。结果显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均高于健康对照组(P<0.001)，且活动期组均高于非活动期组(P<0.05)。SLE与RA患者比较，IL-22 mRNA水平升高更显著(P<0.05)。Spearman分析显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均与SLEDAI呈正相关(P<0.01)。IL-22、AhR蛋白水平联合抗dsDNA抗体诊断SLE的AUC为0.986，敏感性和特异性分别高达90.7%和97.6%。该研究提示，SLE患者IL-22、AhR蛋白及mRNA水平均显著高于健康人，且均与SLEDAI呈正相关，血清IL-22、AhR联合抗dsDNA抗体诊断效果较好，有助于提高SLE的临床诊断水平。
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  改进的ELISA方法检测细胞角蛋白8在小鼠肠黏膜损伤模型中的作用和价值

  田园, 尚明宇, 刘俊林, 蔚京京

  现代免疫学. 2024, 44(5): 396-402.

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  探讨改进的ELISA检测细胞角蛋白8（cytokeratin 8, K8）在小鼠肠黏膜损伤模型中的作用和价值。本研究采用甲酸钠和H₂O₂肠内注射及小动脉夹夹闭肠系膜上动脉分支造成空回肠部分缺血等方法建立小鼠肠黏膜损伤模型，通过观察肠组织病理改变、改进的ELISA方法检测小鼠术后24 h内粪便或不同时间点血清中K8的水平，分析其变化及差异。通过绘制ROC曲线计算AUC检测该方法的真实性并分析其灵敏度和特异度筛选该检测方法的最佳截断值，为临床检测提供参考。结果发现肠内注射甲酸钠和H₂O₂和小动脉夹夹闭肠系膜上动脉分支均可造成肠黏膜损伤模型，肠组织均有明显的病理学改变；肠内注射术后24 h粪便及缺血再灌注术后不同时间点血清中K8水平升高。改进的ELISA方法真实性高，粪便和血清K8最佳截断值分别为69.78 μg/mL和0.74 μg/mL，灵敏度和特异度均较高。使用该方法检测小鼠粪便或血清中K8的水平可以反映肠黏膜损伤程度，为临床监测肠黏膜损伤疾病的发生判断其严重程度提供参考和依据，有较高的应用价值。
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  腺病毒肺炎患儿cGAS/STING基因表达与树突状细胞含量及成熟标志物变化在疾病免疫应答中的研究

  王思微, 姚啸生, 邓莉, 王思源, 张婷婷, 王欣怡

  现代免疫学. 2024, 44(5): 403-406.

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  为探讨腺病毒肺炎急性期患儿干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon gene, STING）、环腺苷酸鸟苷酸合成酶（cyclic GMP AMP synthase, cGAS）mRNA表达及髓样树突状细胞（myeloid dendritic cell, mDC）数量、表面成熟标志物CD80和CD86的变化、相关细胞因子的情况，及各指标间的相关性，分析腺病毒肺炎感染后机体的免疫应答反应，选取腺病毒肺炎急性期患儿34例，健康对照组34例，应用qRT-PCR检测单个核细胞STING、cGAS mRNA相对表达量；ELISA检测血清IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-6含量；FACS检测单个核细胞mDC数量及表面标志物CD80、CD86的变化，分析各指标之间的相关性。结果显示，与对照组比较，腺病毒肺炎组STING、cGAS mRNA表达增加，IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-6水平升高，mDC增加，CD80、CD86水平升高（P＜0.05）。mDC与STING mRNA、cGAS mRNA、IFN-α、TNF-α、IL-6呈正相关；CD80与STING mRNA、cGAS mRNA、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-6呈正相关；CD86与IFN-α、IFN-β、TNF-α呈正相关（P＜0.05）。该研究提示，腺病毒肺炎患儿高表达STING/cGAS基因，存在mDC增加及成熟、IFN-α等细胞因子分泌增加等免疫变化，可能进一步激活cGAS-STING通路，介导固有免疫而发挥其抗病毒作用。
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  复方扶芳藤合剂调节免疫抑制小鼠外周血CD19⁺B细胞CD69和PD-1的表达

  彭丽珊, 陈果, 李建明, 杨洋, 刘显, 肖健

  现代免疫学. 2024, 44(5): 407-412.

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  为评估复方扶芳藤合剂(compound fufangteng mixture, CFM)对环磷酰胺诱导的免疫抑制BALB/c小鼠B细胞的免疫增强作用，将BALB/c小鼠随机分为空白对照(normal control, NC)组、模型(model control, MC)组、CFM低剂量(low-dose CFM, LD)组、CFM中剂量(medium-dose CFM, MD)组、CFM高剂量组(high-dose CFM, HD)组和阳性对照(positive control, PC)组。采用FACS检测小鼠外周血和脾脏CD19⁺B细胞表面活化分子(CD69、CD38)和耗竭分子(PD-1、CD95)的表达。结果显示，与NC组比较，MC组外周血CD19⁺B细胞百分比显著下降(P<0.05)，LD组、MD组、HD组外周血CD19⁺B细胞百分比有改善的趋势，并随着CFM剂量的递增而升高；LD组、MD组外周血CD19⁺B细胞CD69和PD-1表达水平显著高于NC组(P<0.05)；与外周血CD19⁺B细胞比较，脾脏中CD19⁺B细胞CD69、CD38、PD-1和CD95的表达水平在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。该研究提示，CFM对小鼠外周血CD19⁺B细胞可能具有改善作用，且对其CD69和PD-1有调节作用。
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  rs767455位点多态性与脊柱关节病易感性及血小板、单核细胞和中性粒细胞的相关性分析

  陈浩杰, 高瑛瑛, 孔杰, 赵婧婧, 盛楠

  现代免疫学. 2024, 44(5): 413-421.

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  为探讨中国汉族人群肿瘤坏死因子受体超家族成员1A基因(tumor necrosis factor receptor superfamily member 1A, TNFRSF1A)rs767455位点多态性(T>C)与脊柱关节病(spondyloarthritides, SpA)患病风险及部分临床指标的关系，采用实时荧光侵入探针法检测112例SpA患者和82例健康对照的基因型并做关联分析。统计结果显示rs767455位点与SpA患病无显著性关联，但联合中性粒细胞和HLA-B27比单用HLA-B27对SpA发病预测效果更佳(中性粒细胞+HLA-B27 vs HLA-B27, AUC=0.972 vs AUC=0.944, P=0.009)。此外，以本研究样本临床指标均值或中位数作为平均水平分组比较显示，TC型或CC型SpA患者血小板升高的风险显著高于TT型患者(TC+CC vs TT, OR=3.572, 95%CI 1.207~10.574, P=0.022)，TC型患者血小板高于平均水平的风险同样高于TT型患者(TC vs TT, OR=3.907, 95%CI 1.195~12.778, P=0.024)。相对于携带T等位基因患者，C等位基因携带者血小板数目(C vs T, OR=3.000, 95%CI 1.143~7.871, P=0.026)、单核细胞数目(C vs T, OR=2.794, 95%CI 1.110~7.033, P=0.029)和中性粒细胞数目(C vs T, OR=2.794, 95%CI 1.110~7.033, P=0.029)高于平均水平的风险显著升高。在不同组织或细胞样本中的连锁分析显示rs767455是TNFRSF1A的剪接数量性状位点(splicing quantitative trait locus, sQTL)。该研究提示，中性粒细胞可能独立于HLA-B27参与SpA的发病，rs767455位点C等位基因可能通过影响可变剪接参与TNFRSF1A的调控，引起SpA患者中性粒细胞水平升高为代表的免疫失衡，对SpA的致病机制研究和临床精准治疗具有一定指导意义。
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  miR-29c-3p通过靶向结合PLAU抑制胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭

  李伟芳, 刘月芬, 岳文彬, 杨会杰

  现代免疫学. 2024, 44(5): 422-429.

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  为探讨miR-29c-3p靶向尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator, PLAU)抑制胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭，构建稳定过表达miR-29c-3p的HuCCT1、HCCC9810细胞系，将细胞分成miR-NC组、miR-29c-3p组和miR-29c-3p+PLAU组。生物信息学分析miR-29c-3p、PLAU的差异表达与胆管癌恶性临床表型之间的关系。采用RT-PCR、Western blotting检测各组细胞miR-29c-3p、PLAU的mRNA和蛋白表达水平。CCK-8和Transwell试验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。生物信息学预测miR-29c-3p的靶基因，并用双荧光素酶报告基因试验进行验证。建立胆管癌裸鼠移植瘤模型，分为miR-NC组、miR-29c-3p组，记录裸鼠肿瘤体积、质量。结果显示，miR-29c-3p在胆管癌中低表达，miR-29c-3p过表达可抑制胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭，并可抑制胆管癌裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。PLAU在胆管癌中高表达，且PLAU异常表达与恶性临床表型有关。与miR-NC组比较，miR-29c-3p组中miR-29c-3p 表达水平升高(P<0.05)。数据库预测PLAU是miR-29c-3p的靶基因，双荧光素酶报告基因试验证实PLAU是miR-29c-3p的作用靶点。miR-29c-3p靶向PLAU抑制胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.05)。 该研究提示，miR-29c-3p可以靶向负调控PLAU的表达，从而抑制胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
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  基于JAK/STAT3通路探讨柚皮苷对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制

  田晓静, 马丽, 李春梅, 黄佳珉

  现代免疫学. 2024, 44(5): 430-436.

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  基于JAK/STAT3通路探讨柚皮苷（naringin, NRG）对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes, RA-FLS）增殖与凋亡的影响。分离RA患者的膝关节滑膜组织RA-FLS，免疫荧光法检查波形蛋白（vimentin）、CD90表达以鉴定细胞；将RA-FLS分为NC组（正常培养的RA-FLS）、NRG-L组（20 μg/mL）、NRG-M组（40 μg/mL ）、NRG-H组（80 μg/mL）、NRG-H+Coumermycin A1（JAK激活剂）组（80 μg/mL NRG+10 μmol/L Coumermycin A1）。CCK-8法检测RA-FLS增殖；Hoechst 33258染色检测细胞凋亡形态；流式细胞术检测RA-FLS凋亡；ELISA法检测RA-FLS培养上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平；qRT-PCR检测RA-FLS中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、Caspase-3 mRNA水平；Western blotting检测RA-FLS中PCNA、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果显示，细胞呈梭形生长，且vimentin、CD90表达呈强阳性，证实分离的细胞为RA-FLS；与NC组比较，NRG-L组、NRG-M组、NRG-H组RA-FLS OD450值（24、48h）、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、PCNA mRNA及蛋白、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低，亮染细胞数量、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA及蛋白表达升高，且呈剂量依赖性（P＜0.05）；与NRG-H组比较，NRG-H+Coumermycin A1组RA-FLS D（450 nm）值（24、48h）、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、PCNA mRNA及蛋白、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高，亮染细胞数量、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA及蛋白表达降低（P＜0.05）。该研究表明，NRG可能通过抑制JAK/STAT3通路抑制RA-FLS增殖，促进凋亡。
综述
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  髓母细胞瘤肿瘤微环境及免疫治疗新策略研究进展

  柴晓东, 李海爽, 裴斐, 常青

  现代免疫学. 2024, 44(5): 437-442.

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  髓母细胞瘤（medulloblastoma, MB） 是儿童最常见的恶性脑肿瘤，5年总生存率（overall survival, OS）约70%。近年来，肿瘤微环境在肿瘤生长中的作用引起广泛关注。研究显示，肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage, TAM）、T细胞、NK细胞、B细胞等免疫细胞以及肿瘤相关星形细胞（tumor-associated astrocyte, TAA）与肿瘤细胞的相互作用在MB发生和发展过程中可能发挥重要作用。了解MB的肿瘤免疫微环境，探讨肿瘤细胞和免疫细胞之间的相互作用关系，对于改进肿瘤的免疫治疗策略至关重要。该文将对MB的肿瘤微环境及免疫治疗策略的研究进展展开综述。
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  NKG2A参与抗肿瘤免疫的生物学机制及前景

  袁航, 郭朗睿, 谢芳

  现代免疫学. 2024, 44(5): 443-448.

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  自然杀伤细胞受体第二组成员A（natural killer cell receptor group Ⅱ number A, NKG2A）是NKG2受体家族的抑制性受体成员，主要表达在以NK细胞为代表的多种免疫细胞上，研究发现NKG2A参与多种肿瘤的发生、发展。目前针对NKG2A的靶向药物已进入一系列上皮性肿瘤的临床期试验。该文通过阐述NKG2A的生物学特性及其在CD8⁺T细胞、NK细胞等免疫细胞中的生物学作用，进而探讨NKG2A作为免疫检查点在抗肿瘤免疫中的作用机制，以期为临床抗肿瘤免疫治疗提供理论依据。
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  柯里拉京在炎症性疾病中的作用及机制研究进展

  胡竞文, 袁哲, 杨晓雅, 张惠, 闫风连

  现代免疫学. 2024, 44(5): 449-453.

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  炎症性疾病是由机体抵御刺激发生炎症反应后引发的一系列急性或慢性疾病，严重危害人类身体健康。具有多靶点免疫调节作用的中医药在多种炎症性疾病的治疗中具有重要作用。柯里拉京，是多种药用植物的活性成分，具有抗氧化、抗炎、保肝、抗病毒、抗高血压、抗感染和抗肿瘤等多种生物学和药理学活性，近来被广泛关注。但对于其在炎症性疾病中的作用还未有系统性认识。为了更好的开发和利用药用植物资源，该文综述了柯里拉京在多种炎症性疾病中的作用及机制，以期为其后续基础研究和临床应用提供参考。 
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  IL-37在过敏性气道疾病中作用的研究进展

  王君灵, 何韶衡

  现代免疫学. 2024, 44(5): 454-458.

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  过敏性鼻炎和过敏性哮喘是最常见的气道过敏性疾病，IL-37与IL-18Rα结合后可分别启动下游的抗炎信号而在过敏性气道疾病中起抑制作用。IL-37也可与IL-18BP结合进而抑制其与IL-18Rα的结合。因此，了解IL-37在过敏性气道疾病中的作用及其机制对于过敏性气道疾病的治疗和IL-37相关生物制剂的研发具有重要意义。
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  肥胖导致的T细胞代谢障碍及相关疾病的研究进展

  杨丽, 陶玲, 翁翔宇, 王辉

  现代免疫学. 2024, 44(5): 459-464.

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  肥胖会增加感染性疾病与肿瘤的发病风险。研究发现，肥胖可能从影响T细胞脂类和糖类代谢、促进炎性因子释放和T细胞衰老等方面造成T细胞代谢障碍，进而使机体发生感染后病死率增加，也是导致这些疾病流行的重要危险因素。肥胖和肿瘤预后不良相关，是其影响免疫代谢和促炎性作用的多因素综合结果。该文综述了肥胖对T淋巴细胞代谢障碍的研究进展，及T细胞代谢障碍在感染性疾病和肿瘤中的作用与治疗前景。