2024年, 第44卷, 第3期　刊出日期：2024-05-30

  

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论著
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  单细胞测序揭示结直肠印戒细胞癌的细胞和分子生物学特征

  王欣, 陈磊

  现代免疫学. 2024, 44(3): 185-196.

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  印戒细胞癌(signet ring cell carcinoma, SRCC)是结直肠癌(colorectal cancer, CRC)中一类少见但特征明显的病理亚型，其具有富含黏液的表型，且转移率较高、预后较差。本课题组的CRC单细胞RNA测序(single-cell RNA sequencing, scRNA-seq)队列中，招募了1例该病例，是目前世界上首例来源于结直肠SRCC的scRNA-seq数据。本文基于这一批scRNA-seq数据及其他公开数据，探索了SRCC与常见腺癌(adenocarcinoma, AC)之间的细胞和分子生物学差异。结果提示，SRCC中杯状细胞样的恶性细胞是导致其独特表型的原因，这些细胞特异性上调蛋白质加工处理和细胞黏附相关信号通路，并高表达多种黏蛋白基因；上皮间充质转换(epithelial to mesenchymal transition, EMT)与CRC转移相关。SRCC具有不同于AC的EMT基因表达谱，SRCC被证明具有高水平的EMT，这也与它们的高恶性程度相一致；结合肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库中CRC转录组数据和随访信息，EMT相关基因存在潜在预后作用；与AC相比，SRCC中淋巴细胞的占比较低，髓系细胞占比较高，且上皮细胞与免疫细胞的相关性降低；CRC中上皮细胞与基质细胞间广泛存在胶原蛋白和整合素的相互作用。该研究首次报道了结直肠SRCC的单细胞转录组图谱，是对近年来CRC单细胞图谱的有力补充，为寻找结直肠SRCC的治疗靶点提供新的思路。
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  lncRNA HOTAIR调节miR-20a-5p/TGF-β1轴改善新生癫痫大鼠认知能力

  李妍, 文亚娜, 费容

  现代免疫学. 2024, 44(3): 197-205.

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  为探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)同源异型盒基因转录反义基因间RNA(HOX transcript antisense RNA, HOTAIR)对miR-20a-5p/TGF-β1信号轴的调控作用及对新生癫痫大鼠认知能力的影响，采集20例癫痫患者及20例健康对照者肘静脉血，分离血清，qRT-PCR法检测lncRNA HOTAIR的表达;  予新生大鼠腹腔注射海人酸构建癫痫模型，并随机分为正常对照组、模型组、lncRNA HOTAIR过表达(Lv-HOTAIR)组、阴性对照(Lv-NC)组、TGF-β1抑制剂组和Lv-HOTAIR+TGF-β1抑制剂组，每组20只。Racine分级标准评估大鼠的癫痫发作程度；水迷宫试验评估大鼠的认知功能；Timm染色观察大鼠海马组织苔藓纤维的发芽情况；免疫组化法检测M2型小胶质细胞特异性标志蛋白精氨酸酶1(Arginase 1, Arg-1)的阳性表达情况；TUNEL法评估大鼠海马神经元的凋亡情况；qRT-PCR法检测海马组织lncRNA HOTAIR、miR-20a-5p的表达；Western blotting检测海马组织TGF-β1、M1型小胶质细胞极化标志蛋白CD11、M2型小胶质细胞极化标志蛋白CD206、IL-6和IL-1β的表达；双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA HOTAIR对miR-20a-5p的靶向调控作用以及miR-20a-5p对TGF-β1的靶向调控作用。建立癫痫体外细胞模型，同时上调lncRNA HOTAIR及miR-20a-5p表达，验证miR-20a-5p对lncRNA HOTAIR抗癫痫作用的逆转。结果显示，lncRNA HOTAIR在癫痫患者血清中的表达显著低于健康对照者(P＜0.05)；lncRNA HOTAIR可靶向负调控miR-20a-5p表达，miR-20a-5p可靶向负调控TGF-β1表达。与正常对照组相比，模型组大鼠癫痫发作等级评分升高，认知功能降低，苔藓纤维发芽及神经元凋亡严重，miR-20a-5p表达升高，lncRNA HOTAIR及TGF-β1表达降低，小胶质细胞M2型抑炎表型活性降低(均P＜0.05)。上调lncRNA HOTAIR表达可降低癫痫大鼠疾病发作等级，提高认知功能，改善苔藓纤维发芽及减少神经元凋亡，抑制miR-20a-5p表达并增加TGF-β1介导的小胶质细胞M2型抑炎表型活化，发挥抗癫痫作用(均P＜0.05)。TGF-β1抑制剂干预或上调miR-20a-5p表达均可削弱lncRNA HOTAIR发挥的促神经元存活及抗癫痫作用(均P＜0.05)。由此，lncRNA HOTAIR可能通过下调miR-20a-5p表达，靶向上调TGF-β1表达增加小胶质细胞M2型抑炎表型活化，发挥抗癫痫作用。
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  circARF3下调miR-195减轻TNF-α诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤

  吴焘, 张国秋, 李超, 张兰涛

  现代免疫学. 2024, 44(3): 206-213.

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  为探讨环状RNA(circular RNA, circRNA)ADP核糖基化因子3(ADP ribosylation factor 3, ARF3)调节miR-195对TNF-α诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的影响，将ATDC5细胞分为对照组(control, Cont)、TNF-α组、pCMV-BC组、pCMV-ARF3-NC组、pCMV-ARF3组、inhibitor-NC组、miR-195a inhibitor组、miR-195b inhibitor组、pCMV-ARF3+mimics-NC组、pCMV-ARF3+miR-195a mimics组和pCMV-ARF3+miR-195b mimics组。qRT-PCR检测各组ATDC5细胞中ARF3的mRNA及miR-195a/b相对表达量；FACS检测ATDC5细胞的凋亡水平；ELISA检测细胞培养上清液中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1)、IL-1β、IL-6和环氧合酶2(cyclooxygenase 2, COX-2)水平；RNA pull-down和双荧光素酶报告基因实验验证circARF3与miR-195a、miR-195b的结合情况；Western blotting检测Ⅱ型胶原(collagen Ⅱ, COL2)、蛋白聚糖Aggrecan、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13, MMP13)、MMP1、剪切caspase 3(cleaved caspase 3, cl-caspase-3)和cl-caspase-9蛋白表达量。结果显示，与Cont组相比，TNF-α组ATDC5细胞ARF3 mRNA、COL2和Aggrecan蛋白表达量显著降低(均P＜0.05)，而miR-195a、miR-195b相对表达量、cl-caspase-3、cl-caspase-9、MMP13和MMP1蛋白表达量、ATDC5细胞凋亡率及上清液中COX-2、IL-6、IL-1β和ICAM-1水平显著升高(均P＜0.05)。过表达ARF3或低表达miR-195a、miR-195b可抑制ATDC5细胞凋亡、炎性因子释放及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)降解。circARF3可结合并靶向下调miR-195a和miR-195b表达。过表达miR-195a或miR-195b可部分逆转高表达ARF3对ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解的抑制效应。由此，circARF3或作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA, ceRNA)吸附miR-195a和miR-195b，过表达ARF3可通过下调miR-195a和miR-195b表达抑制TNF-α诱导的ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解。
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  EZH2参与TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌

  苏晓亚, 吴静, 陈同辛, 洪莉

  现代免疫学. 2024, 44(3): 214-220.

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  TLR属于模式识别受体家族中的一员，能够识别多种类型的PAMP。TLR信号通路在Ｂ细胞分化和激活过程中起着多种作用。为研究zeste基因的增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2, EZH2)在B细胞TLR介导的免疫反应中的作用，调取国家基因组科学数据中心与人类B细胞TLR信号通路有关的转录组数据，初步分析多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2, PRC2)亚基的表达改变。随后分离人PBMC中的B细胞，用qRT-PCR和Western blotting的方法从转录水平和蛋白水平检测B细胞TLR通路激活后EZH2的表达水平。结果显示B细胞TLR激活后EZH2的表达增加。接着用EZH2抑制剂3-去氮腺嘌呤(3-deazaneplanocin A, DZNep)预处理人PBMC细胞，用流式细胞术和ELISA检测TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌的改变。结果显示抑制B细胞中EZH2的功能后，TLR9介导的B细胞增殖和抗体分泌减少。综上，EZH2能够参与B细胞TLR介导的免疫反应，抑制B细胞中EZH2的表达后，TLR介导的B细胞增殖和抗体分泌减少。
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  迷迭香酸对脓毒症急性肾损伤大鼠NF-κB和p38 MAPK信号通路的影响

  张练, 王茂娟, 谢红, 周荣, 江帆, 雷贤英

  现代免疫学. 2024, 44(3): 221-226.

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  为探究迷迭香酸(rosmarinic acid, RA)对脓毒症急性肾损伤大鼠的保护作用及其机制，采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)构建脓毒症肾损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、RA 12.5 mg/kg组、RA 25 mg/kg组、RA 50 mg/kg组及地塞米松(dexamethasone, Dex; 1 mg/kg)组，对比各组大鼠肾组织H-E染色结果、肾功能指标、氧化应激指标、肾组织细胞凋亡情况、NF-κB和p38 MAPK信号通路蛋白表达水平。结果显示，与模型组比较，RA 25 mg/kg组、RA 50 mg/kg组和Dex组血清肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)、肾损伤分子 1(kidney injury molecule 1, KIM-1)、TNF-α、IL-1β、IL-6、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、肾组织凋亡细胞数、切割后(cleaved)Caspase-3/Caspase-3、细胞色素c(cytochrome c, Cyt c)、切割后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶［cleaved poly(ADP-ribose)polymerase, cleaved PARP］、磷酸化p65(phosphorylated p65, p-p65)/p65及磷酸化p38(phosphorylated p38, p-p38）/p38水平显著降低(P＜0.05)，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)水平显著升高(P＜0.05)，RA 50 mg/kg组和Dex组改善更为显著(P＜0.05)。该研究提示，RA可抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路，减轻炎症反应和氧化应激，降低肾组织细胞凋亡，从而改善脓毒症急性肾损伤。
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  miR-128-3p调节NOD1/RIP2信号通路对THP-1源性泡沫细胞形成的影响

  聂俊丽, 谈宝珍, 侯亮, 韩静

  现代免疫学. 2024, 44(3): 227-233.

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  为探讨miR-128-3p对THP-1源性泡沫细胞形成的影响，采用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-醋酸盐(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞并分为对照组、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)组、miR-NC组、miR-128-3p mimic组、miR-128-3p mimic+核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1, NOD1)激动剂(iE-DAP)组。给予相应的转染处理后，用ox-LDL(100 μg/mL)诱导泡沫细胞形成。检测细胞中miR-128-3p、NOD1 mRNA表达和脂质积累；检测细胞中胆固醇含量和细胞培养上清液中IL-6、TNF-α水平；检测细胞中NOD1、受体相互作用蛋白2(receptor-interacting protein 2, RIP2)、磷酸化RIP2(phosphorylated RIP2, p-RIP2)、NF-κB p65(p65)、磷酸化p65(phosphorylated p65, p-p65)蛋白表达；验证miR-128-3p与NOD1的靶向关系。结果显示，与对照组比较，ox-LDL组miR-128-3p水平降低(P＜0.05)，脂质含量，胆固醇含量，NOD1表达，p-RIP2/RIP2、p-p65/p65比值以及IL-6、TNF-α水平升高(P＜0.05)；与ox-LDL组比较，miR-128-3p mimic组miR-128-3p表达升高(P＜0.05)，NOD1表达，RIP2、p65的磷酸化，脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平降低(P＜0.05)；与miR-128-3p mimic组比较，miR-128-3p mimic+iE-DAP组NOD1表达，RIP2、p65的磷酸化，脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平升高(P＜0.05)；与转染miR-NC比较，转染miR-128-3p mimic后，含有NOD1-WT的荧光素酶报告基因的活性降低(P＜0.05)。该研究提示，过表达miR-128-3p可能通过抑制NOD1/RIP2信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成。
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  毛兰素通过TNF-α信号通路抑制食管癌细胞增殖

  张新杰, 冯靖雄, 赵淑芹, 向君, 柏云飞, 金李

  现代免疫学. 2024, 44(3): 234-242.

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  为探究毛兰素介导TNF-α信号通路对食管癌细胞增殖的影响，应用网络药理学分析毛兰素抗食管癌作用靶点，以不同浓度毛兰素(0、15、30、45和60 nmol/L)处理食管癌EC109、KYSE510细胞，采用CCK-8试验、克隆形成试验检测细胞增殖能力；构建食管癌裸鼠模型，检测瘤体组织Ki67蛋白表达；采用Western blotting检测TNF-α及其下游通路相关蛋白表达；应用生物信息学方法分析TNF-α在食管癌中的表达情况及其对细胞增殖的影响。结果显示，TNF-α是毛兰素抗食管癌作用靶点中的Top1基因；与0 nmol/L毛兰素比较，经15、30、45和60 nmol/L毛兰素处理后，EC109、KYSE510细胞增殖率， 克隆形成率， 磷酸化（phosphorylated, p）-NF-κB p65、p-MAPK、p-JNK及TNF-α蛋白表达水平显著下降(P＜0.05)；与对照组比较，毛兰素组小鼠瘤体体积、质量及瘤体组织中Ki67蛋白表达显著下降(P＜0.05)；TNF-α在食管癌高表达，与细胞增殖和周期相关的基因集均明显富集在TNF-α高表达组，与细胞凋亡相关的基因集均明显富集在TNF-α低表达组；加入TNF-α后，EC109、KYSE510细胞的活力、增殖能力显著上升(P＜0.05)，毛兰素抑制NF-κB信号通路激活的现象明显被逆转。该研究提示，毛兰素可抑制食管癌细胞增殖，抑制移植瘤生长，其机制可能与抑制TNF-α及其下游信号通路有关。
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  MEF2A激活p38 MAPK信号通路促进骨髓增殖性肿瘤细胞增殖及血管形成

  唐荣芳, 张颖杰, 徐淑娟, 孔令珍, 聂宇薇

  现代免疫学. 2024, 44(3): 243-250.

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  为探讨肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A, MEF2A)基因在骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm, MPN)中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系，收集2020年1月至2021年12月桂林医学院附属医院30例同期体检健康志愿者和60例MPN患者的PBMC；另选MPN细胞系HEL92.1.7(简称HEL)、UKE-1和SET-2进行细胞培养。采用qRT-PCR法、Western blotting检测各细胞中MEF2A的mRNA和蛋白表达水平。选取HEL和UKE-1细胞，分别转染MEF2A敲减/过表达质粒。采用CCK-8法及结晶紫染色测定细胞活力及单克隆形成能力；采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率；导管形成实验测定细胞体外促血管形成能力；Western blotting测定肿瘤细胞凋亡、血管形成以及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果显示，MPN患者PBMC中MEF2A的mRNA和蛋白表达量均显著高于健康志愿者(均P＜0.05)； MEF2A的mRNA和蛋白在各MPN细胞系中的表达量均显著高于其在健康志愿者PBMC中的表达量(均P＜0.05)。与Control组比较，MEF2A过表达可提高HEL和UKE-1细胞的增殖率、单克隆形成数目、血管成管数量及ANGPT2、FGF1、PDGFA、VEGF、Bcl-2、p-P38和p-ERK蛋白表达量(均P＜0.05)，降低HEL和UKE-1细胞凋亡率及BAX、剪切caspase 3（cleaved caspase 3, cl-caspase-3)蛋白表达量(均P＜0.05)。MEF2A敲减可抑制HEL和UKE-1细胞的增殖率、单克隆形成数目、血管成管数量及ANGPT2、FGF1、PDGFA，VEGF、Bcl-2、p-P38和p-ERK的蛋白表达量(均P＜0.05)，提高HEL和UKE-1细胞凋亡率及BAX、cl-caspase-3蛋白表达量(均P＜0.05)。由此，MEF2A在MPN中高表达，敲减MEF2A可抑制MPN细胞增殖及血管形成，促进细胞凋亡，其机制可能与调节MAPK信号通路有关。
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  miR-30a-5p通过靶向RUNX2减轻LPS诱导的急性肺损伤实验研究

  张红玉, 李新, 吴勤奋

  现代免疫学. 2024, 44(3): 251-255.

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  为探讨上调miR-30a-5p对LPS诱导急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其与人类runt相关转录因子2(human runt related transcription factor 2, RUNX2)的关系，首先选取肺泡上皮细胞株MRC-5，转染miR-30a-5p mimics、miR-NC，分别记为miR-30a-5p组、miR-NC组，以无任何处理的细胞为Blank组，然后用1 mg/mL LPS处理，分为LPS+miR-30a-5p组、LPS+miR-NC组及LPS组。用LPS腹腔注射C57BL/6小鼠构建ALI模型，分为对照组、ALI组、ALI+miR-NC组及ALI+miR-30a-5p组。H-E染色观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分，计算肺湿重/干重(wet weight/dry weight, W/D)比值。ELISA检测血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平。qRT-PCR检测细胞、组织miR-30a-5p表达水平。Western blotting检测组织、细胞RUNX2表达水平。双荧光素酶报告基因试验分析miR-30a-5p与RUNX2的靶向关系。结果显示，与Blank组比较，LPS组细胞miR-30a-5p水平降低，RUNX2水平升高(P＜0.01)。与miR-NC组、LPS+miR-NC组比较，miR-30a-5p组、LPS+miR-30a-5p组细胞miR-30a-5p水平升高，RUNX2水平降低(P＜0.01)。与对照组比较，ALI组肺组织miR-30a-5p水平降低，RUNX2水平升高，肺损伤评分升高，W/D比值升高，TNF-α、IL-1β及IL-6水平升高(P＜0.01)。与ALI+miR-NC组比较，ALI+miR-30a-5p组肺组织miR-30a-5p水平升高，RUNX2水平降低，肺损伤评分降低，W/D比值降低，TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低(P＜0.01)。miR-30a-5p与RUNX2 miR 3'-UTR存在一定的结合位点，miR-30a-5p+RUNX2-WT组细胞荧光素酶活性低于miR-NC+RUNX2-WT组(P＜0.01)。该研究提示，miR-30a-5p在ALI小鼠肺组织中低表达，过表达miR-30a-5p通过调控RUNX2改善小鼠肺损伤。
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  血浆胞外囊泡源性circ0001874通过负向调控miR-515-5p介导胃癌MGC-803细胞免疫逃逸

  刘昌化, 闫圣玉, 谢文彪, 单汉国, 彭肃

  现代免疫学. 2024, 44(3): 256-263.

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  为探讨血浆胞外囊泡(extracellular vesicle, EV)源性circ0001874对胃癌MGC-803细胞免疫逃逸的影响，收集89例胃癌患者癌组织及其癌旁组织，同时分离血液中的EV，并将circ0001874 siRNA干扰质粒、circ0001874过表达质粒及其相关阴性对照质粒转染至EV中，采用qRT-PCR检测circ0001874和miR-515-5p的表达水平。将 miR-515-5p inhibitor及其阴性对照NC inhibitor转染至MGC-803细胞，再分别与EV共培养48 h，采用qRT-PCR检测各组细胞中circ0001874和miR-515-5p的表达水平，MTT法检测各组细胞增殖活性，Transwell法检测各组细胞侵袭情况，Western blotting检测各组肿瘤细胞参与免疫逃逸的蛋白［凋亡相关因子配体(factor related apoptosis ligand, FasL)、吲哚胺2，3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase 1, IDO1)、PD-L2和PD-L1］表达水平。结果显示，与癌旁组织比较，胃癌组织中circ0001874表达水平升高(P＜0.05)，而miR-515-5p表达水平降低(P＜0.05)；circ0001874过表达或敲低后，EV中miR-515-5p表达水平降低或升高(P＜0.05)；与si-circ0001874 EV共培养后，MGC-803细胞中miR-515-5p表达水平升高，细胞增殖活性，细胞侵袭数量及免疫逃逸蛋白FasL、PD-L1、PD-L2和IDO1表达水平降低(P＜0.05)；抑制miR-515-5p可以逆转si-circ0001874 EV对MGC-803细胞增殖、侵袭及免疫逃逸的影响。该研究提示，血浆EV源性circ0001874通过靶向负调控miR-515-5p促进胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭及免疫逃逸。
综述
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  CD169介导巨噬细胞参与疾病研究的进展

  葛嘉美, 白健, 秦鸿雁

  现代免疫学. 2024, 44(3): 264-269.

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  唾液酸黏附素也称为CD169，是识别唾液酸的巨噬细胞黏附受体，在进化中高度保守，在生理状态下表达于次级淋巴组织中的巨噬细胞亚群表面。CD169⁺巨噬细胞已被证明可通过与α2,3-和α2,6-唾液酸化蛋白相互作用介导巨噬细胞对病原体的吞噬；也可以与DC相互协调并将抗原交叉呈递给T细胞，通过抑制巨噬细胞中Ⅰ型IFN的表达介导免疫抑制作用。近期，CD169⁺巨噬细胞在各种病理条件下的作用也陆续被报道。研究显示，在应激压力下CD169⁺巨噬细胞能够与成红细胞上的CD43结合影响成红细胞的分化。在抗感染以及肿瘤进展中具有促进/抑制的双重作用。该文主要综述了CD169分子、CD169⁺巨噬细胞的功能及其在病毒感染、肿瘤以及血液疾病中作用的研究进展。
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  病毒感染诱导线粒体损伤在T细胞衰老中作用的研究进展

  熊君, 王晓艳, 周云, 范超, 张颖

  现代免疫学. 2024, 44(3): 270-274.

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  衰老是机体代谢过程中的一个必然阶段，免疫系统也受衰老影响，其中T细胞的变化最明显。线粒体功能障碍是引起细胞衰老的重要原因之一。近年的研究发现，病毒感染可通过诱导线粒体损伤改变宿主代谢，引起机体发生免疫衰老。该文旨在综述病毒感染诱导线粒体损伤在T细胞衰老中的作用及机制研究进展，从线粒体功能、病毒感染对线粒体功能的影响以及线粒体损伤与T细胞衰老的关系等方面进行了阐述。
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  肿瘤微环境中髓样细胞调控肝细胞癌发生、发展的研究进展

  罗佳佳, 廖长秀

  现代免疫学. 2024, 44(3): 275-280.

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  肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)是一个存在于肿瘤细胞周围的复杂的细胞环境。由肿瘤细胞、免疫细胞和基质细胞构成，在肿瘤发生中起着至关重要的作用。在肿瘤浸润的免疫细胞中，特别是髓样细胞［主要包括肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage, TAM)、肥大细胞(mast cell, MC)、DC、肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophil, TAN)和骨髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell, MDSC)］在数量和功能上都是一个突出的组成部分，可以影响肿瘤的生长、侵袭、转移和死亡，具有促癌与抑癌的复杂的双重调节作用。该文对TME中多种髓样细胞调控肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生、发展的进展进行综述。
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  《现代免疫学》论文中可直接使用的英文缩写

  《现代免疫学》编辑部

  现代免疫学. 2024, 44(3): 280.

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