2023年, 第43卷, 第6期　刊出日期：2023-11-30

  

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论著
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  miR-let-7a调节PI3K/Akt信号通路抑制人系膜细胞增殖和炎症反应

  罗宇茜, 高悦, 叶晓坤, 王安琪, 韩迎雯, 邵晓轶

  现代免疫学. 2023, 43(6): 449-455.

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  为探究miR-let-7a对LPS诱导的人系膜细胞(human mesangial cell, HMC)增殖和炎症反应的影响及其通过调节PI3K/Akt信号通路发挥作用的机制，体外条件下用0.1 μg/mL LPS处理HMC，CCK-8法检测各时间点细胞活性；Western blotting检测HMC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、凋亡相关蛋白BAX及信号通路蛋白PI3K、p-Akt的表达情况；qPCR检测细胞中miR-let-7a及炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和Ⅳ型胶原蛋白mRNA的表达。转染miR-let-7a mimic或inhibitor改变HMC中miR-let-7a的表达，或使用抑制剂LY294002阻断HMC中PI3K/Akt信号通路，观察不同处理对HMC增殖、炎症反应及PI3K/Akt信号通路激活的影响。结果显示，LPS处理可诱导HMC增殖和炎症反应，抑制miR-let-7a的表达(均P＜0.05)并激活PI3K/Akt信号通路(均P＜0.01)；与LPS组相比，过表达miR-let-7a可下调LPS诱导的HMC增殖和炎症反应，抑制PI3K/Akt信号通路的激活(均P＜0.05)；反之，下调miR-let-7a水平可促进由LPS刺激引起的细胞增殖、炎症反应及PI3K/Akt信号通路激活(均P＜0.05)；阻断PI3K/Akt信号通路也可抑制HMC的活性和炎性因子产生(均P＜0.05)。综上，在经LPS处理的HMC中，miR-let-7a可通过调节PI3K/Akt信号通路抑制HMC的增殖与炎症反应。
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  中性粒细胞胞外诱捕网通过circRNA_0080220促进乳腺癌增 殖及侵袭的机制研究

  董江萌, 王勇, 贾巍, 雷勇, 齐义新

  现代免疫学. 2023, 43(6): 456-464.

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  为探究中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular trap, NET）对乳腺癌增殖、侵袭的影响及其相关机制，对临床患者肿瘤和癌旁组织进行环状RNA（circular RNA, circRNA）芯片检测，并使用qRT-PCR进行验证；采用免疫组化法检测组织中淋巴细胞抗原6复合物（lymphocyte antigen 6 complex, ly6g）和中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase, NE）的表达情况；分离外周血多形核中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil, PMN），刺激形成NET，将纯化后的NET与乳腺癌细胞系MCF7共孵育，通过脂质体将si-circRNA_0080220转染至MCF7细胞，采用qRT-PCR检测circRNA_0080220和miR-1271的表达变化；通过CCK-8、细胞划痕和Transwell试验检测MCF7细胞增殖、迁移和侵袭的变化；利用双荧光素酶报告试验检测circRNA_0080220与miR-1271的相关性。结果显示，乳腺癌患者肿瘤部位的ly6g和NE表达水平高于癌旁组织；肿瘤组织和癌旁组织共有1 023个差异circRNA，其中circRNA_0080220表达差异较大；在体外试验中，NET刺激MCF7细胞后能上调circRNA_0080220表达，并促进其增殖、迁移和侵袭（P＜0.001）；沉默circRNA_0080220可有效拮抗NET对MCF7的促增殖及侵袭作用（P＜0.01）；circRNA_0080220能够靶向抑制miR-1271表达；在乳腺癌组织中，miR-1271的表达水平较癌旁组织显著降低（P＜0.01）。该研究提示，circRNA_0080220具有miR-1271的分子海绵功能；NET通过上调乳腺癌circRNA_0080220的表达促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
  
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  小檗碱对LPS诱导神经元损伤的作用机制研究

  黄勉, 李琳, 李芬, 姚涛

  现代免疫学. 2023, 43(6): 465-472.

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  为探究小檗碱（berberine, Ber）对 LPS诱导的神经元损伤及腺苷一磷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）-mTOR-p70核糖体蛋白S6激酶（ribosomaiprotein S6 kinase, S6K）信号通路的影响，MTT法筛选最佳的Ber处理HT22神经元浓度。将HT22细胞分为NC组、LPS组、Ber+LPS组和AMPK抑制剂Compound C（Com.C）+Ber+LPS组。FACS检测HT22细胞凋亡率；qRT-PCR法检测HT22细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达量；DCFH-DA荧光探针检测HT22细胞中活性氧类（reactive oxygen species, ROS）含量；TBA法、比色法和WST-1法分别检测HT22细胞中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）和总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的含量；Western blotting检测HT22细胞中B淋巴细胞瘤2基因（B-cell lymphoma 2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, BAX）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）、原肌球蛋白受体激酶B（tropomyosin receptor kinase B, TrkB）、神经生长因子（nerve growth factor, NGF）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、磷酸化mTOR（p-mTOR）和磷酸化p70S6K（p-p70S6K）蛋白的表达水平。结果显示，与0 μmol/L Ber比较，5 μmol/L和10 μmol/L Ber处理对HT22细胞增殖活力的影响差异无统计学意义（均P＞0.05），15 μmol/L和20 μmol/L Ber处理可显著降低HT22细胞的增殖活力（均P＜0.05），因此选择10 μmol/L Ber用于后续研究。与NC组相比, LPS处理可增加HT22细胞的凋亡率（P＜0.05），上调细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达水平（均P＜0.05），上调ROS和MDA的含量以及BAX、p-mTOR和p-p70S6K蛋白的表达水平（均P＜0.05），下调细胞中GSH-Px和SOD含量以及Bcl-2、BDNF、TrkB、NGF和p-AMPK蛋白表达水平（均P＜0.05）。Ber干预显著减轻了LPS诱导的HT22细胞损伤（均P＜0.05），Com.C预处理部分逆转了Ber处理对LPS诱导的HT22细胞的保护作用（均P＜0.05）。由此，Ber可能通过调控HT22细胞中AMPK-mTOR-p70S6K信号通路缓解LPS诱导的神经元损伤。
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  副交感神经对支气管哮喘模型Th17型免疫反应的作用及其机制

  王爱利, 李琳, 万军

  现代免疫学. 2023, 43(6): 473-478.

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  为探讨副交感神经对卵清蛋白（ovalbumin, OVA）诱导哮喘小鼠气道炎症和Th17型免疫反应的影响和可能机制，将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、GTS-21［α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR）激动剂］干预组和α-银环蛇毒素（α-bungarotoxin, α-BGT）（α7nAChR拮抗剂）干预组。除对照组外，其余各组采用OVA构建小鼠哮喘模型， 每次激发前GTS-21干预组经静脉注射GTS-21，α-BGT干预组皮下注射α-BGT。ELISA检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中TGF-β1和IL-6的浓度；H-E染色观察肺组织病理学变化；RT-PCR检测肺组织中c-Rel和IL-17的mRNA表达水平；Western blotting检测肺组织中c-Rel、IL-17和RORγt蛋白的表达水平；FACS检测各组小鼠脾脏单细胞悬液中Th17占CD4⁺T细胞的百分比。结果显示，OVA刺激后肺组织中有大量炎症细胞的浸润；与哮喘组比较，GTS-21干预能显著降低BALF中TGF-β1和IL-6的水平（均P＜0.01），下调肺组织中RORγt蛋白、c-Rel和IL-17的mRNA及蛋白表达水平（均P＜0.05），逆转OVA诱导的CD4⁺T细胞向Th17分化（P＜0.01）；α-BGT干预组TGF-β1浓度显著升高（P＜0.05），IL-6的浓度无明显变化（P＞0.05）， RORγt蛋白、c-Rel和IL-17的mRNA及蛋白表达水平显著升高（均P＜0.01），Th17占CD4⁺T细胞的百分比显著升高（P＜0.01）。由此，副交感神经能抑制炎症反应，调控哮喘模型中Th17型细胞免疫反应，为探索一种新的哮喘治疗策略提供了方向。
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  组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过调节VEGF通路影响弥漫性大B细胞淋巴瘤进程机制研究

  赵莲, 郑子阳, 钟敏

  现代免疫学. 2023, 43(6): 479-486.

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  该研究旨在揭示组蛋白去乙酰化酶抑制剂ST7612AA1对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)细胞增殖和血管生成的影响及其机制，为DLBCL寻找新的有效治疗方法。通过生物信息学筛选出ST7612AA1处理的DLBCL细胞的差异基因及通路情况。进一步通过甲基四氮唑盐(methyl tetrazolium salt, MTS)和血管生成试验测定ST7612AA1对DLBCL的增殖和血管形成的影响。通过qRT-PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)A/C/D mRNA的水平；并使用Western blotting分析评估VEGF信号通路的蛋白表达。该研究对GSE62460数据分析发现ST7612AA1处理后DLBCL细胞中VEGFA表达显著下调。经过基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)，发现ST7612AA1暴露后VEGF信号通路被抑制。进一步细胞活力检测发现DLBCL细胞的增殖被 ST7612AA1显著抑制(P＜0.05)。此外, 与其他组相比，ST7612AA1能够显著抑制 DLBCL的血管形成作用(P＜0.05)。ST7612AA1处理后，VEGF信号通路中基因和蛋白水平显著降低，通路被抑制(P＜0.05)。综上，该研究发现ST7612AA1通过抑制VEGF信号通路抑制DLBCL细胞增殖和血管生成作用。
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  芒柄花苷靶向ADORA1抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

  诸葛雪朋, 王保收, 徐志巧, 朱岩, 范聪聪

  现代免疫学. 2023, 43(6): 487-494.

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  为探讨芒柄花苷靶向腺苷A1受体（adenosine  receptor A1, ADORA1）抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制，将肺腺癌细胞（SPC-A1和A549）分成对照组（细胞不处理）、芒柄花苷组（芒柄花苷处理细胞）、ADORA1组（转染ADORA1质粒）和芒柄花苷+ADORA1组（经芒柄花苷处理细胞后转染ADORA1质粒）。通过生物信息学分析芒柄花苷的作用靶点及其恶性行为。以不同浓度芒柄花苷干预细胞， 随后通过MMT法检测细胞活力、细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞增殖能力、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测芒柄花苷体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki-67。Western blotting检测细胞ADORA1蛋白表达。生物信息学结果显示ADORA1是芒柄花苷的作用靶点之一，且在肺腺癌中高表达，与临床恶性行为有关。细胞实验表明，芒柄花苷可以抑制肺腺癌细胞活力（P＜0.05），且能抑制其细胞增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。裸鼠移植瘤实验显示，芒柄花苷处理明显抑制移植瘤体积和重量增长（P＜0.05）。分子水平揭示，芒柄花苷组中Ki-67相对表达量明显低于对照组（P＜0.05）；芒柄花苷呈浓度和时间依赖性抑制ADORA1蛋白表达（P＜0.05）；与空白载体组相比， ADORA1组中ADORA1蛋白表达增加（P＜0.05）。芒柄花苷+ ADORA1组中ADORA1蛋白表达、增殖、迁移和侵袭细胞均高于芒柄花苷组（P＜0.05）。研究表明，芒柄花苷通过下调ADORA1表达抑制肺腺癌癌细胞增殖、迁移和侵袭。
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  粪菌移植对顽固性便秘小鼠结肠组织Treg/Th17平衡及相关细胞因子的影响

  洪文, 刘扬, 路明

  现代免疫学. 2023, 43(6): 495-500.

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  为探讨粪菌移植（fecal microbiota transplantation, FMT）对顽固性便秘小鼠肠道Treg/Th17平衡及相关细胞因子的影响，将40只C57BL/6小鼠随机分为4组：空白组、模型组、标准组和FMT组, 每组10只。除空白组外，其他3组采用盐酸洛哌丁胺灌胃构建顽固性便秘模型。空白组、模型组小鼠自由饮水；标准组小鼠给予乳果糖灌胃；FMT组小鼠给予FMT灌胃，共7 d。记录小鼠体质量、排便量、排便频率及粪便含水量变化，进行肠道菌群分析，H-E染色观察结肠组织病理变化，FACS检测结肠组织Treg、Th17数量，ELISA检测结肠组织TGF-β、IL-10、IL-17A及IL-22水平。结果显示，与模型组比较，标准组、FMT组小鼠体质量显著升高（P＜0.05），排便量、排便频率及粪便含水量均升高（P＜0.05）。标准组、FMT组均能促进小鼠疣微菌科、乳杆菌科菌繁殖。与模型组比较，FMT组小鼠结肠壁基本正常，炎症消退，黏膜基本愈合。与模型组比较，标准组、FMT组小鼠结肠组织中Treg数量增加，Th17数量减少，TGF-β、IL-10水平升高，IL-17A、IL-22水平下降（P＜0.05）。该研究提示，FMT可促进顽固性便秘小鼠疣微菌科、乳杆菌科菌生长，促进结肠损伤恢复，促进肠黏膜屏障功能恢复，促进Treg/Th17平衡。
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  HPV16特异性免疫应答评估宫颈病变风险及转归的临床研究

  石笑瑜, 周蓓蓓, 来艺青, 潘文君, 万婷, 冒志磊, 强贤, 张丽娜

  现代免疫学. 2023, 43(6): 501-506.

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  为探讨重组重叠肽(recombinant overlapping peptide, ROP)-人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)16E7蛋白介导的细胞免疫应答在评估HPV16感染患者病变风险及转归中的临床价值及意义，选取HPV16阳性病例131例, 其中慢性炎症42例、低度鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion, LSIL)33例、高度鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion, HSIL)39例、宫颈癌17例。利用ROP技术设计ROP-HPV16E7蛋白，通过酶联免疫斑点法(enzyme-linked immunospot assay, ELISPOT)检测HPV16E7特异性T细胞反应，分析HPV16感染患者不同病变阶段特异性T细胞的免疫力。结果显示，在17例宫颈癌患者中只有1例(5.9%)HPV16E7特异性T细胞反应阳性，显著低于癌前病例组(P＜0.05)。经1年随访，大多数持续感染HPV的患者没有表现出HPV16E7特异性T细胞反应(28/33, 84.8%)。此外，3例组织病理检查显示病情进展的患者(其中1例进展为HSIL，2例进展为LSIL)HPV16E7特异性T细胞反应均为阴性(P=0.001)。HPV16E7特异性T细胞反应阳性的患者均无进一步恶化。该研究提示，HPV16E7特异性T细胞免疫在病毒清除中具有重要意义，并有助于阻止病情的进展，对判断疾病转归具有指导意义，同时可以辅助临床诊断，避免过度干预和治疗。
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  甲氨蝶呤联合托法替布/益赛普/来氟米特和柳氮磺吡啶对难治性类风湿关节炎患者的疗效比较

  张艳, 王明杰, 徐风金

  现代免疫学. 2023, 43(6): 507-513.

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  为比较甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)联合托法替布(tofacitinib, TOF)/益赛普(etanercept, YSP)/来氟米特(leflunomide, LEF)及柳氮磺吡啶(sulfasalazine, SAZ)对难治性类风湿关节炎(refractory rheumatoid arthritis, RRA)患者的疗效，收集2019年3月至2020年9月于衡水市人民医院就诊的300例RRA患者作为研究对象，按照随机数字表法将患者分为TOF组、YSP组和LEF+SAZ组，每组各100例。所有患者常规给予MTX治疗，TOF组患者另给予TOF治疗，YSP组患者另给予YSP治疗，LEF+SAZ组患者另给予LEF+SAZ联合治疗。持续给药3组患者并观察6个月，比较他们接受治疗1、3、6个月后的临床疗效［美国风湿病学会(American College of Rheumatology, ACR)20、ACR50、ACR70］、疾病活动度评分(disease activity score 28, DAS28)、手腕部骨破坏评分(scoring radiographs in rheumatoid arthritis, SHARP)、炎性因子(IL-6和TNF-α)水平和不良反应发生情况。结果显示，治疗后3组患者的ACR20、ACR50和ACR70随治疗时间延长而逐渐升高，且治疗6个月后TOF组各项ACR应答率均显著高于YSP组和LEF+SAZ组(均P＜0.05)。治疗后3组患者的DAS28、SHARP、IL-6和TNF-α水平均显著低于治疗前(均P＜0.05)，且治疗6个月后，TOF组上述指标(DAS28、SHARP、IL-6和TNF-α水平)均显著低于YSP组和LEF+SAZ组(均P＜0.05)。治疗期间3组患者的不良反应发生率经对比差异无统计学意义(均P＞0.05)。由此，MTX联合TOF可有效提高RRA患者的治疗效果，其在降低DAS28，提高临床疗效等方面显著优于MTX联合YSP或MTX联合LEF和SAZ，而三者安全性相当。
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  毛蕊花糖苷对类风湿关节炎小鼠骨侵蚀及JNK/ERK通路的影响

  李博, 段修芳, 王晓丽

  现代免疫学. 2023, 43(6): 514-521.

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  为探讨毛蕊花糖苷（verbascoside, VB）对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）小鼠骨侵蚀的作用及其与JNK/细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）通路的调控关系，将DBA/1J雌性小鼠随机分为正常组、胶原诱导的关节炎（collagen-induced arthritis, CIA）组、VB组和甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）组，测量小鼠关节炎评分、后足肿胀、体质量和缩足阈值，观察踝关节病理变化；用ELISA检测血清中IL-6、TNF-α和抗牛胶原蛋白Ⅱ（collagen Ⅱ, CⅡ）特异性抗体水平；抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP）染色观察踝关节破骨细胞变化；Western blotting检测关节组织中磷酸化JNK（phosphorylated JNK, p-JNK）、JNK、磷酸化ERK（phosphorylated ERK, p-ERK）、ERK蛋白表达。从C57BL/6小鼠中分离骨髓源性巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage, BMM），将其分为巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor, M-CSF）组、NF-κB配体受体激活因子（receptor activator of NF-κB ligand, RANKL）组、VB低剂量组（VB-L组）、VB中剂量组（VB-M组）、VB高剂量组（VB-H组），TRAP染色观察体外破骨细胞分化；qRT-PCR检测组织蛋白酶K（cathepsin K, CTSK）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）mRNA表达；Western blotting检测CTSK、MMP-9、原癌基因（c-Fos）、活化T细胞核因子1（activated T-cell nuclear factor 1, NFATc1）、p-JNK、JNK、p-ERK、ERK蛋白表达。结果显示，与CIA组比较，VB组和MTX组关节炎评分和后足肿胀，血清中IgG、IgG2a、IgG2b抗体及IL-6、TNF-α水平， 关节组织中p-JNK/JNK、p-ERK/ERK比值显著降低，缩足阈值和体质量显著升高， 骨侵蚀显著减轻， TRAP阳性细胞数显著减少（P<0.05）。与M-CSF组比较，RANKL组TRAP阳性破骨细胞数量显著增多，CTSK和MMP-9 mRNA水平，CTSK、MMP-9、c-Fos、NFATc1蛋白水平以及p-JNK/JNK、p-ERK/ERK比值显著升高（P<0.05）；与RANKL组比较，VB-L组、VB-M组和VB-H组上述指标水平均显著逆转，且呈剂量依赖性（P<0.05）。该研究提示，VB可通过阻滞JNK/ERK通路激活，抑制RANKL诱导破骨细胞生成，并改善CIA小鼠的骨侵蚀，VB是治疗RA骨侵蚀的一种有前景的治疗方法。
综述
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  CD8⁺Treg：亚群异质性及免疫生物学特性

  贾婧懿, 陈启焓, 张心瑜, 白庭月, 路丽明

  现代免疫学. 2023, 43(6): 522-528.

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  CD8⁺ Treg因其起源、诱导条件、生理病理情况、特征性标志物以及负向调控机制的不同，具有较大异质性，据此可将CD8⁺ Treg分为多种不同表型的亚群。为深入了解CD8⁺ Treg的特性，该文基于近期的最新研究进展，针对CD8⁺ Treg各个异质性亚群的来源、谱系分化、可能的转录因子及其诱导调控机制，即异质性及其免疫生物学特性做出梳理和归纳总结。
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  RUNX家族在调控T细胞发育中的研究进展

  李安, 李源, 陈陆俊, 蒋敬庭, 郑晓

  现代免疫学. 2023, 43(6): 529-532.

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  Runt相关转录因子(Runt-related transcription factor, RUNX)是胚胎发育过程中的主要调节因子，同时也是所有造血谱系所必需的调节因子，其基因突变与多种疾病发生有关。RUNX转录因子家族由Runx1、Runx2和Runx3组成。RUNX蛋白通过调控CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞的发育和分化，参与适应性免疫系统的形成。该文主要就RUNX家族成员在T细胞发育过程中的调控机制进行综述。
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  头颈部鳞状细胞癌肿瘤微环境的研究进展

  王昊

  现代免疫学. 2023, 43(6): 533-537.

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  肿瘤微环境在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)等多种癌症中已得到广泛研究，其各组成部分对肿瘤的预后有重要指示意义，并直接指导肿瘤的治疗策略。该文综述了HNSCC微环境中各组成成分与肿瘤的相互作用关系，包括免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞及T细胞，以及免疫检查点PD-1/PD-L1。
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  中性粒细胞在特发性炎性肌病中的作用

  周禄瑶, 傅自力

  现代免疫学. 2023, 43(6): 538-542.

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  特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathy, IIM)是自身免疫性炎症性疾病，主要有对称性四肢的近端肌无力、肌酶升高、皮疹等表现，并伴多系统器官受累，该病的病因及发病机制目前尚不清楚。中性粒细胞是免疫系统重要的组成部分，近10年诸多研究者参与对中性粒细胞的深入研究，发现它在固有免疫和适应性免疫中都能发挥重要作用。中性粒细胞可以通过释放蛋白酶、促炎细胞因子级联等方式促进自身免疫性疾病的发生，同时通过形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap, NET)调节免疫反应。该文就中性粒细胞在IIM发病机制中的作用进行综述，希望对IIM发病机制的研究有所帮助。
简讯
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  《现代免疫学》2023年第43卷第1～6期总目次

  《现代免疫学》编辑部

  现代免疫学. 2023, 43(6): 543.

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