为探讨姜黄素是否通过miR-155调控TNF-α/NF-κB信号通路降低非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠肝损伤，采用组织病理学观察姜黄素对NAFLD大鼠损伤程度的改善情况，血清学试验检测各组大鼠血脂及肝功能变化，ELISA检测炎性因子(TNF-α)水平，qRT-PCR及Western blotting检测TNF-α、NF-κB抑制因子(inhibitor of NF-κB, IκBα)、NF-κB p65和p-NF-κB p65表达的变化。 结果显示，与模型组比较，不同剂量姜黄素组和NF-κB抑制组大鼠肝脏的脂肪变性和炎症程度均明显减轻，病变程度得到明显改善；血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase, ALT)、甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平显著下降(P＜0.05)，总蛋白(total protein, TP)、白蛋白(albumin, Alb)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平显著升高(P＜0.05)；血清及肝脏组织中TNF-α的释放水平显著下降(P＜0.01)；肝脏组织中miR-155和NF-κB p65的相对表达水平显著降低(P＜0.01)，IκBα的相对表达水平显著升高(P＜0.01)。 此外，在姜黄素和NF-κB抑制剂同时干预时效果更加显著。 该研究提示，姜黄素可能通过miR-155调控TNF-α/NF-κB信号通路降低NAFLD大鼠肝损伤。 

年龄相关的B细胞（age-associated B cells, ABC）是近年发现的一种新型B细胞亚群，随年龄增长在脾脏中不断积累。这些细胞有独特的细胞表型和转录特征。ABC高表达髓系标记CD11c和转录因子T-bet，在Th1细胞因子和TLR7和（或）TLR9的刺激下分化增殖，具有分化为浆细胞产生抗体、分泌细胞因子、呈递抗原等功能。ABC在免疫衰老、自身免疫病等方面发挥重要作用，该文旨在介绍ABC的表型特征、起源、解剖分布、分化调控机制与功能，阐明其在免疫衰老和自身免疫病中的作用，有助于为临床治疗提供新靶点。

就现阶段而言，多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种不可治愈的疾病。 近年来，以CD38单克隆抗体为代表的免疫治疗药物被广泛应用于临床，这显著延长了MM患者的生存期。 与此同时，嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)-T细胞、抗体药物偶联物(antibody-drug conjugate, ADC)、双特异性抗体(bispecific antibody, BsAb)等多种高效、新型的免疫治疗制剂不断涌现，免疫治疗正在改变MM的治疗格局。 该文就目前MM免疫治疗领域的发展现状及其面临的挑战进行阐述，同时对免疫治疗未来的发展方向提出思考和建议，旨在为MM诊治研究提供参考。

为探讨红景天苷通过miR-26a-5p靶向调控JAG1/Notch3信号通路对瘢痕疙瘩改善作用的确切机制，自2019年10月至2021年1月，收集武汉市中医医院10例经组织病理学检查确诊为瘢痕疙瘩的患者样本为研究对象，记为瘢痕疙瘩组，并采集相邻正常皮肤组织，记为正常组。分离上述原代瘢痕疙瘩成纤维细胞，将传至4～8代的细胞分为对照组(正常培养)、红景天苷低剂量组(10 μmol/L红景天苷)、红景天苷中剂量组(20 μmol/L)、红景天苷高剂量组(40 μmol/L)、miR-NC组(40 μmol/L红景天苷+miR-NC)、miR-26a-5p inhibitor组(40 μmol/L红景天苷+ miR-26a-5p inhibitor)、sh-RNA组(40 μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor+sh-RNA)和sh-JAG1组(40 μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor+sh-JAG1)，各组细胞经转染后给予红景天苷或直接给予对应剂量的红景天苷处理24 h。qRT-PCR法检测成纤维细胞miR-26a-5p和JAG1的mRNA相对表达量；MTT法检测细胞的增殖活力；平板克隆实验检测细胞的克隆增殖能力；FACS检测细胞的凋亡情况；Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力；荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的靶向互作关系；Western blotting检测瘢痕组织增生相关蛋白的表达。结果显示，与正常组相比，瘢痕疙瘩组miR-26a-5p表达显著下降(P＜0.05)，JAG1表达显著升高(P＜0.05)。与0 μmol/L组相比，10、20、40、80和160 μmol/L 红景天苷呈浓度依赖性地抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞存活率(均P＜0.05)。为保证瘢痕疙瘩成纤维细胞具有一定的存活率，并保证红景天苷的作用效果，后续使用10、20和40 μmol/L浓度展开实验（经荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1存在结合序列）。与对照组相比，红景天苷低、中、高剂量组miR-26a-5p表达、细胞凋亡率均显著升高，JAG1表达、细胞克隆增殖数、迁移和侵袭数以及α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、JAG1和Notch3蛋白表达量均显著降低(均P＜0.05)；与红景天苷高剂量组和miR-NC组相比，miR-26a-5p inhibitor组miR-26a-5p表达量和细胞凋亡率显著降低，而JAG1表达、细胞克隆数、迁移和侵袭数以及α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、JAG1和Notch3蛋白表达量显著升高(均P＜0.05)；抑制JAG1表达可对细胞产生抑制增殖、迁移和侵袭作用，促进细胞凋亡。由此，瘢痕疙瘩组织中miR-26a-5p表达下调，JAG1表达上调，红景天苷可通过上调miR-26a-5p表达靶向抑制JAG1/Notch3信号通路，抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，达到改善瘢痕疙瘩的效果。

肥大细胞是一种固有免疫细胞，在全身多处都有分布，主要分布在血管和神经附近。在IgE等刺激下，肥大细胞通过信号转导发生脱颗粒作用，释放炎性介质及多种细胞因子。肥大细胞有复杂的致炎作用和免疫调节作用，该文关注肥大细胞对过敏性疾病的作用，通过脱颗粒作用、免疫调节和神经-免疫调节促进疾病的发生、发展；关注肥大细胞对自身免疫性疾病的作用，分析肥大细胞在不同组织器官中的免疫调节功能及其对自身免疫性疾病的双重作用。

老年人阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)发病率极高，目前其最为熟知的病理改变为高度磷酸化的tau蛋白缠结及β淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积。研究发现，免疫炎症反应在AD发病过程中同样起着重要作用，而小胶质细胞是神经免疫应答过程中的主要参与者。在大脑中，髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)主要表达于小胶质细胞中，其除调控小胶质细胞代谢、生存、吞噬和增殖功能，还可调节小胶质细胞由M1型向M2型转变。近年来关于TREM2调控免疫炎症反应改善AD病理的研究越来越多，该文就TREM2和小胶质细胞对中枢神经系统及AD病理变化的影响展开综述。

乳糜泻(celiac disease, CeD)是一种由遗传易感基因携带者摄入含麸质蛋白的谷物后引起的自身免疫性小肠疾病。 遗传因素在其发病过程中发挥重要作用。 几乎所有的CeD患者都携带HLA-DQ2/DQ8，其占CeD约40%的遗传致病原因，其余60%病例由大量的非HLA基因决定。 全基因组关联研究(genome-wide association study, GWAS)已经发现超过50个非HLA基因与CeD发生有关，但目前发现的非HLA基因只能解释约15%的遗传易感原因，仍有大量的非HLA基因没被发现。 文章着重介绍CeD遗传易感基因的研究进展，为深入了解CeD的发病机制并为后续的诊断和治疗提供一定的思路和方法。 

PD-L2与PD-1结合抑制T细胞增殖和细胞因子产生，与排斥引导分子b(repulsive guidance molecule b, RGMb)结合作用与之相反。 研究发现PD-L2在肿瘤或自身免疫病患者的外周血和相应组织中表达异常，并通过糖基化修饰、与免疫细胞相互作用等方式参与疾病进展。 为充分了解PD-L2的调节、表达及与受体结合后对肿瘤和自身免疫病的影响，该文首先对PD-L2的生物学特性进行阐明，论述了其参与疾病进展的方式，随后对PD-L2参与肿瘤和自身免疫病的研究进展进行总结，最后展望了其研究价值，希望能为肿瘤等多种疾病的研究及治疗提供新的思路。 

为筛选系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者血清异常表达最为显著的细胞因子并探讨其临床意义，采用液相芯片技术筛查45种细胞因子组成谱在上海长征医院收治的SLE患者和健康对照者血清中的表达差异，ELISA验证其差异最显著的几种，并分析它们与患者SLE病情活动、实验室指标及肾脏受累程度的相关性。 结果显示，45种细胞因子谱上在SLE患者血清中表达差异最为显著的有4种，进一步验证发现 SLE患者的血清IL-6、IL-10、IL-1受体拮抗剂（IL-1 receptor antagonist, IL-1Ra)和IFN-γ诱导蛋白10（IFN-γ-inducible protein 10, IP-10)水平均显著高于对照者(均P＜0.05)；血清IL-10、IL-1Ra水平还与SLE患者的SLE疾病活动指数2000(SLE disease activity index 2000, SLEDAI-2K)评分正相关(均P＜0.01)；且SLE患者的血清IL-10水平与IgG、ESR均正相关(均P＜0.05)，血清IL-1Ra水平与补体C3、C4水平负相关(均P＜0.05)；SLE患者的血清IL-1Ra水平还与24 h尿液总蛋白定量（total protein in urine within 24 hours, TPU）呈正相关(P＜0.001)。 上述结果提示，SLE患者血清中存在多种细胞因子的异常表达，其中IL-10、IL-1Ra血清水平与SLE疾病活动程度有关，IL-1Ra还可能与SLE的肾脏受累有关，检测这些指标的变化可为SLE的临床诊疗和病情监测提供依据。 

免疫代谢领域的深入发展揭示了细胞代谢在调控免疫细胞表型和功能中的关键作用。琥珀酸是三羧酸循环的重要代谢产物，越来越多的研究揭示其超越代谢之外的“类激素”样信号分子作用。巨噬细胞（macrophage, Mφ）是免疫反应的核心, 在炎症相关的代谢性疾病中起着关键作用。Mφ极化状态影响代谢物，而代谢物反过来又会影响其极化状态，从而参与不同疾病进展，甚至导致组织中代谢功能障碍。研究发现，琥珀酸可以根据环境因素的变化通过多种机制调节Mφ表型从而促进或抑制炎症反应，因此也被称为Mφ功能的关键调节剂。该文就琥珀酸-琥珀酸受体1（succinate receptor 1, SUCNR1）轴调节Mφ表型在炎症和纤维化疾病中的最新研究进展展开综述。

为探讨益母草碱(leonurine, LEO)对过敏性紫癜肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis, HSPN)的影响，将小鼠分为空白对照组、模型组、LEO低剂量［25 mg/(kg·d)］组、LEO中剂量［50 mg/(kg·d)］组、LEO高剂量［100 mg/(kg·d)］组，用考马斯亮蓝法检测24 h尿白蛋白(albumin, Alb)水平并计数尿红细胞；全自动生化分析仪检测血清肌酐(creatinine, Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平；免疫荧光染色检测肾组织IgA沉积情况；H-E染色观察肾脏组织病理学变化； ELISA检测血清IL-4、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平；聚乙二醇沉淀比浊法检测血清循环免疫复合物水平；流式细胞术测定外周血Th1/Th2比值。结果显示，与空白对照组比较，模型组小鼠24 h尿Alb水平，尿红细胞数，血清Cr、BUN、IL-4、IL-10、循环免疫复合物水平显著升高，血清IFN-γ、TNF-α水平及外周血Th1/Th2比值显著降低(P<0.05)；与模型组比较，LEO低、中、高剂量组小鼠24 h尿Alb水平，尿红细胞数, 血清Cr、BUN、IL-4、IL-10、循环免疫复合物水平显著降低，血清IFN-γ、TNF-α水平及外周血Th1/Th2比值显著升高(P<0.05)；LEO作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。该研究提示，LEO可减轻HSPN小鼠肾组织损伤，改善肾功能，发挥肾保护作用，其作用机制可能与促进Th1/Th2平衡和促进机体免疫功能恢复正常有关。

为探讨吲哚丙酸(indolepropionic acid, IPA)对LPS诱导的腹膜间皮细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响及其机制，首先，分别用0.1、1.0、10 μmol/L的IPA处理小鼠腹膜间皮细胞，24 h后用CCK-8法检测IPA的细胞毒性；其次，用0.1、1.0、10 μmol/L的IPA预处理细胞2 h, 再用10 mg/L的LPS处理24 h, 用CCK-8法检测细胞增殖能力，以此确定IPA的最佳作用浓度。 将细胞分成5组：对照组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+QNZ(NF-κB通路抑制剂)组和LPS+QNZ+IPA组。 用CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA检测细胞上清液中TNF-α的水平，Western blotting检测细胞中NF-κB p65和p-p65的表达。 结果显示，0.1和1.0 μmol/L的IPA对小鼠腹膜间皮细胞无细胞毒性，IPA最佳作用浓度为1.0 μmol/L。 与对照组比较，LPS组细胞增殖能力显著降低(P＜0.01)，细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著升高(P＜0.01)；与LPS组比较，LPS+IPA组、LPS+QNZ组和LPS+QNZ+IPA组细胞增殖能力均显著升高(P＜0.01)，细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著降低(P＜0.05)，其中LPS+QNZ+IPA组效果最显著。 以上结果表明，IPA能够促进LPS诱导的小鼠腹膜间皮细胞增殖，抑制细胞凋亡和炎症反应，其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。 

建立一种检测念珠菌甘露聚糖(mannan, Mn)的磁微粒化学发光法(magnetic particle chemiluminescence immunoassay, MPCLIA)：采用念珠菌Mn作为抗原免疫BALB/c小鼠制备单克隆抗体；使用全自动化学发光分析仪，应用双抗体夹心法，在反应体系中形成链霉亲和素-磁微粒-生物素标记抗体-念珠菌Mn-吖啶磺酰胺标记抗体复合物，建立检测念珠菌Mn的MPCLIA。 结果表明，空白限(limit of blank, LoB)为2.0 pg/mL, 检出限(limit of detection, LoD)为5.0 pg/mL；线性范围10.0～1 000.0 pg/mL；可重复性和精密度实验变异系数均小于10%；回收率85%～115%。 在检测样本中添加血红蛋白、胆红素或甘油三酯浓度分别为7 mg/mL、300 mg/L和7.5 mmol/L时，对检测结果没有显著影响。该方法与临床诊断结果有较好一致性（κ值为0.79）。 该研究建立的念珠菌Mn MPCLIA已达到体外诊断试剂的质量标准，积累足够样本数据后，有望成为念珠菌病的免疫学快速检测方法。 

为研究内源性miR-221对STAT3的调控作用及对肺癌细胞免疫逃逸的分子机制，采用定量PCR检测肺癌患者癌组织、癌旁正常组织miR-221和STAT3 mRNA的表达情况，并分析癌组织miR-221和STAT3  mRNA表达的相关性。 采用荧光素酶报告系统确定miR-221对STAT3的调控作用。 体外培养肺癌细胞A549，分为对照组(mimic对照组)、miR-221高表达组(转染miR-221 mimic)、miR-221低表达组(转染anti-miR-221)，比较各组STAT3、p-STAT3蛋白表达情况。 将转染细胞与NK-92细胞按照1∶5共培养，比较细胞培养上清液中IL-2、IFN-γ、TNF-ɑ表达情况，以及检测NK-92细胞免疫杀伤率。 结果显示，肺癌组织中miR-221、STAT3  mRNA表达量显著高于癌旁组织，且肺癌组织中miR-221、STAT3  mRNA呈正相关性 (P＜0.05)。 荧光素酶试验表明，miR-221可靶向并正调控STAT3的表达。 miR-221低表达组STAT3、p-STAT3蛋白表达水平低于对照组、高表达组，而高表达组STAT3、p-STAT蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05)。 miR-221低表达组NK-92细胞免疫杀伤率以及IL-2、TNF-α、IFN-γ蛋白分泌量高于对照组、高表达组，而高表达组均低于对照组(P＜0.05)。 该研究提示，miR-221在非小细胞肺癌组织中处于高表达状态，上调其表达可抑制NK细胞的免疫杀伤力，其作用机制可能与STAT3介导的肺癌细胞免疫逃逸机制有关。

近年来肥胖的患病率不断上升，人们对肥胖的精确细胞和分子机制仍知之甚少。肥胖过程中脂肪细胞过度聚集会引发一系列低丰度炎症，并对全身生理功能产生许多影响。该文聚焦于嗜酸性粒细胞在肥胖及相关代谢紊乱进展中的重要作用，嗜酸性粒细胞的生成、发育和其在脂肪组织（adipose tissue, AT）中的募集，同时介绍AT微环境与嗜酸性粒细胞的相互作用。详细了解AT微环境中嗜酸性粒细胞的特性将有利于更好地挖掘和利用其治疗肥胖的潜力。

收集空军军医大学附属西京医院1 431例狼疮抗凝物(lupus anticoagulant, LA)检测患者的数据，并分析与探讨其在临床科室及疾病类型方面的分布特征。 回顾性分析该院1 431例LA受检患者的实验室结果，将其按所属不同临床科室分为A、B、C、D 4组；分别比较4组患者的检测人数占比、LA阳性率、LA比值中位数（median, M）与四分位数(percentile, P)(P25，P75)、95%置信区间(confidence interval, CI)以及A、B、C、D 4组LA阳性病例疾病类型的分布占比。 结果显示，研究中收集的1 431例LA受检患者中以A组免疫科检测数量所占比例最高(53%)，LA阳性率为41%，M与95% CI分别为1.17和1.01～1.95，所患疾病类型中以SLE(占比33%)为主；B组妇产科生殖中心在各组中数量占比位列第二(35%)，阳性率29%，其中M、(P25, P75)［1.15(1.10，1.21)］与95% CI(1.01～1.42)均最小；4组中阳性检出率最高的为急诊科C组(43%)，M与(P25，P75)［1.19(1.10，1.36)］均最大，且该组疾病分布以狼疮性脑病(SLE encephalopathy, SLEE)(37%)为主；95% CI以D组范围最大为1.01～2.98。 由此，该院1 431例患者LA检测结果中，阳性病例以SLE为主，其中就诊于神经内科的SLEE与肾脏内科的狼疮性肾炎是SLE比较常见且严重的并发症。 综上，检测LA前应充分评估患者是否符合检测适应症，并应对LA比值高的患者实行进一步相关检查予以诊断，以免误诊与漏诊发生。 

为探讨蛭龙通络胶囊抑制阿霉素（adriamycin, ADR）肾病大鼠肾纤维化的作用机制，右肾摘除及多次尾静脉注射3 mg/kg ADR构建肾纤维化大鼠模型，建模成功后将实验鼠分为模型组和蛭龙通络胶囊组、蛭龙通络胶囊+激活剂组，另选未处理大鼠为空白对照组。蛭龙通络胶囊组大鼠给予蛭龙通络胶囊混悬液灌胃，蛭龙通络胶囊+激活剂组大鼠给予蛭龙通络胶囊混悬液灌胃和LPS（5 mg/kg）腹腔注射，空白对照组、模型组大鼠给予等量生理盐水处理，给药共持续8周。观察各组大鼠一般情况并记录体质量（body weight, BW）变化，采用尿蛋白定量试剂盒以及ELISA检测试剂盒检测24 h尿蛋白（24 h urine protein, 24 h UPO）、肌酐（creatinine, Cr）和血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）含量；断头处理大鼠后取肾组织，制备切片行马松（Masson）染色观察肾组织纤维化情况；qRT-PCR法和免疫组化染色检测各组大鼠肾组织中TLR4、NF-κB和TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平。结果显示，与空白对照组比较，模型组大鼠BW下降，肾组织胶原纤维面积占比(collagen proportionate area, CPA)、24 h UPO、Cr、BUN水平升高，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。与模型组比较，蛭龙通络胶囊组大鼠BW增加，CPA、24 h UPO、Cr、BUN水平降低，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著降低（均P＜0.05）。与蛭龙通络胶囊组比较，蛭龙通络胶囊+激活剂组大鼠BW显著下降，CPA、24 h UPO、Cr和BUN水平升高，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。由此，蛭龙通络胶囊或通过抑制TLR4/NF-κB/TGF-β1信号通路表达，改善肾病大鼠肾组织纤维化，减轻肾损伤。

已知糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）与免疫应答的过度激活有关，而髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cell, MDSC）来源的外泌体（exosome, EX）展现出强大的免疫抑制能力，研究探讨MDSC-EX对DN模型小鼠病情的影响。经高脂饮食和链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）注射构建DN小鼠模型，磁珠分选DN小鼠脾脏中MDSC的两个亚群——多形核样MDSC（polymorphonuclear MDSC, PMN-MDSC）和单核细胞样MDSC（monocytic MDSC, MO-MDSC）。培养PMN-MDSCs和MO-MDSCs并收集上清液，制备EX，FACS检测EX对CD3⁺T细胞增殖的抑制作用。尾静脉注射PMN-MDSC-EX或MO-MDSC-EX至DN模型小鼠，观察处理对模型小鼠空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）、体质量（body weight, BW）、24 h尿液总蛋白定量（total protein in urine within 24 hours, TPU）、血清尿素氮（urea nitrogen in serum, UNS）、血清肌酐（creatinine in serum, CS）以及肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）的影响。显微镜下观察各组肾脏H-E染色情况，Western blotting检测肾脏组织纤维连接蛋白（fibronectin）、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ, collagen Ⅳ）和α平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin, α-SMA）的表达情况。实验成功构建DN模型并制得PMN-MDSC-EX和MO-MDSC-EX。相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX可更显著地抑制CD3⁺T细胞增殖（P＜0.05）。相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX显著降低DN小鼠FBG、TPU、UNS和CS水平，增加模型鼠BW和GFR（均P＜0.05）。PMN-MDSC-EX和MO-MDSC-EX干预后DN小鼠肾脏组织损伤明显减轻，相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX抑制DN模型小鼠肾小球硬化的作用更为显著（均P＜0.05）。由此，相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX具有更强的缓解DN小鼠病情的作用，提示PMN-MDSC-EX或可成为治疗DN的新途径。

为探讨G蛋白偶联受体84(G-protein-coupled receptor 84, GPR84)基因在分枝杆菌感染中的作用，研究首先构建GPR84基因突变型斑马鱼，观察海分枝杆菌(Mycobacterium marinum)感染后斑马鱼体内细菌的增殖情况及宿主生存期表型，机制上首先采用中性红染色及苏丹黑染色分别排除了GPR84对巨噬细胞和中性粒细胞发育的影响，并通过斑马鱼切尾实验评估GPR84缺失对中性粒细胞募集的影响。 进一步通过油红O染色评估了染菌斑马鱼体内脂滴生成情况，并通过qRT-PCR检测感染后斑马鱼脂质代谢相关基因及炎性因子基因的转录水平。 以上实验结果显示，斑马鱼瞬时敲除GPR84后能抑制体内分枝杆菌的增殖，延长宿主生存期，但GPR84缺失不影响巨噬细胞和中性粒细胞的发育，且不影响中性粒细胞的募集；GPR84突变型斑马鱼在分枝杆菌感染后脂滴生成减少，并且伴随着胆固醇的外排泵ATP结合盒转运蛋白G1(ATP-binding cassette transporter G1, ABCG1)基因表达下调，而炎性因子的mRNA表达上调。 该研究提示分枝杆菌可能通过宿主GPR84诱导脂滴生成以抑制分枝杆菌感染过程中宿主炎性因子的表达，最终促进细菌传染进程。 

为探讨化学发光免疫技术检测曲霉菌IgG抗体的效能，建立以链霉亲和素-磁微粒为载体，生物素标记曲霉半乳甘露聚糖（galactomannan, GM）抗原为捕获抗原，碱性磷酸酶标记羊抗人IgG抗体作为检测抗体，依据间接化学发光原理，能快速检测曲霉菌IgG抗体的方法，并对该方法的检测性能如临界值、空白限、检测限、精密度、干扰试验、交叉反应、方法学比较等进行评估。 结果表明，曲霉菌IgG抗体的检测效能较好，该方法临界值为120 AU/mL；空白限为5.0 AU/mL, 检出限为5.2 AU/mL；试剂精密度的变异系数均＜10%；样本中含高浓度血红蛋白、胆红素、甘油三酯试检测结果相对偏差均＜10%，且未发现交叉反应；与ELISA试剂盒具有良好的一致性(r=0.982，Kappa=0.87，P=0.00)。 该研究提示，新建立的基于化学发光免疫技术曲霉菌IgG抗体检测方法较好，检测体系性能参数能够满足临床检测要求，适用于血清中曲霉菌IgG抗体的快速检测。 

肥胖引发的代谢紊乱、免疫失调和代谢性炎症，推动慢性肾脏病的发生发展。载脂蛋白A4（apolipoprotein A IV, ApoA-IV）是一种脂质结合蛋白，具有糖脂代谢调节和抗炎作用。然而，ApoA-IV对肥胖相关慢性肾脏炎症免疫微环境的影响尚未得到充分研究。该研究采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲养ApoA-IV敲除（ApoA-IV knockout, ApoA-IV-/-/ApoA-IV KO）小鼠和野生型（wild type, WT）小鼠构建肥胖（HFD-induced obesity, DIO）小鼠实验模型，发现ApoA-IV KO加重肥胖小鼠胰岛素抵抗和肾脏脂肪堆积。进一步施行肾脏组织单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）并分析免疫细胞数据。结果显示，ApoA-IV KO增加巨噬细胞的氧化压力并加重炎症反应；削弱巨噬细胞的分化以及M1和M2型表型极化，降低细胞抗原处理和提呈及吞噬体的生物进程。同时，ApoA-IV KO减弱了免疫细胞间通讯，特别是巨噬细胞的输入信号下调，包括促炎信号IFN-Ⅱ和TNF信号及促细胞增殖分化的CSF和FLT3信号；同时由巨噬细胞输出的信号被下调，包括免疫抑制信号GALECTIN、促炎症消解信号ANNEXIN和促进免疫细胞募集和活化的SPP1信号。使用流式细胞术和肾脏整体RNA测序部分验证了scRNA-seq分析结果。由此，研究揭示了ApoA-IV在脂肪堆积肾脏中具有调控巨噬细胞分化、功能、氧化压力和炎症反应的重要作用，为进一步探索慢性肾脏炎症的免疫机制提供了新见解。

近年来以PD-1抗体和嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells, CAR-T)为代表的免疫治疗使肿瘤晚期患者获得显著疗效，肿瘤免疫治疗成为肿瘤治疗的热点。自体CAR-T在血液恶性肿瘤和一些自身免疫性疾病的治疗中展现出可喜疗效, 但由于其价格昂贵、制备耗时、临床使用不便等局限，限制了CAR-T产品的临床应用。通用型细胞可以弥补这些缺陷。双阴性T细胞 (double negative T cells, DNT) 存在于人外周血中，属成熟T细胞的一个亚型，细胞表面表达CD3与αβ或γδ TCR分子，但不表达CD4、CD8、CD56分子，也不结合恒定型自然杀伤T细胞特异性α-半乳糖神经酰胺（α-galactosyceramide, αGalCer)加载的CD1d四聚物，占正常人外周血T细胞约1%~10%。异体来源的DNT无需基因编辑，天然不引起移植物抗宿主病和宿主抗移植物反应，具备作为通用型细胞治疗产品的特征。DNT可在体外大量扩增，生产工艺成熟可控，可提前制备存储在液氮罐备用，满足作为药物属性的通用型细胞产品要求。DNT是制备通用型CAR-DNT产品的良好载体细胞，可以发挥DNT天然多靶点叠加CAR特异靶点的多重杀瘤活性。该综述将重点介绍DNT的发现、杀瘤机制及其在临床研究中的进展，为开发通用型免疫细胞治疗产品提供全新的视角。

为评价人IL-18和IL-12双因子高表达间充质干细胞对外周血中NK细胞体外扩增的效果，构建了IL-18和IL-12高表达的间充质干细胞，作为饲养层包被活化培养瓶。收集健康人PBMC，用间充质干细胞活化瓶培养，同时以细胞因子诱导培养方案作为对照组；统计NK细胞生长曲线；采用FACS分析NK细胞比例；以K562细胞为靶细胞，观察干细胞组与对照组细胞的体外杀伤能力。结果显示，经无水乙醇固定后的间充质干细胞活化瓶培养后的NK细胞扩增效率最高，未固定组与对照组扩增效率无显著差异，且固定组NK细胞纯度最高；在第0天活化培养1次扩增效率最高，纯度最高，活化培养1次与在第0天及第5天活化培养2次细胞纯度无显著差异，但活化培养2次后NK细胞扩增效率显著降低；干细胞组对K562肿瘤细胞的杀伤效果远优于对照组。该研究提示，人IL-18和IL-12双因子高表达间充质干细胞提升了外周血来源的NK细胞体外扩增效率，流式结果纯度更高，且对肿瘤细胞杀伤活性更高，成本更低，安全有效。

该研究探讨人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells, hBMSC)在体外抑制神经细胞凋亡的机制。使用H2O2作为凋亡诱导剂，诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)或原代培养的小鼠神经细胞产生细胞凋亡，通过hBMSC与SH-SY5Y细胞或原代培养的小鼠神经细胞共培养，观察hBMSC的抗氧化作用。利用特异性酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B, TrkB)抑制剂阻断脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)/TrKB通路，观察hBMSC抗氧化作用的变化。H2O2诱导SH-SY5Y细胞产生浓度依赖性和时间依赖性细胞凋亡，hBMSC与SH-SY5Y细胞或原代培养的小鼠神经细胞进行共培养，可以抑制细胞凋亡。TrkB抑制剂阻断BDNF/TrKB通路，部分降低了hBMSC抑制细胞凋亡的作用。研究结果显示hBMSC在体外通过BDNF/TrKB通路发挥其抑制神经细胞凋亡的作用。

为探讨贵州地区结直肠癌患者人母亲DDP同源物4 (mothers against decapentaplegic homolog 4, SMAD4)突变及肿瘤免疫微环境特征，采用二代测序(next generation sequencing, NGS)、多重免疫荧光及免疫组化等技术，回顾性分析了150例贵州地区结直肠癌患者的SMAD4突变数据及其中8例患者的肿瘤免疫微环境数据。结果显示，在患者群中，有22.00%的患者出现SMAD4突变，最主要的突变形式为非同义突变(66.67%)，与SMAD4共突变最主要的基因为Kirsten大鼠肉毒病毒原癌基因同源基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue, KRAS, 51.52%)。肿瘤突变负荷(tumor mutational burden, TMB)和PD-L1表达水平在 SMAD4突变与否的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。微卫星高度不稳定性(microsatellite instability-high, MSI-H) 的比例在SMAD4突变与否的患者中差异有统计学意义(P=0.014)，但MSI-H仅占6.06%(4/66)。相比SMAD4野生型患者，SMAD4突变型患者肿瘤组织中具有更多的M2型巨噬细胞(P=0.038)。该研究提示，SMAD4突变患者M2型巨噬细胞在肿瘤中的浸润，可能导致了这类患者更差的预后以及对化疗药物的耐药。

初步探讨白花丹素(plumbagin, PL)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine-monophosphate-activated protein kinase, AMPK)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-responsive element-binding protein, CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号通路对癫痫大鼠神经元损伤的影响。腹腔注射氯化锂和匹罗卡品构建大鼠癫痫模型，将造模成功的大鼠随机分为model组，PL低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg)和抑制剂组(10 mg/kg PL+20 mg/kg AMPK/CREB/BDNF信号通路抑制剂Compound C)，部分大鼠仅注射等量生理盐水作为control组；造模成功后，各组大鼠腹腔注射相应药物，1 次/d, 连续给药21 d。依据Racine分级标准评估各组大鼠癫痫发作情况；脑电图(electroencephalogram, EEG)检测观察各组大鼠脑电波变化；Morris水迷宫实验评估各组大鼠的认知记忆功能；H-E染色观察大鼠海马组织的病理损伤情况；TUNEL染色观察大鼠神经细胞的凋亡情况；ELISA检测各组大鼠海马组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平；Western blotting检测大鼠海马组织中AMPK/CREB/BDNF信号通路蛋白的表达。结果显示，与control组比较，model组大鼠Racine分级、癫痫发作频率及持续时间较高/较长，EEG波形振幅、总持续时间及频率升高/延长，大鼠穿越站台次数、目标象限活动时间减少，逃避潜伏期增加，大鼠海马组织结构受损严重，细胞排列松散混乱、水肿及炎症细胞浸润明显，神经细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高，p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达水平显著降低(以上均P＜0.05)；与model组比较，PL低、中、高剂量组Racine分级、癫痫发作频率及持续时间降低/缩短，EEG波形振幅、总持续时间及频率降低/缩短，穿越站台次数、目标象限活动时间增加，逃避潜伏期缩短，大鼠海马组织结构受损有所减轻，细胞排列较有序、核膜较清晰、炎症细胞浸润相对减少，神经细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著降低，p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达水平均显著升高(以上均P＜0.05)；与PL高剂量组比较，抑制剂组大鼠上述指标变化均显著逆转(均P＜0.05)。由此，PL通过激活AMPK/CREB/BDNF信号通路，抑制神经细胞凋亡及炎症反应，从而改善癫痫大鼠神经元损伤，对患鼠起神经保护作用。

探讨过敏性鼻炎合并哮喘（allergic rhinitis and asthma syndrome, ARA）患者血液CD4⁺ T细胞和Th2中IL-18、IL-18结合蛋白a（IL-18 binding protein a, IL-18BPa）、IL-18受体α（IL-18 receptor α, IL-18Rα）的表达及过敏原对其表达的影响。收集ARA患者和健康志愿者的血液标本，流式细胞术检测过敏原对CD4⁺ T细胞和Th2 IL-18、IL-18BPa、IL-18Rα蛋白表达的影响。ELISA检测血浆总IL-18（total IL-18, tIL-18）和总IL-18BPa（total IL-18BPa, tIL-18BPa）的水平，并计算游离IL-18（free IL-18, fIL-18）水平。Bioplex检测血浆IL-4的水平，并分析fIL-18与IL-4水平及其与血液Th2比例的相关性。ARA患者血液CD4⁺ T细胞和Th2中IL-18⁺细胞比例增加，屋尘螨过敏原粗提液（house dust kite extract, HDME）可进一步诱导Th2表达IL-18。ARA患者血浆IL-4、tIL-18、fIL-18水平升高，fIL-18与血浆IL-4水平和血液Th2的比例均中度相关。综上所述，过敏原可能通过诱导血液中Th2表达IL-18参与ARA发病。

为探讨泻肺清肝饮活性成分D-柠檬烯对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)小鼠炎症和免疫反应的影响及其机制，将36只6周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：对照组、模型组和D-柠檬烯组，每组12只。通过LPS和烟熏诱导COPD小鼠模型，D-柠檬烯组小鼠从造模第2 天开始每天按照100 mg/kg的剂量给予腹腔注射D-柠檬烯，持续给药至第28天。观察各组小鼠的毛发、行动以及精神状态，并记录小鼠体质量，H-E染色观察小鼠肺组织病理变化，Western blotting检测小鼠肺组织中NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达，ELISA检测血清以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的水平，FACS检测外周血中Th17/Treg比值。结果显示，与对照组比较，模型组小鼠体质量减轻，精神萎靡颓废，毛色暗淡，脱毛，活动度降低；肺泡结构紊乱，支气管壁上皮增生，肺组织周围有大量炎症细胞浸润；肺组织中p-NF-κB蛋白表达水平，血清及BALF中IL-6、TNF-α、IL-1β水平和外周血中Th17/Treg比值均显著升高(P<0.01)，血清及BALF中IL-10水平显著降低(P<0.01)。D-柠檬烯用药后显著逆转了上述变化(P<0.01)。该研究提示，D-柠檬烯通过抑制NF-κB通路来恢复Th17/Treg平衡，降低炎性因子的表达，对COPD小鼠具有较好的治疗效果。

为检测乙型肝炎相关肝病患者血清可溶性CD39（soluble CD39, sCD39）水平并探讨其临床意义，选择134例HBV感染患者［慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B, CHB）46例，乙型肝炎肝硬化（hepatitis B liver cirrhosis, HBLC）56例，乙型肝炎相关性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）32例］和同期42例健康对照（health control, HC）。采用ELISA检测血清sCD39水平，生化分析仪检测天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase, AST）、丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）活性，化学发光法检测血清AFP、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层黏连蛋白（laminin, LN）表达量，qRT-PCR检测血清HBV DNA水平，计算肝纤维化4因子 （fibrosis 4 factor, FIB-4） 指数、终末期肝病模型（model for end-stage liver disease, MELD）评分、AST-血小板比率指数（AST-to-platelet ratio index, APRI）以及改良的PAGE-B （modified PAGE-B, mPAGE-B）评分，分析HBV感染者不同阶段血清sCD39表达水平差异，采用Spearman分析sCD39与各项临床指标的相关性，ROC曲线评价sCD39在HCC中的诊断价值。结果显示，HCC组患者血清sCD39水平显著高于HC组、CHB组和HBLC组（P<0.01）；伴有肝损伤（ALT＞40 U/L）的乙型肝炎相关肝病患者sCD39水平显著高于无损伤（ALT≤40 U/L）患者（P<0.001）；sCD39与AST、ALT、AFP、LN、HA、APRI及 FIB-4指数均呈正相关（P<0.001）；血清sCD39与MELD评分呈显著正相关（P=0.016）; 血清sCD39诊断HCC的 AUC为0.743，AFP与sCD39联合诊断HCC的AUC为0.894。该研究提示，检测sCD39可能对HBLC患者预后评估以及乙型肝炎相关性HCC的诊断有一定价值，sCD39可作为潜在的HCC诊断标志物。

探究骨碎补总黄酮（total flavonoids of rhizoma drynariae, TFRD）对去卵巢骨质疏松大鼠子宫内膜损伤和细胞凋亡的影响及可能机制。卵巢摘除术建立绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）大鼠模型。将SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、TFRD治疗组、阳性药物（戊酸雌二醇片）组，后2组于术后第7天开始每天灌胃108 mg/(kg·d) TFRD或0.21 mg/(kg·d)戊酸雌二醇片，连续处理12周。H-E染色观察各组大鼠股骨和子宫组织病理学形态；TUNEL染色评估大鼠子宫内膜细胞凋亡情况；Western blotting检测大鼠子宫组织凋亡因子caspase-3的表达；ELISA检测大鼠子宫组织炎性因子IL-6、TNF-α和雌激素雌二醇（estradiol, E2）含量；免疫组化检测大鼠子宫组织雌激素受体α（estrogen receptor alpha, ESR1）表达。结果显示，相较假手术组，模型组大鼠股骨组织病理损伤加重，子宫出现病理变化，子宫内膜细胞凋亡增加，caspase-3蛋白表达及IL-6、TNF-α含量显著上升（均P＜0.01），E2含量和ESR1表达显著下降（均P＜0.01）；相较模型组，TFRD治疗组及阳性药物组大鼠股骨组织和子宫内膜病理学改变减轻，子宫内膜细胞凋亡减少，caspase-3蛋白表达，IL-6、TNF-α含量均显著下降（均P＜0.01），E2含量和ESR1表达显著增加（均P＜0.01）。由此，TFRD可有效缓解PMOP大鼠子宫内膜损伤及细胞凋亡，其机制可能与其调控E2，抑制炎性因子IL-6、TNF-α表达有关。

探究银杏内酯B对三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的保护作用及其机制。将60只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：对照组、模型组、银杏内酯B低剂量组(2.5 mg/kg)、银杏内酯B中剂量组(5 mg/kg)、银杏内酯B高剂量组(10 mg/kg)、柳氮磺吡啶组(100 mg/kg)。将TNBS溶液通过软导管缓慢注入小鼠结肠建立UC模型。通过体重、结肠长度和疾病活动指数(disease activity index, DAI)评估UC严重程度；H-E染色观察组织学变化；ELISA检测炎性因子的表达；试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)水平；Western blotting检测TLR4/NF-κB 通路蛋白的表达。与模型组相比，银杏内酯B中、高剂量组小鼠的体重下降较少，结肠长度较长，DAI评分降低，结肠炎病理损伤明显改善，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-2、IL-12的表达明显降低，而IL-10的表达显著升高，SOD和GSH-Px水平升高，MDA水平降低。此外，TLR4/NF-κB通路蛋白的活化受到抑制。综上所述，银杏内酯B对UC有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。

为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）含5个PH结构域的反义RNA1（containing antisense RNA1 for 5 PH domains,  FGD5-AS1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）组织中的表达及对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制，收集53例HCC患者肿瘤组织和对应癌旁组织，并体外培养人肝癌（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7细胞）及健康人肝细胞（LO2），实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）检测组织、细胞中FGD5-AS1（lncRNA FGD5-AS1简称）和miR-512-3p表达，Pearson相关性统计分析HCC患者肿瘤组织中FGD5-AS1和miR-512-3p表达水平相关性，Western blotting检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达。体外培养HCC细胞系Huh-7，分别转染lncRNA FGD5-AS1小干扰RNA（small-interfering RNA, siRNA）和miR-512-3p模拟物（mimic），或共转染FGD5-AS1 siRNA和miR-512-3p抑制剂（inhibitor）。CCK8实验、细胞克隆实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶报告基因实验验证FGD5-AS1和miR-512-3p、miR-512-3p和Cyclin D1之间的互作关系。将FGD5-AS1敲低（knockdown, KD）Huh-7细胞接种于裸鼠皮下，观察肿瘤生长情况。与癌旁组织比较，HCC组织中FGD5-AS1和Cyclin D1蛋白表达升高（均P＜0.05），miR-512-3p表达降低（P＜0.05）。Pearson分析结果表明，FGD5-AS1与miR-512-3p在肝癌组织中的表达呈显著负相关（r=-0.856, P＜0.01）。与LO2细胞比较，人肝癌细胞系（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7）中FGD5-AS1表达水平和Cyclin D1蛋白表达量升高，miR-512-3p表达水平降低（均P＜0.05）。FGD5-AS1 KD或过表达miR-512-3p降低了Huh-7细胞的增殖活性、克隆形成数、迁移数和侵袭数（均P＜0.05）。FGD5-AS1靶向结合miR-512-3p，且KD FGD5-AS1的Huh-7细胞中miR-512-3p表达增加（P＜0.05）。Cyclin D1是miR-512-3p的靶基因，过表达miR-512-3p的Huh-7细胞Cyclin D1蛋白表达减少（P＜0.05）。下调miR-512-3p逆转了KD FGD5-AS1对Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和Cyclin D1蛋白表达的影响。裸鼠移植瘤实验证实KD FGD5-AS1可抑制Huh-7细胞的在体生长。由此，lncRNA FGD5-AS1在HCC组织中呈高表达，KD FGD5-AS1可通过靶向miR-512-3p/Cyclin D1轴抑制Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭。

利用基因工程技术改造抗体能使人们成功获得各种新型的小分子抗体。其中，单链抗体具有高特异性、高亲和力、高组织渗透性、稳定性优异、低免疫原性、易制备及可大规模生产等优点。单链抗体目前已被广泛应用于药物开发、疾病治疗等领域。该文综述了单链抗体的新研究进展及其在医学中的应用。

为探讨茯苓酸(pachymic acid, PA)调节单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1)/CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2, CCR2)信号通路对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis, CGN)大鼠炎症反应的影响，随机选择10只SD大鼠作为对照组，其余大鼠通过注射阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin, C-BSA)造模。 将造模成功的大鼠随机分为CGN组、PA组(10 mg/kg PA)、GW0742组(0.3 mg/kg GW0742)、PA+GW0742组(10 mg/kg PA+0.3 mg/kg GW0742)，每组10只。 采用试剂盒检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、抗氧化指标以及炎症指标；H-E染色检测肾组织病理损伤；免疫荧光染色检测肾小球IgG、C3水平；qRT-PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA表达；Western blotting检测MCP-1/CCR2信号通路相关蛋白表达。 结果显示，对照组大鼠肾组织正常，CGN组大鼠毛细血管环和鲍曼囊均增厚，出现肾小管上皮细胞变性、炎症细胞浸润现象。 与对照组比较，CGN组大鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN水平，IL-1β、TNF-α水平，肾组织损伤程度，IgG、C3荧光相对强度，MCP-1、CCR2 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05)，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)水平显著降低(P＜0.05)；PA改善了以上指标，而GW0742组与PA组变化趋势相反，GW0742减弱了PA对CGN大鼠炎症反应的改善效果。 该研究提示，PA可能通过下调MCP-1/CCR2信号通路改善CGN大鼠的炎症反应。 

该研究旨在使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术制备GⅡ.17型诺如病毒（norovirus, NV）抗P2亚结构域单克隆抗体(简称单抗)，并鉴定其生物学特性。使用重组GⅡ.17-P2抗原免疫BALB/ c雌鼠，随后采用杂交瘤技术进行SP2/0细胞与免疫后小鼠脾细胞的融合，筛选出针对GⅡ.17型NV P2亚结构域的特异性抗体阳性杂交瘤细胞株，制备并纯化单抗。后续经ELISA、Western blotting、斑点ELISA等方法评估单抗生物学特性；利用半巢式PCR技术测定单抗可变区序列特征。结果显示，通过间接ELISA筛选出23株阳性杂交瘤细胞株，阳性率达23.96%，经亚克隆等筛选获得1株稳定分泌特异性抗GⅡ.17型NV P2亚结构域单抗的细胞株，命名为G10；制备腹水样本并纯化抗体后，ELISA检测发现G10单抗的滴度可达10-5μg/mL，检测抗原的灵敏度达到10-5μg/mL，且识别野生型GⅡ.17型NV，并获得G10单抗可变区序列特征。该研究使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术成功制备基于GⅡ.17型NV P2亚结构域的单抗，本研究为开发针对GⅡ.17型NV的快速诊断试剂奠定了基础。

为了验证HLA Ⅱ类基因是慢性HBV感染相关的遗传易感基因，深入了解不同人群慢性HBV感染的分子机制，从HLA Ⅱ类基因区域筛选出8个具有代表性的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNP)，重新分析所选SNP与慢性HBV感染的相关性。采用以医院为基础的病例对照研究，以183例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)患者为病例组，196例HBV自限性感染者为对照组。采用SNaPshot技术对8个SNP进行等位基因分型。对照组与病例组比较，在显性模型下，rs9276370(GG+GT vs TT: P = 0.013)、rs7756516(CC+CT vs TT: P = 0.023)、rs7453920(AA+AG vs GG: P = 0.003)、rs3077(AA+AG vs GG: P = 0.028)、rs9277535(AA+AG vs GG: P = 0.012)和rs9366816(TT+TC vs CC: P = 0.014)多态性均与HBV自限性感染呈正相关, rs378352(AA+AG vs GG: P = 0.024)则是CHB的危险因素。单倍型分析显示，HLA-DQ基因的rs9276370、rs7756516和rs7453920可以构成TTG和GCA 2种单倍型，TTG单倍型与CHB风险呈正相关，而GCA单倍型具有很强的HBV感染后清除作用。因此，该研究认为HLA Ⅱ基因多态性与慢性HBV感染存在相关性。

单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭示疾病致病机制、演进及耐药性的分子机制。近年来该技术发展迅速，积累了大量的研究数据。文章主要对scRNA-seq技术的发展现状及其在自身免疫性疾病研究中的应用作一综述，以期为该项技术在免疫学等相关领域的应用研究提供理论参考，并将有助于相应疾病的诊断和治疗。

为了对人血清抗磷脂酶A2受体抗体IgG4（anti-phospholipase A2 receptor antibody IgG4, PLA2R-IgG4）时间分辨荧光免疫分析方法进行性能验证，采用磁微粒时间分辨荧光免疫分析法对PLA2R-IgG4试剂的线性范围、准确度、精密度、特异性及与临床对比进行性能验证。本方法空白限（limit of blank, LOB）为7.02 ng/mL，线性范围为50.0~10 000.0 ng/mL，回收率为86.28%~104.58%，批内精密度为2.62%~5.33%，批间精密度为7.37%~8.26%，特异性均在可接受范围内。PLA2R-IgG4检测对77例特发性膜性肾病的检出率为75.32%，15例继发性膜性肾病患者检测结果均为阴性。本方法各项指标均达到临床检验质量要求，并且对特发性膜性肾病有更好的阳性检出率，有望实现临床的转化应用。

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种进展缓慢且隐匿的中枢神经退行性疾病，其病理特征和发病机制十分复杂，主要涉及β淀粉样蛋白(amyloid-β peptide, Aβ)沉积、Tau蛋白过度磷酸化和神经炎症等诸多方面。 近年来研究发现，脂质运载蛋白2(lipocalin 2, Lcn2)作为一种参与免疫调节及铁离子转运的炎症蛋白，在AD发生、发展中直接或间接促进大脑神经炎症、铁积累以及血脑屏障功能损伤。 该文从以上角度入手，就Lcn2与AD之间的关系作一综述。 

肠道菌群是寄生于肠道中的共生细菌，具有很多重要的功能，包括调节宿主的新陈代谢和机体免疫稳态。近年来，有充分的证据表明肠道菌群可以调节骨量，主要是通过其代谢产物、与机体内分泌系统和免疫系统的相互作用介导的。该文结合国内外最新的相关文献报道就肠道菌群如何通过免疫系统影响机体骨代谢作一综述。