2025年, 第45卷, 第4期　刊出日期：2025-07-30

  

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论著
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  HAX-1与狼疮性肾炎疾病活动度的相关性研究

  赵婧婧, 陈浩杰, 王雯雯, 高瑛瑛

  现代免疫学. 2025, 45(4): 381-389.

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  为探讨HS1相关蛋白X-1(HS1-associated protein X-1, HAX-1)在狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)患者中的作用，qRT-PCR法检测50例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者和29例健康人PBMC的HAX-1的mRNA表达水平；免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）检测肾脏组织HAX-1表达水平，流式细胞术检测外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg及CD4⁺IL-17A⁺Th17比例。进一步在人肾脏系膜细胞(human renal mesangial cells, HRMC)中沉默和过表达HAX-1基因后，流式细胞术与MTT分别检测细胞凋亡与增殖水平, Western blotting检测细胞增殖信号PI3K/Akt及凋亡信号Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)/Casepase-9水平。结果显示活动期LN(active LN)组PBMC中HAX-1 mRNA表达水平显著高于非肾脏受累的活动期SLE(non-renal involvement active SLE，NRA-SLE)组(P<0.001)，同时HAX-1 mRNA表达水平与SLE疾病活动指数( SLE disease activity index, SLEDAI-2K)、24 h尿蛋白呈正相关(R2=0.876，P<0.001; R2=0.409, P<0.001)。肾脏组织HAX-1 IHC结果显示active LN组患者肾组织HAX-1表达水平显著高于正常对照组，其中Ⅳ型LN组较Ⅲ型LN组显著增高(P<0.001)，肾组织HAX-1表达水平与LN活动性评分和慢性化评分呈正相关(r=0.975, P<0.001; r=0.667, P=0.002)。HAX-1过表达质粒转染后，凋亡细胞比例显著减少(P<0.001)，HRMC增殖活性显著升高(P<0.001)；PI3K和p-Akt表达水平显著升高(P<0.001)，Bax及Caspase-9表达水平明显降低(P<0.01)。而HAX-1沉默质粒转染HRMC后，凋亡细胞显著增加(P<0.001)，增殖活性显著降低(P<0.001)，PI3K和p-Akt表达水平显著降低(P<0.001)，Bax及Caspase-9表达水平显著升高(P<0.001)。结论提示active LN组患者外周血及肾脏组织HAX-1表达水平与肾脏受累及疾病活动度密切相关，且与CD4⁺IL-17A⁺ Th17及CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg比例失衡相关。在体外培养的HRMC中证实HAX-1可以通过影响系膜细胞增殖及凋亡相关信号通路促进LN中肾小球肾炎发生与发展。HAX-1可能通过影响Th17/Treg平衡和促进HRMC增殖双重效应参与LN发病。
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  补脾强力复方对实验性重症肌无力大鼠胸腺淋巴细胞Th17/Treg分化的影响

  王强, 李若照, 娄金波, 况时祥, 钱忆家, 雍波, 郭菁, 刘运权

  现代免疫学. 2025, 45(4): 390-396.

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  为探讨补脾强力复方对实验性重症肌无力大鼠胸腺淋巴细胞Th17/Treg分化的影响，用CCK-8法筛选10%的浓度作为后续实验血清浓度。再将细胞分为8组，分别为正常组（Control）、正常+空白血清组（Control+BS）、实验性重症肌无力模型组（Model）、实验性重症肌无力模型+空白血清组（Model+BS）、实验性重症肌无力模型+低剂量补脾强力复方含药血清组（Model+LBPQL）、实验性重症肌无力模型+中剂量补脾强力复方含药血清组（Model+MBPQL）、实验性重症肌无力模型+高剂量补脾强力复方含药血清组（Model+HBPQL）、实验性重症肌无力模型+强的松含药血清组（Model+Prednisone）。血清处理细胞24 h后流式细胞术检测各组细胞中Th17及Treg的比例；ELISA试剂盒检测各组细胞上清液中IL-17及TGF-β含量；Western blotting检测各组细胞中Notch1、Hes1、Hes5、Hey1蛋白含量。结果显示，和实验性重症肌无力模型组比较，实验性重症肌无力模型+高剂量补脾强力复方含药血清组及实验性重症肌无力模型+强的松含药血清组Th17占比显著下降（P＜0.05），Treg占比显著上升（P＜0.05），细胞上清液中IL-17表达显著下降（P＜0.05），TGF-β表达显著上升（P＜0.05），细胞中Notch1、Hes1、Hes5、Hey1蛋白表达显著下降（P＜0.05）。该研究提示补脾强力复方可调控实验性重症肌无力大鼠胸腺淋巴细胞Th17/Treg的免疫失衡状态，其机制可能与其调节Notch通路相关。
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  时间分辨荧光免疫分析方法检测人血清抗磷脂酶A2受体抗体IgG4的性能验证

  林辉送, 郑天宇, 王彬蓉, 姜晓路, 李勇, 黄飚

  现代免疫学. 2025, 45(4): 397-401.

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  为了对人血清抗磷脂酶A2受体抗体IgG4（anti-phospholipase A2 receptor antibody IgG4, PLA2R-IgG4）时间分辨荧光免疫分析方法进行性能验证，采用磁微粒时间分辨荧光免疫分析法对PLA2R-IgG4试剂的线性范围、准确度、精密度、特异性及与临床对比进行性能验证。本方法空白限（limit of blank, LOB）为7.02 ng/mL，线性范围为50.0~10 000.0 ng/mL，回收率为86.28%~104.58%，批内精密度为2.62%~5.33%，批间精密度为7.37%~8.26%，特异性均在可接受范围内。PLA2R-IgG4检测对77例特发性膜性肾病的检出率为75.32%，15例继发性膜性肾病患者检测结果均为阴性。本方法各项指标均达到临床检验质量要求，并且对特发性膜性肾病有更好的阳性检出率，有望实现临床的转化应用。
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  基于PTEN/Akt/mTOR通路观察miR-34b-5p对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

  张红玉, 李新, 吴勤奋, 龙小艳

  现代免疫学. 2025, 45(4): 402-408.

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  为探索miR-34b-5p对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）大鼠的保护作用及对磷脂酶和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog, PTEN）/Akt/mTOR通路的影响, 80只无特定病原体级雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、空载组和miR-34b-5p组，每组20只。假手术组大鼠仅开腹，其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。模型建立后，空载组和miR-34b-5p组大鼠分别给予尾静脉注射空载体和miR-34b-5p过表达质粒，模型组、假手术组大鼠注射等量生理盐水。注射3 d后，用ELISA测定大鼠外周血IL-1β、IL-6水平，计算大鼠肺组织湿重/干重（wet weight/dry weight, W/D）比值，H-E染色观察大鼠肺组织病理改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率，qRT-PCR检测肺组织miR-34b-5p、IL-1β、IL-6 mRNA水平，Western blotting检测PTEN、p-Akt、p-mTOR、Akt、mTOR、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）及Caspase-3蛋白表达。结果显示，假手术组大鼠肺泡正常，模型组、空载组大鼠肺泡塌陷，肺泡壁增厚，血管充血，肺间质充血、水肿，炎症细胞浸润，miR-34b-5p组大鼠肺组织炎症细胞浸润减少，肺泡损伤显著改善。与假手术组比较，模型组大鼠肺组织IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平，组织凋亡细胞数量，Bax、Caspase-3蛋白表达水平，PTEN蛋白表达水平及W/D比值显著升高（P<0.01），而miR-34b-5p表达水平、Bcl-2蛋白表达水平、p-Akt/Akt比值、p-mTOR/mTOR比值显著降低（P<0.01）。与空载组比较，miR-34b-5p组大鼠肺组织miR-34b-5p表达水平、Bcl-2蛋白表达水平、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR比值显著升高（P<0.01），IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平，组织凋亡细胞数量，Bax、Caspase-3蛋白表达水平，PTEN蛋白表达水平及W/D比值显著降低（P<0.01）。该研究提示，miR-34b-5p可通过PTEN/Akt/mTOR通路减轻脓毒症ALI大鼠的肺部炎症和细胞凋亡。
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  基于高通量流式荧光技术的全自动免疫分析系统检测自身抗体的效能分析

  汪海霞, 冯扬帆, 陈晴, 杜伟鹏, 梁靖宜, 李佳薇, 赵莹莹

  现代免疫学. 2025, 45(4): 409-414.

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  探讨基于高通量流式荧光技术的全自动免疫分析系统在临床实验室检测自身免疫性抗体的性能及评价。依据中国合格评定国家认可委员会（China National Accreditation Commission for Conformity Assessment, CNAS）发布及实施的实验室认可准则，采用流式荧光技术检测自身抗体，分析其精密度、线性范围、正确度及空白限（limit of blank, LOB）等。在对低浓度和高浓度两个水平质控品进行重复性验证时，计算16项抗体谱各抗体水平的均值、标准差 、变异系数（coefficient of variation, CV），各抗体CV值分别低于7%和5%，均小于厂家声明的小于10%范围。对抗C1q-Ab和抗dsDNA-Ab进行定量的线性范围验证时，两者一阶多项式直线回归系数分别为0.999和0.996，相关系数均在0.999以上，偏差分布均在3%以内，两者回收试验结果分别为91.56%、105.60%。以欧蒙公司印迹法为参考方法，16项自身抗体谱各抗体验证项目的符合率均在92%以上。对抗C1q-Ab和抗dsDNA-Ab进行LOB验证时，检测所得抗dsDNA-Ab的LoB均在3 IU/mL以内，检测所得抗C1q-Ab的LoB均在0.5 U/mL以内。流式荧光技术检测自身抗体的各项性能验证均符合厂家声明，全部通过验证，可以满足临床对检测结果的需求，可以替代进口同类仪器。
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  IL-36信号通路对急性B淋巴细胞白血病患者单核细胞功能的调控作用

  孙希, 王文焕

  现代免疫学. 2025, 45(4): 415-421.

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  为阐明IL-36调控单核细胞在急性B淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia, B-ALL）发病中的机制，纳入B-ALL患者47例和对照者20例分离血清和PBMC，纯化单核细胞和CD4⁺T细胞。通过ELISA比较2组人群血清IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36受体抑制剂（IL-36 receptor antagonist, IL-36RA）水平，qRT-PCR比较单核细胞IL-36受体mRNA。用IL-36β或IL-36γ刺激单核细胞，比较未刺激和刺激后单核细胞增殖以及分泌的颗粒酶A、颗粒酶B、颗粒酶H、IFN-γ、IL-1β、IL-6水平，比较肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL）和Fas配体（Fas ligand, FasL）mRNA，以及PD-1和CTLA-4表达。将IL-36β和IL-36γ分别刺激后的单核细胞与自体CD4⁺T细胞共培养，比较Th1和Th17比例。结果显示，与对照组比较，B-ALL组患者血清IL-36β和IL-36γ水平显著降低（P<0.001），血清IL-36α、IL-36RA以及单核细胞中IL-36受体mRNA差异无统计学意义（P>0.05）。IL-36β或IL-36γ刺激后，单核细胞增殖水平、IFN-γ分泌水平、TRAIL和FasL mRNA、CTLA-4表达无显著变化（P>0.05），IL-1β和IL-6的分泌水平高于无刺激组（P<0.05），PD-1表达低于无刺激组（P<0.001）。颗粒酶A、颗粒酶B、颗粒酶H仅在IL-36γ刺激后水平高于无刺激组（P<0.05）。将无刺激或IL-36β/IL-36γ刺激后的单核细胞与CD4⁺T细胞共培养，Th1和Th17比例差异无统计学意义（P>0.05）。该研究提示，B-ALL患者IL-36β和IL-36γ水平降低，可能削弱单核细胞杀伤功能，促进B-ALL进展。
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  GSTM3调控肾小管上皮细胞焦亡参与高尿酸血症肾脏炎症反应机制研究

  张预, 高波, 钱昊

  现代免疫学. 2025, 45(4): 422-430.

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  为探讨谷胱甘肽S转移酶μ3（glutathione S-transferase mu 3, GSTM3）对肾小管上皮细胞HK-2焦亡及高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）肾脏炎症的调控作用，利用GSE186871数据集筛选HUA小鼠与正常小鼠肾脏差异表达基因。将小鼠分为正常组、模型组、正常+腺病毒包装的shRNA（正常+Ad-sh-NC）组、模型+Ad-sh-NC组（简称Ad-sh-NC组）和模型+腺病毒包装的shRNA GSTM3组（简称Ad-sh-GSTM3组）。将HK-2细胞分为对照组、模型组、对照+Ad-sh-NC组、Ad-sh-NC组和Ad-sh-GSTM3组。采用CCK-8法检测细胞存活率，H-E染色观察肾脏病理，生化分析仪检测血清尿酸（uric acid, UA）、肌酐（creatinine, Cr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）水平，ELISA检测IL-1β和IL-18水平，Western blotting检测GSTM3、Caspase-1、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）、GSDMD(gasdermin D)-N及Cleaved GSDMD-N表达，免疫组化染色检测肾脏GSTM3 和GSDMD-N表达。结果显示，与正常组比较，模型组小鼠肾小管肿胀，局部炎症细胞浸润，肾脏组织GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著增加（P<0.05），血清Cr、BUN、UA、IL-1β和IL-18水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，Ad-sh-GSTM3组小鼠肾小管损伤减轻，血清Cr、BUN、UA、IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01），肾脏组织GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著减少（P<0.05）。与对照组HK-2比较，模型组HK-2细胞存活率显著降低（P<0.01），上清液中IL-1β和IL-18水平显著升高（P<0.01），细胞中GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，Ad-sh-GSTM3组HK-2细胞存活率显著升高（P<0.01），上清液中IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01），细胞中GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。由此，抑制GSTM3可有效抑制肾小管上皮细胞焦亡，减轻HUA引起的肾脏炎性损伤。
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  IL-27通过诱导Th17/Treg失衡调控多发性骨髓瘤进展

  叶席忠

  现代免疫学. 2025, 45(4): 431-438.

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  为探究IL-27调控Th17/Treg失衡对多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）的影响，选取MM患者与正常对照者的外周血样本各10例，采用qRT-PCR检测外周血中IL-27、Th17相关因子［视黄酸受体相关孤儿受体γt（retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma t, RORγt）、IL-17A和IL-6］和Treg相关因子［IL-10和叉头框蛋白3（forkhead box protein 3, Foxp3）］，Western blotting检测Th17、Treg的关键转录因子; 采用流式细胞术检测外周血Th17和Treg的比例变化，并使用qRT-PCR检测PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）与Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）; 选取RPMI-8226细胞构建oe-NC/oe-IL-27、si-NC/si-IL-27细胞系，采用ELISA检测骨髓瘤细胞上清液中IL-27水平，流式细胞术检测过表达组中与CD4⁺T细胞共培养的Th17比例，CCK-8、Transwell法检测细胞的活力、迁移能力和侵袭能力。结果显示，MM组外周血中IL-27、Treg相关因子（IL-10和Foxp3）水平显著升高（P<0.05），Th17相关因子（RORγt、IL-17A和IL-6）显著下降（P<0.05）。MM组与正常对照组中Th17的比例没有变化，MM组中Treg的比例升高。MM组PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）显著上升（P<0.05）。骨髓瘤细胞可以分泌IL-27。oe-IL-27组Th17相关细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），细胞活力增强（P<0.05），si-IL-27组相关结果与oe-IL-27组相反。该研究初步证实，IL-27通过介导Th17/Treg失衡促进MM进展。
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  KIF11在肺腺癌中的诊断及调控功能研究

  李新

  现代免疫学. 2025, 45(4): 439-447.

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  为探讨驱动蛋白家族成员11（kinesin family member 11, KIF11）在肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）患者中的诊断价值以及生物学功能，采用生物信息学和统计学方法［癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）、人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas, HPA）和ROC曲线］分析KIF11在LUAD组织中的表达以及与患者生存的关系，分析KIF11与临床病理特征的关系；采用Pearson相关性分析评估KIF11表达与22种免疫细胞浸润的关联；采用qRT-PCR法检测LUAD细胞系中KIF11 mRNA相对表达量，Western blotting检测KIF11、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白、细胞周期相关蛋白相对表达量；采用CCK8法、细胞克隆形成实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测细胞系增殖、迁移、侵袭能力以及细胞周期分布。结果显示，KIF11及其蛋白在LUAD组织和细胞中高表达（均P＜0.05），KIF11水平与患者临床特征有关（均P＜0.05），高表达KIF11导致患者生存率降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示KIF11表达水平与大多数免疫细胞浸润呈正相关性（均r＞0）。下调KIF11的表达抑制LUAD细胞增殖（P＜0.01）、迁移（P＜0.000 1）和侵袭能力（P＜0.01），增加G2/M期细胞占比（P＜0.001）, 降低G0/G1期细胞占比（P＜0.001），促进细胞凋亡（P＜0.000 1），以及抑制EMT进程（均P＜0.05）。该研究表明，KIF11可能作为LUAD的诊断标志物，且下调KIF11表达抑制LUAD细胞演进表型。
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  PD-1在不同分期结肠癌患者外周血T细胞表面的分布特点及与免疫治疗疗效的关系

  徐中海, 吕耀斗, 张占蛟, 李晓军, 刘光耀

  现代免疫学. 2025, 45(4): 448-456.

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  为探讨不同分期结肠癌患者外周血T细胞表面PD-1表达水平及其与免疫治疗疗效的关系，采集112例结肠癌患者作为研究对象，分析PD-1表达与患者临床特征的关系；根据免疫治疗疗效将患者分为有效组（85例）和无效组（27例），采用多因素Logistic回归分析检验PD-1表达与患者临床分期的关系及影响免疫治疗疗效的因素。结果显示，不同临床分期间、不同癌胚抗原（carcinoembryonic antigen, CEA）水平间、不同糖类抗原199（carbohydrate antigen 199, CA199）水平间患者的PD-1阳性表达率差异显著（均P＜0.05）；多因素Logistic分析结果显示，PD-1阳性表达率不能作为患者临床分期的独立预测指标（P＞0.05）；低/中低分化、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移、中性粒细胞-淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR）≥5、血小板-淋巴细胞比值（platelet-to-lymphocyte ratio, PLR）≥135和PD-1阳性表达是提示患者免疫治疗无效的危险因素（均P＜0.05）。该研究提示，外周血T细胞表面PD-1表达与结肠癌患者临床分期及免疫治疗疗效显著关联，但尚不能作为临床分期的独立预测指标，可作为预测免疫治疗疗效的生物学指标。
综述
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  B细胞在原发性膜性肾病中的诊治靶点研究进展

  陈明晖, 林锦骠, 盛慧明

  现代免疫学. 2025, 45(4): 457-462.

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  原发性膜性肾病（primary membranous nephropathy, PMN）作为一种针对肾脏的自身免疫性疾病，是成人肾病综合征常见的原因之一。虽然临床上的治疗方案已从支持治疗发展至靶向B细胞的利妥昔单抗治疗，但是患者病程的反复迁延以及预后结局的高异质性仍然是当前亟待解决的问题。该文从PMN自身抗原的发现历程出发，总结自身反应性B细胞在其中的致病机制，并更新目前针对B细胞的治疗现状，以期为后续研究提供参考。
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  糖基化在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展

  樊珍珍, 张甜甜, 周禾, 侯林倩, 吴桐, 张嘉琦, 刘小宁, 梁洁

  现代免疫学. 2025, 45(4): 463-468.

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  炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种以慢性炎症为特征的复杂的肠道免疫性疾病，主要包括克罗恩病（Crohn's disease, CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）。而糖基化是一种常见的蛋白翻译后修饰，目前处于免疫学和糖生物学的最前沿。较多研究表明，糖基化与IBD的发病有关，是IBD的研究热点之一，但是国内相关研究较少。该文将对糖基化及其在IBD中的作用进行综述，为国人致力于IBD糖基化的研究以及糖基化用于IBD临床诊治的转化奠定基础。
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  PD-1调控Treg在免疫相关性病理过程或疾病中的研究进展

  罗镇颉, 高玲, 李春芳, 陈先同, 汪松

  现代免疫学. 2025, 45(4): 469-474.

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  PD-1是备受关注的免疫检查点分子，在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。Treg是一类负向调控机体免疫反应的T细胞亚群，参与肿瘤微环境、炎症微环境、自身免疫性疾病、脓毒症、移植物抗宿主病（graft-versus-host disease, GVHD）等免疫相关性病理过程或疾病的免疫调控。研究表明，PD-1不仅表达于肿瘤细胞，也表达于Treg。该文就免疫相关性病理过程或疾病中PD-1的表达变化、Treg的比例变化以及PD-1对Treg的免疫调控进行综述，旨在为上述病理过程或疾病的研究提供新思路。
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  细胞骨架调节NLRP3炎症小体作用的研究进展

  钱知知, 王曼

  现代免疫学. 2025, 45(4): 475-479.

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  细胞骨架作为细胞内的重要结构体系，不仅可以维持细胞的形态和稳定性，还参与细胞内的多种生物学过程。研究发现，细胞骨架的动态变化能够影响NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体的组装和激活过程。特定的细胞骨架成分通过与NLRP3炎症小体相互作用，调节其构象和定位，进而控制炎症小体的组装和活性。此外，细胞骨架的调节因子能够影响NLRP3炎症小体的激活，表明细胞骨架在调节NLRP3炎症小体中发挥作用。因此，该文将综述细胞骨架在炎症小体，尤其是NLRP3炎症小体中的作用。
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  NK细胞迁移能力的影响因素及其应用

  罗梦珍, 杨丽黎, 褚梦缘, 马佳慧, 李琳, 廖力微

  现代免疫学. 2025, 45(4): 480-486.

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  NK细胞有着与T细胞不同的免疫学特性，其无MHC限制性，发挥杀伤功能不需要抗原提呈，在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用。然而，在实体瘤治疗中，NK细胞因肿瘤组织浸润不足其疗效受限。文章归纳了调控NK细胞运动迁移能力的多种分子，及NK细胞与其他细胞的相互作用对自身运动迁移的影响，和增强NK细胞迁移浸润能力的最新策略，以期为提高NK细胞及其衍生细胞治疗的有效性提供理论基础和研究思路。
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  巨噬细胞极化与心血管疾病的相关性及其靶向调控的研究进展

  把安帅, 王瑜

  现代免疫学. 2025, 45(4): 487-492.

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  巨噬细胞作为免疫应答的关键调节者，可分为M1型和M2型2种极化状态，对心血管疾病的发生、发展和治疗具有重要影响。M1型巨噬细胞以其促炎特性能够加剧炎症反应，从而加剧心血管疾病的发展；与之相反，M2型巨噬细胞展现出的抗炎特性有助于心血管疾病的修复。该文综述了巨噬细胞的M1/M2亚型与动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）、原发性高血压（essential hypertension, EH）及心肌梗死（myocardial infarction, MI）等心血管疾病的相关性以及M1/M2极化过程中的潜在调控靶点，为进一步研究和治疗心血管疾病提供理论基础和新的研究思路。