现代免疫学

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急性髓系白血病骨髓微环境中T细胞免疫稳态的预后和治疗价值探讨

徐玲, 李扬秋

现代免疫学. 2023, 43(3): 185-188.

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骨髓微环境(bone marrow microenvironment， BMM)在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia， AML)的发生、发展中扮演着重要角色。研究表明，T细胞在正常BMM中具有维持免疫稳态、促进造血干细胞分化平衡的作用，而在AML状态下，BMM中的T细胞免疫稳态遭到破坏，呈现失衡状态，这提示BMM中T细胞免疫稳态失衡参与了AML的发生、发展过程。然而，目前关于AML患者BMM中T细胞免疫稳态失衡的特点以及这种失衡状态在患者预后判断和治疗中的价值尚未被充分认识。该文从T细胞在正常骨髓生态中的作用进行切入，进一步探讨BMM中的T细胞免疫稳态失衡对AML预后预测以及治疗的潜在价值。

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大规模单细胞测序数据揭示结直肠癌中肠道内分泌细胞生理机制的改变与潜在临床应用价值

曾渝, 陈磊

现代免疫学. 2023, 43(3): 189-196.

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研究从大规模单细胞转录组测序数据出发，获得结直肠癌(colorectal cancer, CRC)中肠道内分泌细胞(enteroendocrine cell, EEC)的单细胞转录组图谱；对此转录组测序数据作差异表达、功能以及拟时序分析，结果提示肿瘤微环境中EEC发育与激素合成/分泌相关功能不全有关；结合肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA）和肿瘤药敏多组学数据库(Genomics of Drug Sensitivity in Cancer, GDSC）中CRC的bulk转录组测序数据、随访信息和药物测试数据，筛选出对CRC患者生存具有积极影响的生物学标志物——胰高血糖素(glucagon, GCG)基因；利用肿瘤细胞系药物测试数据探究了GCG基因在CRC治疗中的潜在应用价值。该研究为CRC的治疗提供了新的思路。

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miR-9-5p通过抑制SIRT1调控骨关节炎发病进程中软骨细胞的凋亡

王静, 马莎, 俞娟, 左大辰, 殷子婧, 李发有, 何霞, 彭海婷, 石晓庆, 黄玮娟, 李芹

现代免疫学. 2023, 43(3): 197-205.

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为研究miR-9-5p靶向沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2-related enzyme 1, SIRT1)对骨关节炎(osteoarthritis, OA)软骨细胞凋亡的影响及相关机制，对小鼠的原代软骨细胞进行分离、培养并构建OA细胞模型(加入IL-1β)和OA小鼠模型，检测miR-9-5p的表达、Caspase-3活性、细胞活性及凋亡。确定miR-9-5p和SIRT1存在靶向关系后检测SIRT1活性和上述指标。用番红O-固绿对OA小鼠组织进行染色并分析，在OA小鼠模型中再次验证miR-9-5p通过抑制SIRT1对软骨细胞凋亡的影响。结果显示，miR-9-5p mRNA在OA组织及IL-1β处理的软骨细胞中表达显著升高(P＜0.001)，miR-9-5p可抑制OA软骨细胞活性(P<0.001)并促进其凋亡(P<0.01)。miR-9-5p靶向作用于SIRT1，并通过抑制SIRT1抑制OA软骨细胞活性(P<0.001)，促进其凋亡(P<0.05)。在OA动物模型的验证中得到相同的结果。该研究提示，miR-9-5p可通过靶向SIRT1抑制OA软骨细胞活性，促进OA软骨细胞凋亡，参与OA的发生和发展。

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蒙花苷抗肠道病毒71型诱导的炎症反应研究

王春阳, 王双婷, 李媛静, 关丽

现代免疫学. 2023, 43(3): 206-210.

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为探讨野菊花的主要成分蒙花苷对肠道病毒71型(enterovirus 71, EV71)诱导的炎症反应的作用，建立EV71体外感染试验模型。在用EV71感染Vero细胞前，用终浓度分别为3、10和30 μmol/L蒙花苷提前预处理各组细胞，应用MTT法检测细胞活力，应用ELISA检测细胞上清液中炎性因子IL-6、IL-1β、IL-8的分泌情况，应用qRT-PCR检测炎性因子IL-6、IL-1β、IL-8 mRNA的相对表达水平，评价蒙花苷的抗炎作用。应用Western blotting检测NF-κB p65的核转位，评价蒙花苷对NF-κB通路的影响。结果显示，与EV71组比较，10和30 μmol/L蒙花苷分别将IL-6的分泌水平降低了7.15和10.4 pg/mL； IL-1β的分泌水平降低了3.00和5.15 pg/mL。30 μmol/L蒙花苷将 IL-8的分泌水平降低了15.5 pg/mL。30 μmol/L蒙花苷能够显著降低EV71诱导的IL-6、IL-1β以及IL-8 mRNA的表达水平，分别降低了35.2倍、18.8倍和29.23倍。蒙花苷能够显著降低EV71诱导的NF-κB p65的核转位。该研究提示，蒙花苷可能是通过抑制NF-κB的激活发挥抗炎作用，此发现对临床药物研发有着重要的意义。

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炎症小体激活参与干燥综合征的实验研究

夏晓雨, 查洁, 李晓静, 姜波, 姚根宏

现代免疫学. 2023, 43(3): 211-217.

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通过研究炎症小体激活与干燥综合征(Sjogren's syndrome, SS)小鼠组织病理学改变和唾液流量等变化的关系，阐述炎症小体参与SS的作用机制。选用非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic, NOD)小鼠作为SS模型，美国癌症研究所（Institute of Cancer Research, ICR)小鼠作为对照；检测和比较SS和对照小鼠唾液流量、颌下腺和肺脏组织病理学表现及炎症小体表达水平；分别注射LPS激活或者注射BAY 11-7082抑制NOD小鼠炎症小体通路，检测处理后小鼠唾液流量、颌下腺和肺脏组织病理学表现以及炎症小体通路分子表达变化。结果显示，与ICR小鼠相比，NOD小鼠唾液流量减少(P＜0.05)，颌下腺有淋巴细胞浸润，肺部存在慢性病变，炎症小体通路活化；LPS注射进一步激活SS小鼠体内炎症小体后，唾液流量降低(P＜0.001)，颌下腺和肺部炎性淋巴细胞浸润增多，血清中IL-1β和IL-18表达增加(均P＜0.05)；BAY 11-7082抑制SS小鼠体内炎症小体通路后，唾液流量增加(P＜0.05)，颌下腺和肺部炎性淋巴细胞浸润减少，血清IL-1β和IL-18表达显著降低(均P＜0.05)。由此，SS小鼠炎症小体通路活化，激活炎症小体会加重小鼠的SS样症状，抑制炎症小体活化则减轻小鼠SS样症状。以上结果提示，炎症小体活化参与SS发病，靶向抑制是SS治疗的潜在方向。

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人脐带间充质干细胞减缓阿霉素诱导的FSGS小鼠损伤及对TGF-β1/Smad表达的影响

陈方旭, 米焱, 南蕾, 王彩丽

现代免疫学. 2023, 43(3): 218-225.

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为研究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell, HU-MSC)移植对局灶性节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis, FSGS)小鼠肾脏损伤的修复作用，并探索在该修复过程中TGF-β1/Smad信号通路的表达情况，将8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为FSGS组、FSGS+HU-MSC组和对照组，FSGS组和FSGS+HU-MSC组在试验第1天以10.5 mg/kg体质量的剂量一次性给与尾静脉注射阿霉素； FSGS+HU-MSC组在试验第33、40、47、54、61天给与尾静脉注射HU-MSC悬液(2×106个细胞)，FSGS组在相同时间给与尾静脉注射等量的生理盐水；对照组为正常小鼠，不给与任何干预措施。于第7、14、28、54、68天分别测定小鼠体质量和尿白蛋白；于第28、68天处死小鼠，眼眶取血并检测其血清肌酐、尿素氮水平，取肾脏标本并观察其肾脏病理表现，采用免疫组化法检测TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达水平。结果显示，FSGS+HU-MSC组、FSGS组与对照组比较，小鼠体质量显著减少(P<0.001)，尿白蛋白、血肌酐、尿素氮水平均显著升高(P<0.01)；而FSGS+HU-MSC组较FSGS组体质量显著增加(P<0.01)，尿白蛋白、血肌酐、尿素氮水平均显著降低(P<0.01)。 FSGS+HU-MSC组与FSGS组比较，肾脏病理损伤程度明显减轻。免疫组化结果显示，FSGS+HU-MSC组和FSGS组较对照组TGF-β1、Smad3表达水平显著升高(P<0.001)，Smad7表达水平显著降低(P<0.001)；而FSGS+HU-MSC与FSGS组比较，TGF-β1和Smad3表达水平显著降低(P<0.001)，Smad7表达水平显著升高(P<0.001)。该研究提示，HU-MSC对阿霉素诱导的FSGS有修复作用，其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路有关。

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紫菀酮对卵清蛋白诱导哮喘幼鼠的NF-κB通路及氧化应激水平的影响

艾奎, 李桢

现代免疫学. 2023, 43(3): 226-232.

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为探讨紫菀酮对卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导哮喘幼鼠的作用及相关机制，将幼鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、紫菀酮组和地塞米松组。除正常对照组外，其余各组采用OVA构建哮喘模型，紫菀酮组按照80 mg/kg的剂量灌胃给药，地塞米松组雾化吸入剂量为10.5 mg/kg。收集小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)进行细胞分类计数，原位末端转移酶标记 (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)染色观察肺组织中细胞凋亡损伤，生化法检测血清及肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和一氧化氮(nitric oxide, NO)水平，流式细胞术检测肺组织活性氧类(reactive oxygen species, ROS)含量，Western blotting检测肺组织中NF-κB及其磷酸化蛋白的表达水平。结果显示，OVA刺激后幼鼠出现呼吸加快、打喷嚏、口鼻发紫等哮喘症状。与模型组比较，紫菀酮组和地塞米松组幼鼠BALF中总细胞数、嗜酸性粒细胞数均显著减少(均P＜0.05)，中性粒细胞和巨噬细胞数显著增加(均P＜0.05)。紫菀酮组和地塞米松组幼鼠肺组织中细胞凋亡损伤减少，SOD含量增加(均P＜0.05)，MDA和NO含量显著降低(均P＜0.05)，ROS水平均显著降低(均P＜0.05)，p-NF-κB蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05)，紫菀酮组与地塞米松组两两比较治疗效果无显著差异(均P＞0.05)。由此，紫菀酮能有效缓解哮喘症状，减少肺组织细胞凋亡损伤和炎症细胞浸润，其作用机制可能与抑制氧化应激和NF-κB信号通路有关，紫菀酮治疗支气管哮喘的药理作用与地塞米松类似。

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巨噬细胞中YAP协同NF-κBp65激活NLRP3炎症小体促进M1型极化

郑美佳, 贾瑞, 闫曙光, 魏海梁, 李京涛

现代免疫学. 2023, 43(3): 233-238.

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炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种慢性非特异性炎性疾病，同时也是一种自身免疫性疾病，巨噬细胞作为固有免疫细胞在其中发挥至关重要的作用。Yes相关蛋白(Yes-associated protein, YAP)是Hippo信号通路的关键蛋白。之前有研究显示，YAP在肠上皮细胞中具有促进细胞增殖修复并减轻IBD的功能。但最近研究显示，巨噬细胞中YAP可通过促进M1型极化加重IBD，而YAP缺乏可导致M2型极化并减轻IBD。近年，关于巨噬细胞中YAP的研究层出不穷，但YAP在巨噬细胞中调控极化的机制尚不完全清楚。最近的研究发现，巨噬细胞中YAP可协同NF-κBp65激活NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体，参与M1型巨噬细胞极化的促炎反应。该文对巨噬细胞中YAP协同NF-κBp65激活NLRP3炎症小体，促进M1型极化，加重IBD的研究进展以及巨噬细胞中YAP靶点的治疗前景予以综述。

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肺癌细胞外基质物理性质对疾病发生、发展和免疫微环境的影响

李梦超, 吕垚, 唐希阳, 沈阳, 石先贵, 赵晋波

现代免疫学. 2023, 43(3): 239-244.

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肺癌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的物理性质主要包括固体压力、流体压力(interstitial flow pessure, IFP)和刚度，文章主要介绍三者对肺癌发生发展和肿瘤免疫微环境的影响。目前，已有大量研究表明与固体压力密切相关的成纤维细胞通过多条信号通路对肺癌的发生和肺癌免疫微环境造成重要影响。IFP能够通过小凹蛋白1和ERK1/2信号通路对肺癌的浸润侵袭造成影响并且可能通过TGF-β介导乳腺癌的免疫耐受，从而对乳腺癌肺转移产生影响。有多个基因和分子如Ras相关结构域家族蛋白1亚型A、整合素α11β1等介导肺癌ECM刚度的增加，这与肺癌细胞侵袭能力呈正相关关系；此外，基质刚度的变化还会影响肺癌细胞表面免疫检查点分子如PD-L1的表达，提示刚度可能对肺癌进展和免疫微环境产生影响。而针对固体压力，IFP和刚度的研究可能对肺癌发展的机制，肺癌的免疫治疗和免疫治疗耐药做出进一步解释。

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受训免疫对结核疫苗设计与研发的启示

周杰, 钱中清

现代免疫学. 2023, 43(3): 245-250.

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固有免疫细胞具有类似于适应性免疫细胞的免疫记忆性特征，称之为受训免疫或训练免疫（trained immunity）。越来越多的研究表明，受训免疫有助于机体抑制甚至清除外来致病性病原体感染，包括结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis, M. tuberculosis）。传统结核疫苗设计策略主要是诱导结核特异性的适应性免疫反应，以卡介苗（Bacille Calmette-Guérin, BCG）为代表的受训免疫概念的提出为结核疫苗的设计和研发提供了新的策略。文章总结了受训免疫在M. tuberculosis感染过程中的作用以及靶向诱导受训免疫作为新型抗结核疫苗研发策略的可能性及挑战。

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炎症介质在内皮-间质转化中作用的研究进展

秦玮, 童炜强, 荣瑞雪, 陈亚惠

现代免疫学. 2023, 43(3): 251-256.

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内皮-间质转化（endothelial to mesenchymal transition, EndMT）是内皮细胞在多种刺激因素作用下向间质细胞转化的过程，近年来研究发现EndMT在心血管疾病、器官纤维化和癌症等疾病的发生发展中扮演重要角色。炎症介质是EndMT的关键诱导因子，文章从以下2个方面对EndMT与炎症介质的关系展开综述: （1）EndMT的主要特点概述；（2）炎性因子、炎症通路和炎症细胞等调控EndMT的机制及其在疾病发生发展中的作用。目前EndMT已成为学术界研究的重点和热点，该综述旨在进一步探讨炎症介质在EndMT中的作用及为针对EndMT的靶向药物开发提供参考。

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NLRP3炎症小体在血液系统恶性肿瘤中作用的研究进展

白小腾, 孙晓红, 赵翔宇, 李子坚

现代免疫学. 2023, 43(3): 257-262.

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免疫系统包括固有免疫和适应性免疫，固有免疫是生物体在长期的种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。固有免疫细胞通过PRR识别内源性和外源性危险信号分子，PRR包括TLR、NOD样受体(NOD-like receptor, NLR)和C型凝集素受体(C-type lectin receptor, CLR)等，其中NLR中的NLRP3炎症小体作为炎症反应的核心，与包括血液系统肿瘤在内的许多恶性肿瘤的发生与发展联系密切。该文就NLRP3炎症小体与淋巴瘤、白血病、骨髓增生异常综合征和多发性骨髓瘤的关系的最新研究进展作一综述。

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IL-22在肝脏疾病中的研究进展

白易, 吴昊, 张雅敏

现代免疫学. 2023, 43(3): 263-267.

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IL-22是IL-10细胞因子家族的成员之一，在炎症调节、屏障防御、稳态维持和组织修复中发挥着重要的作用。据悉，IL-22不仅可以改善多种因素诱发的肝纤维化，还对病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝病等多种良性肝脏疾病具有保护和治疗作用，但在原发性肝癌中却可以促进肝癌细胞的增殖和存活。现将最近国内外有关IL-22在肝脏疾病中的研究进展作一综述。

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免疫原性细胞死亡及其相关分子机制的研究进展

刘悦, 巴黎, 吴长君

现代免疫学. 2023, 43(3): 268-272.

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免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death, ICD)是一种由部分化疗药物、溶瘤病毒、光动力疗法和放射疗法等应激压力驱动的肿瘤细胞死亡形式。ICD的发生可致肿瘤细胞免疫原性增加及损伤相关分子模式(damage-associated molecular pattern, DAMP)的释放，进而引起T细胞介导的特异性抗肿瘤免疫的发生。ICD及DAMP为肿瘤免疫治疗与肿瘤疫苗的开发提供了新的靶点与思路。该文主要对ICD的诱导、ICD相关分子及其在适应性免疫应答中的作用等展开综述。

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《现代免疫学》稿约

《现代免疫学》编辑部

现代免疫学. 2023, 43(3): 272-272.

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2023年, 第43卷, 第3期　刊出日期：2023-05-30

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