β-葡聚糖是一种广泛存在于谷类、细菌和真菌中的天然多糖。近年来，β-葡聚糖因其具有广泛的免疫调节作用而广受关注。其不仅能够直接调节中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等，导致其代谢和表观重编程，对固有免疫发挥直接的调节作用；还可进一步影响T细胞、B细胞分化及炎性因子分泌等，继而发挥对适应性免疫的调节作用。此外，β-葡聚糖还被报道能够通过调节肠道菌群影响机体免疫反应。该文主要就β-葡聚糖的免疫调节作用及其机制进行了综述，并对其在肿瘤、过敏性疾病、感染性疾病和其他类型疾病中的临床应用进行了探讨，以期对β-葡聚糖未来的研究提供借鉴和帮助。

NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)炎症小体是细胞质中的多聚蛋白复合物，可以识别危险信号并激活Caspase-1，引起细胞焦亡和IL-1β释放。NLRP3在无菌性炎症和细菌感染过程中起重要作用，异常的NLRP3激活也被证实与多种疾病相关。因此，解析NLRP3的激活机制对理解人体对危险信号的识别过程和新药物的研发至关重要。过去20年中，人们提出了许多NLRP3激活的模型，绘制出了复杂的调控网络，但NLRP3激活的准确过程及其直接识别的生物学事件仍亟待阐明。该文就现有的NLRP3激活机制及最新研究做出总结。

肥胖是能量摄入与消耗失衡引起的脂肪过度堆积，已成为全球性的健康问题。脂肪组织代谢稳态在肥胖进展中起关键作用，并对全身生理产生许多影响。研究发现，多种免疫细胞与细胞因子参与维持和调控脂肪组织代谢稳态，提示免疫细胞在改善肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）方面的重大潜力。本文从固有和适应性免疫的角度出发，综述免疫细胞参与脂肪组织产热与代谢功能的新进展，进一步探讨免疫系统在肥胖及相关代谢紊乱疾病中的治疗潜力。

为了研究4型肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deimidase type 4, PAD4)在炎症脂肪组织中的作用及机制，分别提取db/db［Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)组］、db/m(T2DM对照组)、ob/ob(肥胖组)和ob/c(肥胖对照组)4组小鼠皮下和内脏脂肪组织，免疫组化技术检测PAD4在T2DM和肥胖小鼠皮下和内脏脂肪组织中的表达情况；LPS刺激野生型小鼠原代腹腔巨噬细胞和小鼠巨噬细胞系RAW264.7，qRT-PCR和Western blotting检测两种细胞中PAD4、炎性因子TNF-α和IL-6的表达以及NF-κB信号通路的激活情况。结果显示，与db/m、ob/c两组小鼠相比，db/db、ob/ob两组小鼠中皮下和内脏脂肪组织、经LPS刺激的小鼠原代腹腔巨噬细胞和RAW264.7细胞中PAD4的表达均降低，炎性因子TNF-α和IL-6的表达均明显升高；同时TLR4/NF-κB信号通路激活。该研究表明PAD4在炎症状态下(T2DM和肥胖)的皮下和内脏脂肪组织中表达下降，并与TLR4/ NF-κB信号通路激活呈负相关。

为探究STAT家族成员与Th1、Th2、Th17亚型的主转录因子T盒表达转录因子(T-box expressed in T cell, T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3, GATA3)、视黄酸受体相关孤儿受体γt(retinoic acid receptor-related orphan receptor γt, RORγt)在Th分化中的调控特点、协同调控作用以及对表观基因组的影响，从GEO数据库中获取不同T细胞分化阶段的转座酶可及的染色质高通量测序(assay for transposase-accessible chromatin using sequencing, ATAC-seq)数据和转录因子的染色质免疫共沉淀测序(chromatin immunoprecipitation sequencing, ChIP-seq)数据并整合，分析转录因子结合位点的共定位情况、在基因组上的分布位置、分化前后染色质可及性的变化以及所调控的基因功能。结果显示，转录因子STAT2是STAT家族主要参与维持Th0染色质特征的转录因子。STAT4与T-bet广泛共定位并调控Th1活化。主调控因子GATA3及协同因子STAT6更倾向于结合在非启动子顺式元件从而指导Th2的分化。主转录因子RORγt以独特的不依赖染色质可及性改变的方式增强STAT3及STAT5的结合强度，共同调控Th17特异性分化。该研究提示，STAT家族转录因子选择性参与并以不同方式调控了Th的分化。

为了研究G蛋白偶联受体84（G protein-coupled receptor 84, GPR84）对巨噬细胞的调控及其在急性肺损伤中的作用，利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了Gpr84条件性敲除（conditional knockout, cKO）小鼠（Gpr84^loxp/loxp）,并将其与巨噬细胞特异性敲除小鼠Lyz2-Cre小鼠杂交获得巨噬细胞Gpr84 cKO小鼠。然后，通过对cKO小鼠和C57BL/6野生型（wild type, WT）小鼠气管一次性给入LPS（5 mg/kg）诱导急性肺损伤模型，并分为四组：WT-对照组、cKO-对照组、WT-LPS组、cKO-LPS组，每组6只。采用PCR技术鉴定cKO小鼠；利用H-E染色观察肺组织病理变化；取肺组织测量肺湿重/干重（wet weight/dry weight, W/D）值；qRT-PCR用于量化肺组织中炎性因子、核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶1（heme oxygenase 1, Hmox1）的表达；ELISA法测定小鼠血清中IL-1β、IL-6、MCP-1水平；免疫组化检测肺组织Nrf2的蛋白水平。结果显示，成功构建了巨噬细胞Gpr84敲除小鼠，同时在急性肺损伤模型中验证了其功能。相比于对照组，LPS组肺组织出现明显的炎症细胞浸润和肺泡塌陷，肺损伤评分升高，肺W/D值及肺组织和血清中炎性因子表达升高。但是，cKO-LPS组相比于WT-LPS组，肺炎症细胞浸润减少，肺损伤评分降低，肺组织和血清炎性因子表达显著降低，抗氧化功能的Nrf2和Hmox1的表达则显著上升。该研究提示，巨噬细胞上Gpr84基因的特异性敲除可以显著减轻LPS诱导的肺部炎症和提高抗氧化应激能力，表明GPR84可以作为治疗急性肺损伤的潜在靶点。

巨噬细胞作为人体固有免疫细胞之一，主要发挥抗原提呈和吞噬的作用。巨噬细胞分为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞。其中M2型巨噬细胞在不同的微环境中又分为M2a、M2b、M2c和M2d四型。M1型巨噬细胞由IFN-γ及LPS激活，具有促炎、抑制微生物和肿瘤生长的作用；M2型巨噬细胞则由IL-4或IL-13激活，具有抗炎活性和维持组织稳态、免疫调节、吞噬、促血管生成及影响肿瘤形成和进展的作用。巨噬细胞各表型的特殊功能主要由极化信号控制，极化信号可通过上调不同的转录程序来激活巨噬细胞。该文聚焦糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢3种代谢途径与不同巨噬细胞的极化关系进行综述，并为与巨噬细胞极化相关的疾病提供新的解决思路。

为研究靶向敲低C-C基序趋化因子配体3（C-C motif chemokine ligand 3, CCL3）表达后是否可缓解脓毒症伴急性肺损伤（acute lung injury, ALI）及其机制，该研究采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture, CLP）构建脓毒症小鼠模型，获取肺组织样本后，通过RNA测序（RNA sequencing, RNA-seq）技术筛选差异表达基因及富集分析相关信号通路。针对关键基因CCL3，采用小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）技术特异性敲低其表达，经尾静脉注射si-CCL3质粒进行体内干预。实验动物依据实验设计随机分为3组：假手术对照组、脓毒症模型组及si-CCL3沉默组。采用H-E染色评估肺组织病理损伤程度，结合原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL）染色检测细胞凋亡水平。结果显示，使用CLP成功构建脓毒症小鼠模型。RNA-seq结果显示，与对照组相比，脓毒症小鼠肺组织中有475个上调基因和467个下调基因，其中CCL3的上调水平最明显，同时使用qRT-PCR检测小鼠肺组织中CCL3的mRNA相对表达水平，并得到与RNA-seq结果一致的结果，显示CCL3在脓毒症小鼠肺组织中显著上调。基因本体（gene ontology, GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）富集通路分析结果显示，NF-κB信号通路以及铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和前列腺素内过氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2, PTGS2）均参与脓毒症伴ALI的过程，qRT-PCR和Western blotting检测结果与RNA-seq测序结果一致。si-CCL3质粒处理后，小鼠肺组织的病理变化得到改善，支气管和肺泡结构得到明显恢复，肺泡间隔厚度减少，间质渗出减少。TUNEL染色结果显示，si-CCL3沉默组的细胞凋亡数显著低于模型组（P<0.05）。综上所述，靶向敲低趋化因子CCL3表达可通过抑制肺组织的铁死亡表型，进而缓解脓毒症伴ALI进程。

本研究旨在探讨动脉粥样硬化斑块中B细胞表型特征及其与斑块炎症的潜在关系。通过单细胞测序数据分析动脉粥样硬化患者斑块与外周血中的免疫细胞谱，发现两群CD83⁺B细胞在患者斑块中富集，其在白细胞中的占比相较外周血分别上调46.74%和19.18%。与其他B细胞亚群相比，CD83⁺B细胞高表达衰老相关基因（CDKN1A、IL-6、TNF-α和GADD45B），具有衰老样表型。为验证这一发现，该研究采用西方饮食（Western diet-fed, WD）喂养ApoE^-/-小鼠诱导动脉粥样硬化模型，相较对照小鼠，WD喂养的模型小鼠动脉组织中CD83⁺B细胞的占比显著升高（差异倍数5.36，P=0.0108）。与单细胞测序结果相一致，流式细胞术检测结果显示，模型小鼠组织中的CD83⁺B细胞相较于CD83^-B细胞高表达衰老相关炎性因子IL-6、IFN-γ、TNF-α，差异倍数分别为1.95（P=0.0202）、4.25（P=0.0030）、4.20（P=0.0169）。该研究揭示了CD83⁺B细胞在动脉粥样硬化斑块中的富集并具有衰老样表型，产生较高水平的衰老相关炎性因子参与动脉炎症。

为探究C-X-C基序趋化因子配体13（C-X-C motif chemokine ligand 13, CXCL13）与糖胺聚糖相互作用在自身免疫性疾病中的作用机制，将C57BL/6小鼠通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG）多肽免疫进行实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）造模，在免疫第3天将造模小鼠随机分为对照组、CXCL13突变蛋白组（突变组）、CXCL13蛋白组（野生型组）3组，并分别给予相应干预。持续进行疾病评分，于免疫第7天和第14天采用流式细胞术检测小鼠脾脏B细胞及浆细胞亚群，同时通过ELISA检测血浆IgG和IgM水平以及脊髓和血浆CXCL13水平，并进行组织切片分析和脾脏细胞转录组测序分析。结果显示，与对照组比较，野生型组小鼠发病延迟且疾病评分显著降低（P=0.031 3），而突变组介于对照组与野生型组之间；免疫第7天与对照组比较，突变组（P=0.017 2）和野生型组（P=0.000 2）小鼠都表现为生发中心B细胞占比上升，浆母细胞占比下降（突变组P=0.022 3，野生型组P=0.000 1）；免疫第14天与对照组比较，突变组（P=0.000 5）和野生型组（P=0.003 1）小鼠都表现为生发中心 B细胞占比上升，浆母细胞占比下降（突变组P=0.005 8，野生型组P=0.027 9），浆细胞占比表现出下降趋势（突变组P=0.002 1，野生型组P=0.034 5）；与免疫第7天比较，免疫第14天浆细胞亚群占比基本维持同样的变化趋势，但生发中心 B细胞中的细胞亚群占比发生动态变化；野生型组小鼠血浆IgM水平在免疫早期显著下降（P=0.004 6），但在免疫第14天与对照组比较，突变组（P=0.006 1）和野生型组（P=0.001 8）小鼠血浆IgG水平显著上升，同时突变组（P=0.012 3）和野生型组（P=0.009 1）小鼠血浆IgM水平也显著上升；而血浆IgG亲和力检测表明，对照组IgG与MOG多肽的亲和力高于其他2组（P=0.038 0）；脊髓腰膨大平面切片的髓鞘染色分析表明，其脱髓鞘程度与疾病评分趋势相一致；脾脏细胞转录组测序数据也表明，随时间的推移，突变组差异基因更多富集在体液免疫通路。该研究提示，CXCL13与糖胺聚糖的相互作用参与了抗体产生过程，对免疫应答具有调控作用。 

为探究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulation expressed gene 2, sST2)调控小鼠心肌成纤维细胞 (mouse cardiac fibroblast, MCF)焦亡与心肌纤维化的潜在关系，诱导病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)小鼠模型，实验分为对照组、VMC组、VMC+ ST2抗体组，第7天处死小鼠，H-E染色观察心肌炎症浸润情况、Masson染色观察心肌组织胶原沉积。Western blotting分别检测sST2处理MCF后焦亡相关蛋白NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)、IL-1β、cleaved-caspase-1、GSDMD-N以及活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA的表达；MCC950预处理后检测焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、cleaved-caspase-1、GSDMD-N以及活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA的表达。qRT-PCR检测经MCC950预处理后IL-1β、IL-18、NLRP3、collagen-Ⅰ/Ⅲ以及α-SMA的表达。结果显示，sST2处理MCF后焦亡相关指标NLRP3、IL-1β、IL-18、cleaved-caspase-1、GSDMD-N表达明显增加；活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA上调。MCC950预处理后焦亡相关指标NLRP3、IL-1β、IL-18、cleaved-caspase-1、GSDMD-N表达下调；活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA明显减低。体内研究中，阻断ST2功能后心肌炎性浸润减轻，胶原沉积缓解。该研究提示sST2激活NLRP3炎症小体诱导MCF焦亡并促进纤维化发生。

本研究探讨不同浓度的IL-6在弥漫大B淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)中的作用，以及是否通过JAK/STAT3信号通路介导细胞的凋亡增殖与侵袭迁移能力。使用人DLBCL细胞系OCI-LY8作为模型，通过药物干预IL-6或转染质粒敲除STAT3基因。通过CCK8法检测细胞活力，并使用流式细胞术测定各组细胞的凋亡率，研究IL-6对DLBCL细胞增殖凋亡能力的影响。使用Transwell小室和划痕实验，检测细胞侵袭和迁移能力，研究不同浓度IL-6对DLBCL转移能力的作用。使用Western blotting检测JAK，STAT3以及其下游凋亡相关的B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)和生存素（survivin）蛋白的表达情况。Western blotting结果显示IL-6可以有效激活JAK/STAT3通路，并上调抗凋亡蛋白Bcl-2和生存素，下调促凋亡蛋白Bax，从而抑制OCI-LY8凋亡。此外，IL-6通过激活STAT3也能提高OCI-LY8的侵袭与迁移能力。而IL-6的作用在IL-6抑制剂LMT-28处理或STAT3敲除后被逆转。IL-6能通过激活JAK/STAT3信号通路，增强DLBCL细胞株OCI-LY8的侵袭和迁移能力，并增强其抗凋亡能力。这些发现揭示IL-6在DLBCL发生中的作用，为DLBCL的治疗提供了新的靶点和理论依据。

探讨马钱子总生物碱(Total Alkaloids of Strychni Semen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)大鼠滑膜细胞凋亡及Wnt3a/β-catenin信号通路的影响。准备40只SPF级SD大鼠，10只作为对照组，余30只构建RA模型；共建模成功27只大鼠，分为模型组、马钱子总生物碱组和马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组，每组9只。观察分析各组大鼠组织病理学特征、足趾肿胀度、关节炎指数、免疫器官指数、滑膜细胞凋亡率、炎性因子浓度及Wnt3a/β-catenin通路基因转录、表达情况。结果显示，对照组大鼠滑膜组织结构正常，未发生增生、炎性浸润；模型组大鼠滑膜组织形态粗糙，发生增生、出现炎症细胞浸润；马钱子总生物碱组、马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组滑膜增生减轻，炎性浸润缓解。与对照组比较，模型组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数，IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度，Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达量升高，滑膜细胞凋亡率降低；与模型组比较，马钱子总生物碱组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数，IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度，Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达量降低，细胞凋亡率升高；与马钱子总生物碱组比较，马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数，IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度，Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达量升高，滑膜细胞凋亡率降低(以上均P＜0.05)。综上，马钱子总生物碱可通过调节Wnt3a/β-catenin通路，抑制关节内炎症反应，促进RA大鼠滑膜细胞凋亡。

自身免疫性疾病是一类由免疫系统错误攻击自身组织和器官而导致的慢性疾病。其特点是自身反应性T细胞和B细胞的异常活化、自身抗体的产生以及持续的组织炎症。常见的如类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)、免疫性血小板减少症等，可导致多器官功能损害。近年研究发现，这些疾病中的免疫细胞呈现显著的代谢重编程。代谢重编程是指细胞或组织在不同的微环境下调整代谢途径，以适应生存需求的过程。自身免疫性疾病的代谢重编程主要表现为由氧化磷酸化向糖酵解的转变。这种代谢改变不仅为细胞活化提供能量，还直接影响其免疫抑制及免疫调节作用。基于此，研究者开发了多种代谢调控策略，如糖酵解抑制剂和mTOR通路抑制剂等，为自身免疫性疾病的诊断和治疗提供了新思路。这一领域的进展有望改善患者预后，推动个体化治疗的实现。

为研究N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）阅读蛋白YTHDC2调控巨噬细胞M1极化的分子机制。首先在巨噬细胞极化模型中检测m6A阅读蛋白YTHDC2的表达水平，然后在敲低YTHDC2的M1巨噬细胞中检测极化指标的表达水平。构建YTHDC2敲低的M1巨噬细胞，收集YTHDC2敲低的和未敲低的M1巨噬细胞，利用Illumina Novaseq 6000/MGISEQ-T7测序平台进行测序，筛选两组间的差异表达基因；通过对差异基因进行基因本体（gene ontology, GO)和京都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析，研究YTHDC2调控通路及筛选YTHDC2下游靶基因；利用细胞实验揭示YTHDC2下游靶基因纤维蛋白1(fibulin 1, FBLN1)在M1巨噬细胞中的作用。结果显示，YTHDC2在M1巨噬细胞中表达上升。敲低YTHDC2的M1巨噬细胞极化指标的表达水平下降。YTHDC2敲低和未敲低的M1巨噬细胞间有147个差异表达基因；M1巨噬细胞中YTHDC2敲低后FBLN1表达上调；FBLN1多个位点发生潜在的m6A甲基化；敲低YTHDC2和FBLN1的M1巨噬细胞极化指标的表达水平上升。由此，YTHDC2可能通过介导m6A调控FBLN1，进而促进巨噬细胞M1极化。

为了解系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者的自身抗体分布并探究SLE自身抗体对脏器功能的相关作用，选取了2018年1月—2023年12月在嘉兴市第二医院住院治疗的新发SLE患者76例，采用间接免疫荧光法检测自身抗体指标，并对数据进行分析。结果显示，大多数SLE患者以关节炎(55.26%)、皮疹(52.63%)为主要临床表现；抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)阳性率为100.00%，其中以抗干燥综合征A(Sjogren's syndrome A, SSA)抗体阳性最常见，绝大部分患者多项自身抗体阳性(比例达97.37%)。抗dsDNA抗体阳性率在未成年组患者中最高(66.67%)，在老年组患者中最低(33.33%)，在狼疮肾炎(lupus nephritis, LN)患者中阳性率亦高达76.47%。抗Sm抗体在雷诺现象和脱发患者中阳性率最高，分别为33.33%和50.00% 。抗组蛋白抗体(anti-histone antibody, AHA)在血管炎和LN患者中阳性率分别为75.00%和58.82%。该研究提示，SLE临床表现多样，异质性强，多项自身抗体与脏器受累、临床表现及年龄有关。

2025年8月29~30日，以“聚力同行，共创未来”为主题的2025年免疫学前沿进展学术年会在上海成功举办。本次年会由上海市免疫学会主办，其官方学术期刊《现代免疫学》杂志亦全程参与支持，汇聚了60余位国内外领军学者及超800名参会代表，共同探讨免疫学前沿发展趋势。

 年会特邀储以微教授、Tiffany Horng教授、郑利民教授、郑颂国教授及李华兵教授等知名专家作主旨报告，各位学者围绕各自研究领域的前沿突破展开深度分享，呈现了一场高水准的学术盛宴。会议同步设置皮肤免疫、眼免疫、神经免疫、移植免疫、交叉免疫、感染免疫、风湿免疫、中医药免疫八大专题分会场，有效推动基础研究、临床转化与生物技术等跨学科领域的深度碰撞与融合。 

本次年会不仅为免疫学界搭建了高水平的学术交流平台，更依托《现代免疫学》等专业期刊的学术传播优势，加速了科研成果向临床应用及产业转化的进程。此次盛会的成功举办，进一步凝聚了我国免疫学领域的创新力，为推动学科发展注入了新的动能。

为了探究IL-33敲低减轻小鼠哮喘模型气道炎症的作用，以期发现哮喘治疗的新靶点，收集鼠源骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell, BMMSC），通过慢病毒将IL-33沉默质粒（si-IL-33-1^#、si-IL-33-2^#、si-IL-33-3^#质粒和si-空载对照质粒）转染BMMSC，利用qRT-PCR筛选IL-33沉默质粒。利用致敏剂和激发剂相结合的方法构建哮喘小鼠模型，根据处理方案分成对照组、模型组、BMMSC组、BMMSC+空载组和BMMSC+IL-33敲低组。利用H-E染色、Masson染色和免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）等方法检测肺组织病理性改变，ELISA法检测小鼠血清中IL-33、IL-1β和 IL-6的表达量。原代BMMSC贴壁生长，细胞呈梭形或多角形；流式细胞仪检测BMMSC的表面蛋白CD90阳性率为99.30%，CD29阳性率为100.00%。而CD45和CD34的阳性率较低，分别为0.34%和1.24%。qRT-PCR结果显示，si-IL-33-3^#质粒可沉默BMMSC中IL-33的表达，可作为IL-33的敲减质粒。H-E和Masson染色结果显示，BMMSC+IL-33敲低组肺部炎症细胞浸润极少，支气管上皮细胞正常。IHC结果显示，BMMSC+IL-33敲低组中α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin, α-SMA）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor B, VEGFB）的蛋白相对表达量显著低于BMMSC组和模型组（P<0.05）。ELISA结果显示，BMMSC+IL-33敲低组小鼠外周血中IL-1β、IL-6和IL-33的表达量显著低于模型组和BMMSC组（P<0.05）。IL-33敲低后可抑制哮喘小鼠模型的炎症反应，进而阻止哮喘肺部病变。

为了探索从小鼠肺组织获取2型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells, ILC2)的肺组织酶解方案、ILC2分离富集和体外细胞培养方法，将10只小鼠肺组织分为4组，分别予以4套不同的肺组织酶解方案(胶原酶Ⅳ、Lung Dissociation Kit、Liberase TM、胶原酶P+分散酶Ⅱ)，以分离所得肺组织活细胞比例、CD45⁺细胞比例、c-kit⁺细胞比例为评价指标进行筛选。以ILC2的特定抗原为标志，采用免疫磁珠负选方式，以EasySep^TM Mouse ILC2 Enrichment Kit为工具分离富集ILC2，流式细胞术鉴定ILC2纯度并进行ILC2原代细胞体外培养。然后以IL-33为干预措施，分组分别观察对ILC2体外培养的促进效应，Western blotting检测ILC2体外培养系GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3, GATA-3)、IFN-γ、IL-5、IL-13的蛋白表达。4种小鼠肺组织酶解法相比，胶原酶 P+分散酶Ⅱ以较高的肺组织活性细胞比例、CD45⁺及c-kit⁺细胞比例，以及恰当的性价比而值得推荐。经富集后ILC2从占起始样本量的0.1%~1%，提升至2.14%，IL-33可促进体外细胞系ILC2下游细胞因子IFN-γ、IL-5、IL-13表达(P<0.001)，但GATA-3的组间差异无统计学意义(P>0.05)。胶原酶 P+分散酶Ⅱ是具有较好可行性的小鼠肺组织酶解方案。使用免疫磁珠分离法可成功分离富集ILC2进而建立ILC2原代细胞体外培养体系，IL-33可促进体外细胞系ILC2细胞活力，促发ILC2下游细胞因子表达。

为研究金合欢素对抑郁症大鼠的治疗作用及对缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)/NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)信号通路的影响，构建抑郁症大鼠模型，将大鼠分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素高剂量+通路激活剂组(金合欢素高剂量+BMS-986299组)，每组12只；给药结束分别进行糖水偏好、旷场实验及强迫运动实验；ELISA检测炎症、氧化应激因子水平；H-E及Nissl染色观察海马组织病理形态及神经元数目；Western blotting检测HIF-1α/NLRP3信号通路相关蛋白表达。结果显示，模型组较对照组海马组织结构受损，锥体细胞排列紊乱，核固缩现象明显，尼氏小体及神经元数目减少，糖水偏好率、自主活动评分、CAT水平降低，强迫游泳不动时间，IL-6、IL-β、TNF-α、活性氧(reactive oxygen species，ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平及HIF-1α、NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)、caspase-1表达升高(P＜0.05)；金合欢素低、高剂量组较模型组海马组织结构相对正常，锥体细胞相对完整，排列相对整齐，核固缩现象减轻，尼氏小体及神经元数目增加，糖水偏好率、自主活动评分、CAT水平升高，强迫游泳不动时间，IL-6、IL-β、TNF-α、ROS、MDA水平及HIF-1α、NLRP3、ASC、caspase-1表达降低(P＜0.05)；金合欢素高剂量+BMS-986299组较金合欢素高剂量组海马组织结构损伤加重，锥体细胞排列紊乱，核固缩加剧，尼氏小体及神经元数目减少，糖水偏好率、自主活动评分、CAT水平降低，强迫游泳不动时间，IL-6、IL-β、TNF-α、ROS、MDA水平及HIF-1α、NLRP3、ASC、caspase-1表达升高(P＜0.05)。综合以上结果，金合欢素可对抑郁症大鼠发挥治疗作用，其作用机制与抑制HIF-1α/NLRP3信号通路相关。

为探讨山柰酚(kaempferol)是否通过调节TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路影响过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)大鼠的鼻黏膜损伤，建立AR大鼠模型，随机分为模型组, 山柰酚低、高剂量组(分别添加50、100 mg/kg山柰酚)和山柰酚高剂量(100 mg/kg)＋LPS(0.4 mg/kg)组，另设置空白对照组。药物干预后观察大鼠鼻炎症状并评分；H-E染色观察大鼠鼻黏膜组织病理学变化；ELISA检测大鼠鼻腔灌洗液(nasal lavage fluid，NLF)IL-6、TNF-α和血清IgE水平；Western blotting检测大鼠鼻黏膜组织中TLR4、NF-κB和TNF-α蛋白表达水平。结果显示，模型组大鼠鼻炎症状评分显著高于对照组(P＜0.05)，且模型组大鼠鼻黏膜组织出现明显的病理变化，NLF IL-6、TNF-α和血清IgE水平以及鼻黏膜组织中TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白表达水平均显著高于对照组(均P＜0.05)；与模型组比较，山柰酚处理组大鼠的鼻炎症状评分降低(均P＜0.05)，病理损伤减轻，NLF IL-6、TNF-α和血清IgE水平以及鼻黏膜组织中TLR4、NF-κB和TNF-α蛋白表达水平均降低，且高剂量组作用更强(均P＜0.05)；TLR4激活剂LPS可逆转山柰酚对AR大鼠的治疗效应(均P＜0.05)。由此，山柰酚抑制TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路，缓解AR大鼠鼻黏膜病理损伤和炎症反应，改善AR大鼠症状。

基于NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)炎症小体途径探讨黄连解毒汤对帕金森病（Parkinson's disease, PD）细胞模型的神经保护作用机制。在人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中加入6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDΑ）构建PD细胞模型；通过给大鼠灌胃黄连解毒汤获取黄连解毒汤含药血清，以不同浓度的含药血清及空白血清处理细胞，用CCK-8法筛选含药血清浓度；ELISΑ检测细胞上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的含量；流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species, ROS)的表达；β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况；免疫荧光法检测α-突触核蛋白(α-synulcien, α-Syn)、磷酸化-α-突触核蛋白(p-α-synulcien, p-α-Syn)的表达。Western blotting方法检测各组细胞中NLRP3、caspase-1及其前体pro-caspase-1、α-Syn、IL-1β及其前体pro-IL-1β、IL-18的蛋白表达。与模型组相比，黄连解毒汤低、中、高剂量组能降低LDH含量；减轻细胞凋亡；降低因模型导致的β-半乳糖苷酶升高；并抑制NLRP3、caspase-1、α-Syn、p-α-Syn、IL-1β、IL-18的蛋白表达。黄连解毒汤通过调控NLRP3炎症小体途径抑制经6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞PD模型的炎症损伤，为黄连解毒汤治疗PD提供理论基础。

外周辅助性T细胞(peripheral helper T cells, Tph)是近年新被定义的CD4⁺ T细胞亚群。Tph以分泌C-X-C基序趋化因子配体13(C-X-C motif chemokine ligand 13, CXCL13)为特征，并表达PD-1、共刺激分子(inducible costimulator, ICOS)、HLA-DR等表面分子，通过C-C基序趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2, CCR2)、C-X3-C基序趋化因子受体1(C-X3-C motif chemokine receptor 1, CX3CR1)、CCR5等趋化因子受体定位于炎症组织局部，促进三级淋巴结构(tertiary lymphoid structures, TLS)的形成。Tph通过IL-21、信号淋巴细胞活化分子家族(signaling lymphocytic activation molecule family, SLAMF)等分子辅助B细胞成熟、分化及生成抗体，被认为参与多种自身免疫病的发病过程。该文主要对Tph的生物学特性及其在不同类型自身免疫病中的作用进行综述，进一步揭示Tph的作用机制及临床价值，为将来靶向该细胞亚群治疗提供新的思路。

为探讨双氢青蒿素（dihydroartemisinin, DHA）通过调节补体C3/补体C3a受体（C3a receptor, C3aR）信号通路改善抑郁症模型小鼠海马区神经炎症的潜在机制，将40只8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量DHA（low-dose DHA, DHA-L）组和高剂量DHA（high-dose DHA, DHA-H）组，每组10只。除对照组外，其余各组采用慢性不可预知性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS）建立抑郁症模型。采用行为学实验评估模型构建的成功与否和小鼠抑郁行为的变化；H-E染色和尼氏染色评估海马组织神经元病理损伤；ELISA检测炎性因子水平；免疫组织化学染色法观察小胶质细胞的激活情况；Western blotting检测C3和C3aR蛋白的表达水平。结果显示，小鼠抑郁症模型复制成功；模型组小鼠糖水偏好率、旷场中心区域活动时间、旷场实验总距离较对照组显著降低（P＜0.01），而在悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠不动时间均显著延长（P＜0.001）；DHA-L组和DHA-H组小鼠糖水偏好率、旷场中心区域活动时间、旷场实验总距离较模型组显著升高（P＜0.05），而悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠不动时间均显著缩短（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织中炎性因子水平较对照组显著升高（P＜0.01），经DHA治疗后显著逆转了这一情况（P＜0.05）；DHA治疗后缓解了模型组小鼠海马组织神经元的病理损伤；模型组小鼠海马组织中小胶质细胞活化数量较对照组显著增加（P＜0.001），而经DHA治疗后小胶质细胞活化数量较模型组显著减少（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织中C3和C3aR表达水平较对照组显著升高（P＜0.01），经DHA治疗后上述蛋白表达水平显著下降（P＜0.05）。该研究提示，DHA的抗抑郁作用可能是通过减轻海马区的神经炎症反应而发挥的，其机制可能与C3/C3aR信号通路有关。

从铁死亡角度探讨C-C基序趋化因子配体2（C-C motif chemokine ligand 2, CCL2）在肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中对宫颈癌(cervical cancer, CC)进程的影响，并分析可能的作用机制。分别用靶向CCL2的短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA; sh-CCL2#1)以及CCL2 过表达cDNA(ova-CCL2)的慢病毒转染宫颈癌细胞系HeLa细胞，采用CCK-8实验评估肿瘤细胞体外增殖能力，Transwell实验评估体外细胞的转移和侵袭能力。使用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA）诱导分化THP-1细胞，并与转染后的HeLa细胞以1∶4的比例组合共培养48 h。qRT-PCR和Western blotting分析巨噬细胞极化特征标志物的表达量。进一步使用铁死亡诱导剂erastin给药处理各组共培养细胞，检测分析巨噬细胞铁死亡特征标志物的表达量。结果显示，与NC组比较，CCL2过表达组HeLa细胞表现出依赖于巨噬细胞的肿瘤促进功能(P＜0.001)，且TME中巨噬细胞发生了M2型极化，铁死亡诱导剂erastin给药可以逆转这种极化。由此，HeLa细胞中CCL2上调促进TME中巨噬细胞发生M2型极化，进一步促进HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力，铁死亡诱导剂给药后改变巨噬细胞的极化进程，破坏TME稳态，抑制肿瘤细胞生物学功能。因此，可通过诱导肿瘤免疫微环境中的巨噬细胞发生铁死亡影响肿瘤进程。

本研究旨在探究阻滞腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor, A2AR)表达通过调控巨噬细胞极化对甲状腺癌血管形成的影响。通过佛波酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，将巨噬细胞分为shA2AR组和shA2AR-NC组。向shA2AR组巨噬细胞转染shA2AR慢病毒，向shA2AR-NC组巨噬细胞转染shA2AR-NC慢病毒。采用Western blotting验证A2AR阻滞效率，流式细胞术检测各组巨噬细胞极化情况。随后，将各组巨噬细胞分别与人甲状腺癌细胞TPC-1进行共培养24 h。取TPC-1细胞共培养上清液，加入至人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)培养体系内，HUVEC分为shA2AR共培养上清液组和shA2AR-NC共培养上清液组。通过血管形成实验检测血管生成能力，Western blotting检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)和血管内皮细胞间连接蛋白(vascular endothelial cadherin, VE-cadherin)表达水平以及Notch1/JAK2/STAT3信号通路激活水平，CCK-8法检测HUVEC增殖活性。结果显示，慢病毒转染成功阻滞了巨噬细胞A2AR表达，巨噬细胞主要极化为M1型。与shA2AR-NC共培养上清液组比较，shA2AR共培养上清液组HUVEC增殖活性显著减弱(P<0.01)，VEGFA和VE-cadherin表达水平显著降低(P<0.01)，血管形成数量显著减少(P<0.01)，Notch1/JAK2/STAT3信号通路激活受到抑制。向shA2AR共培养上清液组HUVEC加入Notch1受体激动剂Jagged1后，Notch1/JAK2/STAT3信号通路激活水平升高。该研究提示，阻滞A2AR可以诱导巨噬细胞M1型极化，通过抑制Notch1/JAK2/STAT3信号通路的激活降低HUVEC增殖活性，并减少甲状腺癌血管形成。

巨噬细胞胞外诱捕网(macrophage extracellular traps, MET)是由巨噬细胞被激活后分泌的DNA和蛋白成分组成的网状结构。其形成过程主要包括依赖或非依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NOX)/活性氧(reactive oxygen species, ROS)系统以及肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deiminases, PAD)介导的组蛋白瓜氨酸化等机制，是巨噬细胞的新型免疫机制，可以捕获和杀灭细菌、真菌、寄生虫等病原体。但部分病原体感染过程中可以逃逸MET的作用。该文主要对MET的形成机制及其抗病原体作用进行综述，旨在为病原体感染疾病的治疗提供新的靶点。

本研究旨在阐明大蒜素通过长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)母系表达基因3 (maternally expressed gene 3, MEG3)对小鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast, CF)纤维化的抑制作用和机制。分离及培养小鼠CF，体外构建CF纤维化模型。使用大蒜素(10、20和40 μg/L)处理CF纤维化模型，验证大蒜素对小鼠CF损伤的保护作用。转染靶向sh-lncRNA MEG3质粒和阴性对照sh-lncRNA  NC质粒。将细胞分为对照组、模型组、大蒜素组、sh-lncRNA MEG3组、sh-lncRNA NC组、大蒜素+sh-lncRNA MEG3组、大蒜素+sh-lncRNA NC组。采用CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，qRT-PCR检测细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-3、MMP-9、lncRNA MEG3及炎性因子(IL-8、IL-6、IL-1β)的表达变化，Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ, COL1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ, COL3)和NF-κB信号通路蛋白［NF-κB p65、p-NF-κB p65、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of κB, IκB)、p-IκB］的表达。结果显示，与对照组比较，模型组细胞的增殖能力显著增强(P<0.01)，凋亡率显著降低(P<0.01)，lncRNA MEG3水平显著升高(P<0.01)，MMP-2、MMP-3、MMP-9、IL-8、IL-6和IL-1β mRNA水平显著上调(P<0.01)。大蒜素处理后细胞增殖能力显著减弱(P<0.01)，凋亡率显著增加(P<0.05)，MMP-2、MMP-3、MMP-9、IL-8、IL-6和IL-1β mRNA水平显著下调(P<0.05)，且具有浓度依赖性。此外，大蒜素还能下调CF纤维化模型中α-SMA、COL1、COL3的蛋白表达和p-NF-κB p65/NF-κB p65水平(P<0.01)，上调p-IκB/IκB水平(P<0.01)。与模型组比较，sh-lncRNA MEG3组与大蒜素组趋势一致。与单独使用sh-lncRNA MEG3比较，大蒜素和sh-lncRNA MEG3共同处理对CF损伤的抑制作用更佳。该研究提示，大蒜素通过下调lncRNA MEG3抑制NF-κB信号通路，进而抑制CF的增殖，下调MMP、炎性因子和胶原沉积蛋白水平，对纤维化导致的CF损伤起到保护作用。

研究旨在探讨孕早期外周血中白细胞分化抗原44(cluster of differentiation 44, CD44)和CD69表达水平与子痫前期(preeclampsia)发生的关联，并评估指标与病情严重程度及新生儿结局的相关性。采用回顾性研究方法，收集2018年1月1日至2023年12月31日期间于深圳大学第一附属医院(深圳市第二人民医院)收治的100例子痫前期孕妇作为子痫前期组，同期100例健康孕妇作为对照组；采集入组孕妇的年龄、建册身体质量指数(body mass index, BMI)、建册血压、入院时BMI、入院时血压、随机尿蛋白定量、妊娠天数及新生儿出生体质量等临床资料，并通过ELISA检测研究对象孕早期外周血中游离CD44和CD69的表达。结果显示，子痫前期组孕早期外周血游离CD44和CD69水平显著低于对照组(均P＜0.001)；多因素Logistic回归分析显示，在排除潜在混杂因素后，CD44和CD69仍显示出对子痫前期发生的独立影响(均P＜0.001)；此外，CD44和CD69的含量显著影响子痫前期病情的严重程度(均P＜0.05)；ROC曲线分析显示，CD44和CD69及联合检测预测子痫前期的曲线下面积(area under the curve, AUC)均超过0.7，说明疾病预测效能较好，且以联合预测最佳(AUC=0.968, P＜0.001)；在新生儿结局方面，孕早期外周血中游离CD44和CD69水平与新生儿出生体质量及妊娠天数呈正相关(均P＜0.05)。由此，孕早期外周血中CD44和CD69的表达水平可作为预测子痫前期发生的潜在生物标志物，并可能对评估子痫前期病情严重程度及新生儿结局提供辅助信息，为临床制订个性化筛查及预防策略提供参考。

IL-17D是IL-17细胞因子家族成员，该家族由6个成员组成，包括IL-17A~IL-17F。IL-17受体（IL-17 receptor, IL-17R）家族由5个成员组成，即IL-17RA ~ IL-17RE。IL-17A作为IL-17家族的典型代表，同时也是Th17细胞产生的标志性细胞因子，在自身免疫性疾病、肿瘤及炎症反应中扮演着重要角色。尽管IL-17D在引发炎性细胞因子生成方面与IL-17A有着相似之处，但相较于IL-17A，对该细胞因子的研究匮乏，其功能和作用机制尚未被充分探讨和揭示。研究发现，IL-17D在免疫应答、炎症反应、病毒感染、肿瘤和心血管疾病等多种疾病中发挥重要作用。IL-17D通过作用于靶细胞表面的受体，激活下游信号通路，调控炎性因子、趋化因子等的表达，参与免疫细胞的招募和活化，在抗病毒免疫、肿瘤免疫监视等方面具有潜在的治疗价值。该文就IL-17D结构特点、生物学功能以及与疾病的关系进行综述。

为探究E2F转录因子8(E2F transcription factor 8, E2F8)在乳腺癌细胞糖酵解和肿瘤免疫抑制中的分子机制，收集12例乳腺癌患者组织，采用免疫组织化学染色和Western blotting检测E2F8的表达；Western blotting检测人乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞E2F8的表达水平。构建稳定过表达E2F8和血清淀粉样蛋白A1(serum amyloid A1, SAA1)的MCF-7细胞株及其阴性对照细胞株、稳定敲低E2F8和SAA1的T47D细胞株及其阴性对照细胞株，Western blotting检测糖酵解相关蛋白乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A, LDHA)、己糖激酶2(hexokinase 2, HK2)、丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2, PKM2)表达水平；qRT-PCR检测细胞中IL-6、TNF-α、C-X-C基序趋化因子配体10(C-X-C motif chemokine ligand 10, CXCL10) mRNA水平。使用佛波酯诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞，将M0型巨噬细胞与稳定敲低E2F8的T47D细胞和过表达MCF-7细胞共培养，通过流式细胞术检测M1/M2型极化情况。结果显示，E2F8在乳腺癌组织中高表达，在乳腺癌细胞中的表达水平高于正常细胞；E2F8和SAA1过表达组细胞SAA1、LDHA、HK2和PKM2蛋白表达水平均升高，而敲低组结果相反；E2F8过表达组巨噬细胞M1型极化比例显著减少(P<0.001)，而M2型极化比例显著增加(P<0.01)，敲低组结果相反(P<0.05)；E2F8过表达组 IL-6、TNF-α、CXCL10 mRNA水平显著下降(P<0.01)，敲低组结果相反(P<0.01)。该研究提示，E2F8可以通过促进SAA1蛋白表达和释放增强乳腺癌细胞糖酵解水平。

IgA血管炎（IgA vasculitis, IgAV）是儿童时期常见的血管炎综合征，是一种自限性疾病，发病机制目前仍不清楚。该病短期以皮肤、胃肠道和关节受累为主，预后较好，长病程肾脏受累严重者可进展为肾衰竭。因此, 探讨IgAV发病机制对防治疾病及治疗相关脏器受累尤为重要。越来越多的研究表明，半乳糖缺陷型IgA1（galactose-deficient IgA1, GD-IgA1）与IgAV发病具有高度相关性。文章全面综述GD-IgA1与儿童IgAV的关联，首次从遗传、免疫细胞、感染及肠道菌群等多维度层面，阐述GD-IgA1在IgAV中的核心作用及产生机制，探讨抗体免疫复合物形成、沉积及致肾脏和胃肠道损伤的作用机制，为深入理解疾病发病机制及靶向糖基化调控与微生态干预提供理论依据。

探讨人脐带血间充质干细胞（human umbilical cord blood mesenchymal stem cell, hUC-MSC）对免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia, ITP）模型小鼠及对维甲酸相关孤儿受体γt（retinoic acid-related orphan receptor γt, ROR-γt）/叉头翼状螺旋转录因子3（forkhead winged helix transcription factor 3, Foxp3）通路的影响。分离培养健康hUC-MSC，观察其生长形态并鉴定，筛选稳定增殖的原代细胞传代。将30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（Con组）、ITP模型组及hUC-MSC组，每组10只；相应处理后观察小鼠的一般状况；检测小鼠外周血血小板计数（platelet count, PLT）；ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β1水平；瑞氏染色观察小鼠骨髓组织病理学变化并计数巨核细胞分类数量；RT-qPCR、Western blotting检测小鼠脾脏组织、外周血中ROR-γt、Foxp3 mRNA及蛋白表达。结果显示，与Con组比较，ITP模型组小鼠血清IL-6和IL-17水平、脾脏组织ROR-γt mRNA和蛋白表达及外周血ROR-γt mRNA和蛋白表达显著升高（均P＜0.05），PLT、血清IL-10和TGF-β1水平、脾脏组织Foxp3 mRNA和蛋白表达及外周血Foxp3 mRNA和蛋白表达显著降低（均P＜0.05），产板巨核细胞数量显著减少（P＜0.05）。与ITP模型组比较，hUC-MSC组小鼠血清IL-6和IL-17水平、脾脏组织ROR-γt mRNA和蛋白表达及外周血ROR-γt mRNA和蛋白表达显著降低（均P＜0.05），PLT、血清IL-10和TGF-β1水平、脾脏组织Foxp3 mRNA和蛋白表达及外周血Foxp3 mRNA和蛋白表达显著升高（均P＜0.05），产板巨核细胞数量有所增多（P＜0.05）。由此，hUC-MSC可促进血小板生成和产板巨核细胞数量增多，或通过调节细胞因子及ROR-γt/Foxp3表达改善ITP小鼠症状。

为探讨淫羊藿苷(Icariin)调节沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating-type information regulation 2 homolog 1, SIRT1)/叉头框转录因子O3a(forkhead-box transcription factor O3a, FOXO3a)/NF-κB信号通路对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)大鼠视网膜细胞凋亡的影响，将SD大鼠随机分为对照(control, Ctrl)组，DR组，低、高剂量淫羊藿苷(L-淫羊藿苷、H-淫羊藿苷)组以及SIRT1抑制剂+H-淫羊藿苷组。采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)+高糖高脂饮食制备DR大鼠模型(Ctrl组除外)，检测各组血清中氧化应激因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和炎性因子(TNF-α、IL-6)水平；H-E染色观察大鼠视网膜组织病理改变；TUNEL法观察视网膜细胞凋亡情况；免疫组化法检测视网膜组织B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax)表达情况；Western blotting检测视网膜组织SIRT1蛋白、乙酰化(acetylated, ac)-NF-κB蛋白表达情况；免疫沉淀法(immunoprecipitation, IP)检测视网膜组织ac-FOXO3a蛋白表达情况。结果显示，与Ctrl组比较，DR组血清中SOD减少，MDA、TNF-α和IL-6表达增加(均P＜0.05)；视网膜细胞排列紊乱，数量明显减少，出现细胞水肿、核固缩现象；视网膜细胞凋亡率增加(P＜0.05)；视网膜组织中Bcl-2蛋白表达减少，Bax蛋白表达增加(均P＜0.05)。经L-淫羊藿苷、H-淫羊藿苷干预后，上述情况均改善，且H-淫羊藿苷组改善效果更佳。与Ctrl组比较，DR组视网膜组织中SIRT1蛋白表达减少，ac-FOXO3a、ac-NF-κB蛋白表达增加(均P＜0.05)；经H-淫羊藿苷干预后，上述蛋白表达异常均改善；而在H-淫羊藿苷干预的同时给予SIRT1抑制剂处理，上述蛋白表达谱逆转，SIRT1抑制剂干预使H-淫羊藿苷抑制视网膜细胞凋亡的作用被削弱。由此，淫羊藿苷可减轻DR大鼠视网膜病变，抑制视网膜细胞凋亡，可能通过调节SIRT1/FOXO3a/NF-κB信号通路实现。

为探究千金苇茎汤通过调控NF-κB/ NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)信号通路介导的细胞焦亡途径对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响，采用盲肠结扎法构建脓毒症大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、千金苇茎汤低剂量组、千金苇茎汤中剂量组、千金苇茎汤高剂量组和千金苇茎汤+佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA; NF-κB信号通路激活剂)组，每组12只，另选取同期12只未行盲肠结扎的大鼠为假手术组。计算大鼠肺指数和肺组织含水量；H-E染色观察大鼠肺组织病理变化，并进行评分；免疫荧光染色检测肺组织细胞焦亡情况；ELISA检测血清炎性因子水平；Western blotting检测NF-κB/NLRP3信号通路蛋白表达。结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠肺指数，肺组织含水量，肺损伤评分，NLRP3相对荧光强度，血清IL-1β、IL-18和TNF-α水平，肺组织磷酸化NF-κB p65(phosphorylated NF-κB p65, p-NF-κB p65)/NF-κB p65、NLRP3、切割后Caspase-1(cleaved Caspase-1, C-Caspase-1)蛋白表达显著升高(P＜0.05)；与模型组比较，千金苇茎汤中、高剂量组大鼠肺指数，肺组织含水量，肺损伤评分，NLRP3相对荧光强度，血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平，肺组织p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、C-Caspase-1蛋白表达显著降低(P＜0.05)，而添加PMA逆转了千金苇茎汤的上述作用。该研究提示，千金苇茎汤可能通过下调NF-κB/NLRP3信号通路抑制细胞焦亡，从而减轻脓毒症大鼠急性肺损伤。

本研究探讨雷公藤多苷(tripterygium glycosides, TG)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠结肠组织的病理损伤及炎症反应的作用机制。将60只BALB/C小鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量雷公藤多苷组、高剂量雷公藤多苷组，每组15只。除对照组外，其余各组小鼠连续7 d饮用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)溶液以诱导UC模型；同时，药物组接受连续7 d的TG灌胃治疗。实验期间，监测小鼠体重及排便情况，并计算疾病活动指数(disease activity index, DAI)。治疗结束后，通过H-E和过碘酸雪夫染色(periodic Acid-Schiff stain, PAS)评估结肠组织的病理变化; ELISA检测小鼠血清炎性因子水平；Western blotting检测结肠组织中闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1, ZO-1)、闭合蛋白、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达。结果显示，TG治疗显著降低了DAI评分(P＜0.05)，促进结肠长度恢复(P＜0.01)，并减轻了结肠组织的炎症损伤；血清中的TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著下降，而IL-10水平升高(P＜0.05)。此外，TG治疗显著降低了结肠组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白表达(P＜0.05)，并提高了ZO-1和闭合蛋白的表达(P＜0.05)。综合以上结果，TG可能通过调节NLRP3/Caspase-1信号通路抑制炎症反应并修复肠道屏障功能，从而缓解UC小鼠的相关症状。

巨噬细胞作为固有免疫系统的重要组成部分，通过PRR识别PAMP启动免疫应答，在宿主防御和组织稳态维持方面具有重要功能。细菌感染可以通过多种途径诱导巨噬细胞死亡，包括凋亡、焦亡、坏死性凋亡和铁死亡等，影响宿主的免疫反应和疾病进程。不同类型的细胞死亡对宿主免疫反应和细菌清除具有不同的影响。细菌可以通过调控巨噬细胞死亡来逃避免疫系统的清除，导致慢性感染或系统性感染。该文主要讨论了细菌感染调控巨噬细胞死亡的不同机制及其对宿主免疫反应的影响。未来的研究应进一步探讨不同细菌感染条件下巨噬细胞死亡的分子机制及其对宿主免疫反应的调控，以开发新的治疗策略，如靶向药物或细胞疗法，来应对耐药菌和系统性感染的挑战。

探究N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）修饰SOCS2通过调控JAK2/STAT3信号通路参与结直肠癌进展及可能机制，培养并检测NCM460（人正常结肠上皮细胞）、人结肠癌细胞SW480、LOVO、HCT-15、HT-29、SW1116中RNA m6A修饰的整体水平，培养NCM460、LOVO、HT-29细胞，利用Western blotting及qRT-PCR分别检测METTL3蛋白及mRNA水平、SELECT-qPCR修饰定量技术检测SOCS2位点m6A水平，选择LOVO、HT-29细胞，分别分为对照组（正常培养）、METTL3低表达组（转染低表达METTL3质粒），利用免疫荧光染色检测LOVO、HT-29中SOCS2水平，Western blotting检测LOVO、HT-29细胞中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3表达水平，平板克隆形成实验检测LOVO、HT-29细胞克隆能力，划痕实验检测LOVO、HT-29细胞迁移能力，Transwell实验检测LOVO、HT-29细胞侵袭能力。结果显示，与NCM460相比，SW480、LOVO、HCT-15、HT-29、SW1116细胞中RNA m6A整体水平增加（P<0.05，P<0.01），LOVO、HT-29细胞中METTL3蛋白及mRNA水平增加（P<0.01），SOCS2位点m6A水平增加（P<0.05）。与对照组相比，METTL3低表达组LOVO、HT-29细胞中SOCS2表达增加（P<0.01），METTL3蛋白及mRNA表达减少（P<0.01），JAK2、STAT3变化无统计学意义（P>0.05），p-JAK2、p-STAT3表达减少（P<0.01），LOVO、HT-29细胞的增殖、迁移、侵袭能力均下降（P<0.01）。该研究提示，低表达METTL3可下调JAK2/STAT3信号通路，抑制结肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，这可能与m6A修饰SOCS2调控JAK2/STAT3信号通路相关。

为分析非染色体结构维持凝缩蛋白Ⅰ复合亚基D2（non-structural maintenance of chromosome condensin Ⅰ complex subunit D2, NCAPD2）、解整合素-金属蛋白酶17（a disintegrin and metalloprotease 17, ADAM17）在结肠癌组织中的表达及其与患者预后的关系，选取结肠癌患者100例，均行根治性切除术治疗，并于术中采集结肠癌组织和距离癌组织>5 cm的癌旁正常组织标本，以Western blotting检测2种标本的NCAPD2、ADAM17蛋白表达水平，并分析不同临床病理特征患者NCAPD2、ADAM17表达情况；随访3年，记录患者生存情况，将患者分为生存组（67例）和死亡组（33例），比较2组患者NCAPD2、ADAM17表达水平；应用ROC曲线评估NCAPD2、ADAM17对结肠癌患者预后的预测价值，并以曲线中的截断值作为NCAPD2、ADAM17表达水平的临界点，将患者分为高表达组和低表达组，同时应用Kaplan-Meier生存曲线比较2组患者生存情况。结果显示，结肠癌组织NCAPD2、ADAM17表达水平均高于正常组织（P<0.001）；浸润程度T3~T4、低分化、远端转移及淋巴结转移患者的NCAPD2、ADAM17表达水平均高于相应对照组（P<0.05）；死亡组患者NCAPD2、ADAM17表达水平均高于生存组（P<0.05）；ROC曲线显示，NCAPD2、ADAM17预测死亡的AUC分别为0.780、0.721；Kaplan-Meier生存曲线显示，NCAPD2、ADAM17蛋白高表达患者生存时间显著短于低表达患者（P<0.001）。该研究提示，NCAPD2、ADAM17在结肠癌组织中高表达，且与结肠癌的侵袭、转移及预后密切相关，对结肠癌患者的预后评估具有重要意义。

抗细胞因子自身抗体(anti-cytokine autoantibody, ACAA)存在于各种感染及免疫相关性疾病中，近年来在难治性感染性疾病中的特殊作用受到越来越多的关注。中和性ACAA的滴度与疾病严重程度和预后密切相关，具有高滴度抗体的患者往往临床症状更严重，抗感染治疗效果不佳，更易复发，且预后更差。这些抗体与临床表型的关联揭示了诸多复杂的机会性或难治性感染的新机制，也为疾病的治疗提供了新的策略。该文关注ACAA相关感染性疾病，描述了不同疾病的临床表型，并介绍了目前有效的治疗措施，最后提出未来感染免疫的临床和基础研究方向。