2021年, 第41卷, 第5期　刊出日期：2021-09-30

  

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论著
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  抗核糖体P蛋白、抗Smith、抗dsDNA、抗核小体及抗组蛋白抗体对系统性红斑狼疮的临床价值探讨

  王艳萍，邹麟，郭婷，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 353-360.

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  为比较抗核糖体P蛋白抗体(anti-ribosomal P protein antibody，anti-P)、抗Smith抗体(anti-Smith antibody，anti-Sm)、抗dsDNA抗体（anti-dsDNA）、抗核小体抗体(anti-nucleosome antibody，ANuA)和抗组蛋白抗体(anti-histone antibody，AHA)对系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）的诊断价值，探讨它们与SLE临床特征及疾病活动度的关系，回顾性分析351例SLE患者，200例非SLE自身免疫性疾病患者和100例健康对照者临床资料，计算anti-P、 anti-Sm、anti-dsDNA、ANuA和AHA诊断SLE的灵敏度、特异度、阴/阳性预测值及准确度，再进一步比较各抗体阳性组和阴性组SLE患者在临床特征、SLEDAI及C3、C4水平上差异是否显著。结果显示，anti-P、anti-Sm、anti-dsDNA、ANuA和AHA诊断SLE的灵敏度分别为31.9%、20.8%、45.3%、26.5%和18.2%，特异度分别为99.0%、99.3%、99.0%、98.3%和96.0%；5种抗体单阳性者占总阳性数的百分比分别为26.8%、31.5%、20.8%、8.6%和7.8%。其中，anti-P、anti-Sm、anti-dsDNA和AHA阳性组和阴性组在SLE发病年龄上差异有统计学意义（均P＜0.05）；anti-P阳性组皮肤红斑发生率较高，ANuA阳性组脱发发生率较高，anti-dsDNA、ANuA和AHA阳性组狼疮肾炎(lupus nephritis， LN)的发生率更高，与阴性组相比差异有统计学意义（均P＜0.05）；anti-P、anti-dsDNA、ANuA和AHA阳性组与阴性组在SLEDAI上差异有统计学意义（有P＜0.05）；补体C3、C4水平在5个抗体阳性和阴性组间差异均有统计学意义（均P＜0.01）。Spearman相关性分析显示SLEDAI与C3、C4水平呈显著负相关（r=-0.395、-0.314）。由此，anti-P、anti-Sm、anti-dsDNA、ANuA和AHA 对SLE的诊断具有较高的特异度，但灵敏度较差，联合检测可大大提高SLE的诊断率。anti-P、anti-Sm、anti-dsDNA和AHA阳性患者的发病年龄更小，anti-P阳性与SLE皮肤红斑发生率有关，ANuA阳性与患者脱发可能存在一定关联，而anti-dsDNA、ANuA和AHA阳性时LN的发生率更高。anti-P、anti-dsDNA、ANuA和AHA都与SLE疾病活动度有关，anti-P和anti-dsDNA一样可作为反映SLE疾病活动度的指标，但补体C3、C4直接作为SLE疾病活动度的判断指标可能还不够理想。
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  1低氧环境中PADI4促进破骨细胞分化和骨吸收功能的研究

  叶蓓，成宇，司玉莹，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 361-367.

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  为探讨低氧环境中肽酰基精氨酸脱亚胺酶4（peptidyl arginine deiminase 4，PADI4）对破骨细胞分化和功能的影响，采用巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）和核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）诱导单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7向破骨细胞分化，采用PADI4抑制剂Cl-amidine和PADI4-siRNA-MSN抑制PADI4表达，采用抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色试验、TRAP活性试验和骨吸收试验鉴定破骨细胞的分化和功能，用qRT-PCR和Western blotting分别检测PADI4、TRAP基因及其蛋白的表达水平。结果显示，低氧-M-CSF+RANKL组TRAP和PADI4 mRNA相对表达水平较常氧-M-CSF+RANKL组显著升高（P＜0.05）。低氧-M-CSF+RANKL组的TRAP阳性细胞数［（7.33±1.37）个/HP］显著高于常氧-M-CSF+RANKL组［（3.33±1.63）个/HP，P＜0.01］，低氧-M-CSF+RANKL组较常氧-M-CSF+RANKL组TRAP活性显著增加（P＜0.001）。低氧-M-CSF+RANKL组骨吸收陷窝数［（107.00±12.42）个/片］较常氧-M-CSF+RANKL组［（77.40±8.79）个/片］显著增加（P＜0.05）。在低氧环境下，与对照组比较，M-CSF+RANKL+Cl-amidine组和M-CSF+RANKL+siRNA组TRAP mRNA表达水平、TRAP蛋白表达水平、TRAP阳性细胞数、TRAP活性、骨吸收陷窝数均显著降低（P＜0.05）。该研究提示，在低氧环境中PADI4可能是促进巨噬细胞向破骨细胞分化以及骨吸收的关键分子。
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  血红素加氧酶1对哮喘小鼠Th1/Th2比值及ILC2的调节作用

  武玉姣，张梦，俞倩颖，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 368-373.

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  为探究血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）对哮喘小鼠Th1/Th2比值及ILC2百分比的影响，选用屋尘螨（house dust mite，HDM）致敏、激发C57BL/6小鼠制备以嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）浸润为主的小鼠哮喘模型，给予氯化高铁血红素（hemin）诱导HO-1高表达。观察肺脏组织病理学变化，检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中EOS百分比及肺脏组织炎性因子水平以评估哮喘小鼠气道炎症程度；Western blotting检测肺脏组织HO-1蛋白表达量；FACS分析肺脏组织Th1、Th2及ILC2百分比。结果显示，HDM致敏、激发后小鼠肺脏炎性因子分泌增加，气道EOS浸润增多，肺脏Th1/Th2比值失衡，同时ILC2百分比增加（有P＜0.05）。而hemin诱导的HO-1高表达能够缓解上述炎症反应过程，恢复Th1/Th2平衡，同时逆转ILC2百分比（有P＜0.05）。以上结果表明，上调HO-1表达能够抑制HDM所致过敏性哮喘气道炎症反应，这一作用可能是通过降低ILC2百分比并维持Th1/Th2平衡实现的。
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  小陷胸汤对高血脂小鼠血脂及免疫功能的影响

  曾江琴，孙勤国，徐鸿婕，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 374-379.

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  为探讨小陷胸汤对高脂血症（hyperlipidemia，HLP）小鼠血脂及免疫功能的影响及其作用机制，准备36只C57BL/6小鼠，通过高脂饲料喂养8周建立HLP模型，随机分为对照组，模型组，小陷胸汤低（0.03 g/mL）、中（0.06 g/mL）、高（0.12 g/mL）剂量组和阳性对照组（2.5 mg/kg洛伐他汀），每组6只。处死小鼠后，称量肝脏、脾脏，计算肝脏指数和脾脏指数；全自动生化分析仪测定小鼠血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平；FACS检测CD40⁺/CD40L⁺细胞和Th1、Th2百分比；ELISA检测各组小鼠血清CRP表达量。结果显示：与对照组相比，模型组小鼠肝脏指数和脾脏指数升高（均P＜0.05）；CRP、TC、TG和LDL-C水平上升，HDL-C水平下降（均P＜0.05）；CD40⁺/CD40L⁺细胞、Th1百分比增加，Th2百分比减少（均P＜0.05）。与模型组比较，中剂量组和高剂量组小鼠肝脏指数和脾脏指数降低；CRP、TC、TG和LDL-C水平下降，HDL-C水平上升；CD40+/CD40L+细胞、Th1百分比减少，Th2百分比增加（均P＜0.05）。由此，小陷胸汤可降低HLP小鼠血脂水平，减轻机体炎症反应水平并提高免疫功能。
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  IL-6调控miR-204及Notch1促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

  吴大平，吴焕良，郑文宏，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 380-385.

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  为探讨IL-6在人乳腺癌组织中的表达水平及其对人乳腺癌细胞MCF-7 Notch信号通路、增殖、迁移和侵袭的影响，采用免疫组化法检测IL-6在人乳腺癌组织中的表达水平，并以50 ng/mL外源性IL-6干预MCF-7细胞，采用MTT、Transwell和qRT-PCR检测细胞增殖、迁移、侵袭能力及细胞中miR-204和Notch1的表达。在MCF-7细胞中过表达miR-204后检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。用TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因试验和Western blotting验证miR-204与Notch1的靶向关系。将miR-204 mimics转染至MCF-7细胞并联合外源性IL-6干预后检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果显示，与癌旁正常组织比较，IL-6在人乳腺癌组织中高表达（P＜0.05）。以50 ng/mL外源性IL-6干预MCF-7细胞对细胞的增殖、迁移和侵袭具有促进作用（P＜0.05），同时能够下调miR-204 mRNA（P＜0.05）、上调Notch1 mRNA表达（P＜0.05）。而过表达miR-204能够抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。miR-204能够靶向调控Notch1表达（P＜0.05）。过表达miR-204能够减弱外源性IL-6对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用（P＜0.05）。该研究提示，IL-6可通过调控miR-204和Notch信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭。
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  缺氧后适应中HSP70对心肌细胞TLR4/NF-κB信号通路及免疫炎性损伤的影响

  黄政，涂荣会，钟国强，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 386-391.

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  为探讨缺氧后适应（hypoxic postconditioning，HPC）中热休克蛋白70（heat shock protein 70，HSP70）对心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation，H/R）损伤的作用及其机制，将H9C2心肌细胞分为4组：对照组(常氧培养10 h)、H/R组（缺氧4 h后复氧6 h）、 HPC组（缺氧4 h后行复氧5 min/缺氧5 min，共3次，再复氧6 h）、HPC+槲皮素（quercetin，Quer）组（缺氧前1 h加50 μmol/L的HSP70抑制剂Quer后行HPC）。采用Hoechst 33242染色观察细胞形态变化，FACS检测细胞凋亡情况，Western blotting检测HSP70、TLR4、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、B淋巴细胞瘤2基因（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）、Bcl-2相关蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、Caspase-3蛋白表达水平。结果显示，HPC组HSP70、Bcl-2表达水平较H/R组显著升高（P<0.05），TLR4、NF-κB p65、TNF-α、IL-1 β、IL-6、Bax、Caspase-3表达水平较H/R组显著下降（P<0.05）；HPC+Quer组HSP70、Bcl-2表达水平较HPC组显著下降（P<0.05），TLR4、NF-κB p65、TNF-α、IL-1 β、IL-6、Bax、Caspase-3表达水平较HPC组显著升高（P<0.05）。该研究提示，HPC可通过上调HSP70表达抑制TLR4/NF-κB信号通路，减轻H/R诱导的心肌细胞免疫炎症损伤。
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  系统性红斑狼疮患儿血清抗内皮细胞抗体检测的临床意义

  高岭，王莉，殷丝雨，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 392-396.

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  为探讨抗内皮细胞抗体（anti-endothelial cell antibody，AECA）在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患儿外周血中的表达情况及其临床意义，采用间接免疫荧光法（indirect immunofluorescence analysis，IIF）检测35例SLE患儿外周血IgG-AECA的表达情况。患儿中活动期20例、缓解期15例，另选取15例择期手术患儿作为对照组，观察比较各组患儿外周血血清中IgG-AECA的表达情况，同时检测上述35例SLE患儿外周血中抗dsDNA抗体的表达情况。将35例SLE患儿根据外周血中IgG-AECA的表达情况分为IgG-AECA阳性组和IgG-AECA阴性组，分别观察两组患儿免疫功能、炎症反应和凝血功能等各项检测指标间的差异以及继发狼疮性肾炎 ( lupus nephritis，LN)和尿微量蛋白的表达情况。结果显示，对照组儿童外周血IgG-AECA均为阴性，SLE患儿IgG-AECA的阳性率（51%）明显高于对照组（P<0.05），且活动期SLE组患儿IgG-AECA的阳性率（70%）明显高于对照组（P<0.05）；SLE患儿外周血dsDNA的阳性率为40%，IgG-AECA和dsDNA联合检测的阳性率提高至69%；IgG-AECA阳性组SLE患儿外周血中IgA、IgM、IgG水平，sIL-2R、IL-6和TNF-α水平，纤维蛋白降解产物（fibrin degradation products， FDP）和D-二聚体水平以及尿微量蛋白表达水平均高于IgG-AECA阴性组（P<0.05），而C4水平低于IgG-AECA阴性组（P<0.05）。该研究提示IgG-AECA与SLE患儿疾病活动性密切相关，其可通过介导免疫功能紊乱参与SLE的发病过程，并可导致患儿肾脏功能损伤，对LN的诊断具有临床指导意义。
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  PM2.5抑制PHA诱导的人外周血T细胞转化作用

  李卫霞，刘晓霞，陈剑华，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 397-401.

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  为探究邯郸地区空气中直径≤2.5 μm的细颗粒物（diameter≤2.5 μm particular matter， PM2.5)对人外周血T细胞转化功能的影响，并从细胞氧化应激水平变化角度探讨其可能机制，以植物凝集素（phytohemagglutin，PHA）诱导健康人外周血T细胞转化，同时加入不同剂量PM2.5共孵育，检测T细胞增殖抑制率、转化值及细胞培养上清液中IL-6、TNF-α、8-OHdG和细胞内ROS水平变化。结果显示，染毒时间相同时，PM2.5对T细胞增殖抑制率的影响随染毒剂量的增加显著上调（均P＜0.05），而转化值随染毒剂量的增加显著降低（均P＜0.05）；当PM2.5剂量相同时，其对T细胞的增殖抑制率随染毒时间的延长显著上升（均P＜0.05）。PM2.5染毒时间相同时，300 μg/mL组细胞上清液中IL-6、8-OHdG水平显著高于100 μg/mL组（均P＜0.05），且TNF-α和ROS水平显著高于30 μg/mL组（均P＜0.05），100 μg/mL组细胞上清液中IL-6、8-OHdG和ROS水平显著高于30 μg/mL组（均P＜0.05）。由此，PM2.5可能通过刺激细胞产生过多的活性氧自由基导致DNA氧化损伤，从而抑制PHA诱导的人外周血T细胞转化并促进炎性因子的产生。
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  蒜氨酸抗体的制备与应用

  李明强，韩志俊，裴天容，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 402-406.

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  为制备抗蒜氨酸抗体，探讨其应用价值，将蒜氨酸与卵清蛋白结合，加入弗氏佐剂，常规免疫家兔；用间接血凝试验、间接免疫荧光试验检测蒜氨酸抗体及其效价；利用蒜氨酸抗体和蒜氨酸荧光抗体探讨蒜氨酸在组织细胞的分布特点及蒜氨酸的抗菌作用和可能机制，探索蒜氨酸抗体的潜在应用价值。结果显示，免疫家兔抗蒜氨酸抗体检测鉴定结果均为阳性，抗体效价达到1∶64；抗体能够准确反映蒜氨酸在组织细胞的分布特点，初步显示蒜氨酸的抑菌作用。蒜氨酸通过与异种蛋白偶联形成完全抗原，免疫家兔获得抗蒜氨酸抗体，并可将其应用于基础与临床研究。
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  丙泊酚抑制NF-κB p65的磷酸化缓解葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠病理损伤和免疫反应

  肖南，唐松江，李曦，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 407-412.

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  为探讨丙泊酚对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)诱导的结肠炎小鼠病理损伤和免疫反应的影响，构建DSS诱导的结肠炎小鼠模型，将小鼠随机分为5组：对照组、模型组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚中剂量组和丙泊酚高剂量组。采用疾病活动指数评分检测小鼠体质量变化和结肠长度，H-E染色检测病理损伤程度并进行组织病理学评分，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling，TUNEL）染色检测细胞凋亡情况，qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10 mRNA水平，ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平，Western blotting检测p65、p-p65蛋白表达。结果显示，与对照组比较，模型组小鼠体质量显著降低（P＜0.05），结肠长度显著缩短（P＜0.05），病理学评分显著升高（P＜0.05），结肠细胞凋亡率显著增加（P＜0.05），IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平显著升高（P＜0.05），IL-10 mRNA水平显著降低（P＜0.05），IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0.05），p-p65/p65比值显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，丙泊酚中、高剂量组小鼠体质量显著升高（P＜0.05），结肠长度显著增加（P＜0.05），病理学评分显著降低（P＜0.05），结肠细胞凋亡率显著降低（P＜0.05），IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平显著降低（P＜0.05），IL-10 mRNA水平显著升高（P＜0.05），IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低（P＜0.05），IL-10水平显著升高（P＜0.05），p-p65/p65比值显著降低（P＜0.05）。该研究提示，丙泊酚通过抑制NF-κB p65的磷酸化缓解DSS诱导的结肠炎小鼠病理损伤和免疫反应。
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  实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠胸腺中MOG特异性胸腺细胞分化机制探讨

  张俊华，高云，马卫国，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 413-417.

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  为观察实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）小鼠胸腺细胞的变化，探讨其相关分化机制，选择C57BL/6小鼠构建EAE模型，并根据EAE病程分为4组（EAE诱导后第0、5、10和15天）；使用计数板记录4组小鼠的胸腺细胞数，并记录临床评分分别为0、1、3.5的EAE小鼠和PBS对照小鼠的胸腺细胞数；应用FACS分析EAE诱导后第0、5、10和15天的胸腺细胞亚群——双阴性（double negative，DN）细胞、双阳性（double positive，DP）细胞、CD4单阳性（CD4 single positive，CD4SP）细胞、CD8单阳性（CD8 single positive，CD8SP）细胞的比例，并对第10天小鼠胸腺细胞亚群进行凋亡分析。结果显示：与第0天比较，胸腺细胞数在EAE诱导后第5天升高（P＜0.01），之后第10天和第15天逐渐降低（P＜0.05）；EAE小鼠的临床评分越高胸腺细胞数越低（P＜0.05）；EAE诱导后第10天胸腺细胞凋亡比例最高，胸腺细胞亚群中DP细胞的凋亡比例最高；4组小鼠DN、CD4SP、CD8SP细胞比例逐渐升高，而DP细胞比例逐渐降低。这提示EAE诱导后胸腺细胞增殖分化进程加快，可能机制为在疾病发生之前髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG)抗原对于潜在分化成MOG特异性T细胞的DP细胞的阳性选择有加速作用，这些细胞最终迁移至致病部位，使患者表现出临床症状。
综述
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  骨髓增生异常综合征中NK细胞相关研究进展

  汪凯，周永明，严静贤

  现代免疫学. 2021, 41(5): 418-421.

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  骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome， MDS）是起源于造血干细胞的一组高度异质性髓系肿瘤性疾病，其发病机制复杂，研究表明，免疫异常在MDS的发生发展中发挥重要作用。目前临床上用于MDS治疗的药物种类较少，主要包括去甲基化药物和免疫调节剂，但其作用机制尚未完全阐明。NK细胞是人体固有免疫细胞，在针对肿瘤的免疫监视中发挥重要作用。同时，NK细胞相关免疫治疗也是当前肿瘤生物治疗领域的一大热点。因此，探究MDS中NK细胞的改变，可为靶向治疗MDS提供理论依据。该文将对近年MDS中NK细胞变化的研究进行综述，及其在相关药物治疗中的作用进行了总结。
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  淋巴细胞在自身免疫性甲状腺疾病中的研究进展

  杨森，张祎俐，崔岚巍

  现代免疫学. 2021, 41(5): 422-426.

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  弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease，GD)和桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）都是遗传易感儿童在感染、应激、药物以及性激素等环境危险因素影响下出现的，并伴有大量淋巴细胞浸润的自身免疫性疾病。其中，GD是导致儿童甲状腺功能亢进的最常见病因，约占全部自身免疫性甲状腺疾病病例的95%。目前，已有大量研究对淋巴细胞在GD和HT患者的甲状腺激发免疫损伤的机制进行了探索。该文总结T、B细胞在GD和HT中的免疫损伤机制以及炎性因子和甲状腺相关抗体对淋巴细胞的调节作用，旨在为用淋巴细胞监测GD和HT的治疗和预后研究提供新思路。
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  联合阻断PD-1及TIM-3分子抗肿瘤相关研究进展

  韩得婷，宋鲁成

  现代免疫学. 2021, 41(5): 427-430.

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  PD-1和T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（T-cell immunoglobulin mucin 3，TIM-3）是肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte， TIL)表面共表达的2种免疫检查点受体，免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor， ICI)可通过阻断负调节免疫信号激活宿主的抗肿瘤免疫应答。该文尝试从免疫学角度阐释免疫检查点PD-1及TIM-3在各类肿瘤组织中的表达及作用机制，同时对未来联合应用PD-1及TIM-3抗体治疗肿瘤作展望。
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  肥大细胞在类风湿关节炎中作用的研究进展

  安阳，刘辰晓，陈广洁

  现代免疫学. 2021, 41(5): 431-435.

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  类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是早期症状以慢性滑膜炎为主的自身免疫性疾病，会导致一系列的关节病变及关节畸形。进行性的残疾和多系统并发症使RA患者的生活质量严重下降。肥大细胞属于固有免疫细胞，可分泌多种生物活性物质，同时也参与固有免疫和适应性免疫应答。肥大细胞在RA发病时会发生特征性增殖，并在其病理生理机制中发挥重要作用。文章归纳总结了肥大细胞在RA发生发展中的作用及其研究进展，为该病发病机制的研究和治疗策略的制定提供一定思路。
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  Wnt/β-连环蛋白信号通路负调节蛋白SOST在类风湿关节炎中的研究进展

  王颖旎，武平，余泽芸，等

  现代免疫学. 2021, 41(5): 436-440.

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  类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）作为一种慢性全身性的自身免疫性疾病，以滑膜炎症和增生、局灶性骨侵蚀及关节软骨变薄为特征，最终导致严重的关节损伤和残疾。Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路被认为是成人骨和软骨内稳态的关键调节器，能够影响成骨细胞和破骨细胞的产生及功能，对骨量的调控非常关键。经典Wnt信号通路受到多种细胞因子的调节，其中硬化蛋白（sclerostin，SOST）作为该通路的内源性负调节蛋白，可通过抑制该通路的转导影响新骨形成。该文对SOST结构、作用机制及其对RA的影响进行综述，旨在探讨Wnt/β-连环蛋白/SOST在RA发病机制中的调控作用，为临床治疗RA提供更好的方案。