2025年, 第45卷, 第3期　刊出日期：2025-05-30

  

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论著
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  载脂蛋白A4对肥胖小鼠肾脏巨噬细胞的影响

  张婷, 王逸莹, 卫阳

  现代免疫学. 2025, 45(3): 249-258.

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  肥胖引发的代谢紊乱、免疫失调和代谢性炎症，推动慢性肾脏病的发生发展。载脂蛋白A4（apolipoprotein A IV, ApoA-IV）是一种脂质结合蛋白，具有糖脂代谢调节和抗炎作用。然而，ApoA-IV对肥胖相关慢性肾脏炎症免疫微环境的影响尚未得到充分研究。该研究采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲养ApoA-IV敲除（ApoA-IV knockout, ApoA-IV-/-/ApoA-IV KO）小鼠和野生型（wild type, WT）小鼠构建肥胖（HFD-induced obesity, DIO）小鼠实验模型，发现ApoA-IV KO加重肥胖小鼠胰岛素抵抗和肾脏脂肪堆积。进一步施行肾脏组织单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）并分析免疫细胞数据。结果显示，ApoA-IV KO增加巨噬细胞的氧化压力并加重炎症反应；削弱巨噬细胞的分化以及M1和M2型表型极化，降低细胞抗原处理和提呈及吞噬体的生物进程。同时，ApoA-IV KO减弱了免疫细胞间通讯，特别是巨噬细胞的输入信号下调，包括促炎信号IFN-Ⅱ和TNF信号及促细胞增殖分化的CSF和FLT3信号；同时由巨噬细胞输出的信号被下调，包括免疫抑制信号GALECTIN、促炎症消解信号ANNEXIN和促进免疫细胞募集和活化的SPP1信号。使用流式细胞术和肾脏整体RNA测序部分验证了scRNA-seq分析结果。由此，研究揭示了ApoA-IV在脂肪堆积肾脏中具有调控巨噬细胞分化、功能、氧化压力和炎症反应的重要作用，为进一步探索慢性肾脏炎症的免疫机制提供了新见解。
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  lncRNA FGD5-AS1在肝细胞癌组织中的表达及对Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响

  代志强, 唐福兴, 杨静

  现代免疫学. 2025, 45(3): 259-270.

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  为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）含5个PH结构域的反义RNA1（containing antisense RNA1 for 5 PH domains,  FGD5-AS1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）组织中的表达及对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制，收集53例HCC患者肿瘤组织和对应癌旁组织，并体外培养人肝癌（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7细胞）及健康人肝细胞（LO2），实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）检测组织、细胞中FGD5-AS1（lncRNA FGD5-AS1简称）和miR-512-3p表达，Pearson相关性统计分析HCC患者肿瘤组织中FGD5-AS1和miR-512-3p表达水平相关性，Western blotting检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达。体外培养HCC细胞系Huh-7，分别转染lncRNA FGD5-AS1小干扰RNA（small-interfering RNA, siRNA）和miR-512-3p模拟物（mimic），或共转染FGD5-AS1 siRNA和miR-512-3p抑制剂（inhibitor）。CCK8实验、细胞克隆实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶报告基因实验验证FGD5-AS1和miR-512-3p、miR-512-3p和Cyclin D1之间的互作关系。将FGD5-AS1敲低（knockdown, KD）Huh-7细胞接种于裸鼠皮下，观察肿瘤生长情况。与癌旁组织比较，HCC组织中FGD5-AS1和Cyclin D1蛋白表达升高（均P＜0.05），miR-512-3p表达降低（P＜0.05）。Pearson分析结果表明，FGD5-AS1与miR-512-3p在肝癌组织中的表达呈显著负相关（r=-0.856, P＜0.01）。与LO2细胞比较，人肝癌细胞系（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7）中FGD5-AS1表达水平和Cyclin D1蛋白表达量升高，miR-512-3p表达水平降低（均P＜0.05）。FGD5-AS1 KD或过表达miR-512-3p降低了Huh-7细胞的增殖活性、克隆形成数、迁移数和侵袭数（均P＜0.05）。FGD5-AS1靶向结合miR-512-3p，且KD FGD5-AS1的Huh-7细胞中miR-512-3p表达增加（P＜0.05）。Cyclin D1是miR-512-3p的靶基因，过表达miR-512-3p的Huh-7细胞Cyclin D1蛋白表达减少（P＜0.05）。下调miR-512-3p逆转了KD FGD5-AS1对Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和Cyclin D1蛋白表达的影响。裸鼠移植瘤实验证实KD FGD5-AS1可抑制Huh-7细胞的在体生长。由此，lncRNA FGD5-AS1在HCC组织中呈高表达，KD FGD5-AS1可通过靶向miR-512-3p/Cyclin D1轴抑制Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭。
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  GⅡ.17型诺如病毒P2亚结构域的单克隆抗体制备及鉴定

  邓世源, 唐秋阳, 王斌, 邓建平, 明雪薇, 杜云霄, 谢永美, 李再新, 张智

  现代免疫学. 2025, 45(3): 271-277.

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  该研究旨在使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术制备GⅡ.17型诺如病毒（norovirus, NV）抗P2亚结构域单克隆抗体(简称单抗)，并鉴定其生物学特性。使用重组GⅡ.17-P2抗原免疫BALB/ c雌鼠，随后采用杂交瘤技术进行SP2/0细胞与免疫后小鼠脾细胞的融合，筛选出针对GⅡ.17型NV P2亚结构域的特异性抗体阳性杂交瘤细胞株，制备并纯化单抗。后续经ELISA、Western blotting、斑点ELISA等方法评估单抗生物学特性；利用半巢式PCR技术测定单抗可变区序列特征。结果显示，通过间接ELISA筛选出23株阳性杂交瘤细胞株，阳性率达23.96%，经亚克隆等筛选获得1株稳定分泌特异性抗GⅡ.17型NV P2亚结构域单抗的细胞株，命名为G10；制备腹水样本并纯化抗体后，ELISA检测发现G10单抗的滴度可达10-5μg/mL，检测抗原的灵敏度达到10-5μg/mL，且识别野生型GⅡ.17型NV，并获得G10单抗可变区序列特征。该研究使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术成功制备基于GⅡ.17型NV P2亚结构域的单抗，本研究为开发针对GⅡ.17型NV的快速诊断试剂奠定了基础。
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  银杏内酯B对溃疡性结肠炎模型小鼠的保护作用及其机制

  梁建云, 许金松, 金爱莲, 赵瑞

  现代免疫学. 2025, 45(3): 278-283.

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  探究银杏内酯B对三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的保护作用及其机制。将60只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：对照组、模型组、银杏内酯B低剂量组(2.5 mg/kg)、银杏内酯B中剂量组(5 mg/kg)、银杏内酯B高剂量组(10 mg/kg)、柳氮磺吡啶组(100 mg/kg)。将TNBS溶液通过软导管缓慢注入小鼠结肠建立UC模型。通过体重、结肠长度和疾病活动指数(disease activity index, DAI)评估UC严重程度；H-E染色观察组织学变化；ELISA检测炎性因子的表达；试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)水平；Western blotting检测TLR4/NF-κB 通路蛋白的表达。与模型组相比，银杏内酯B中、高剂量组小鼠的体重下降较少，结肠长度较长，DAI评分降低，结肠炎病理损伤明显改善，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-2、IL-12的表达明显降低，而IL-10的表达显著升高，SOD和GSH-Px水平升高，MDA水平降低。此外，TLR4/NF-κB通路蛋白的活化受到抑制。综上所述，银杏内酯B对UC有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。
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  人IL-18和IL-12双因子高表达间充质干细胞对外周血中NK细胞体外扩增的效果

  李婧琳, 徐晓蒙, 孟施雨, 唐宜俊, 王粉红, 吴海莲, 陈鑫, 金新雨, 薛冰华

  现代免疫学. 2025, 45(3): 284-290.

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  为评价人IL-18和IL-12双因子高表达间充质干细胞对外周血中NK细胞体外扩增的效果，构建了IL-18和IL-12高表达的间充质干细胞，作为饲养层包被活化培养瓶。收集健康人PBMC，用间充质干细胞活化瓶培养，同时以细胞因子诱导培养方案作为对照组；统计NK细胞生长曲线；采用FACS分析NK细胞比例；以K562细胞为靶细胞，观察干细胞组与对照组细胞的体外杀伤能力。结果显示，经无水乙醇固定后的间充质干细胞活化瓶培养后的NK细胞扩增效率最高，未固定组与对照组扩增效率无显著差异，且固定组NK细胞纯度最高；在第0天活化培养1次扩增效率最高，纯度最高，活化培养1次与在第0天及第5天活化培养2次细胞纯度无显著差异，但活化培养2次后NK细胞扩增效率显著降低；干细胞组对K562肿瘤细胞的杀伤效果远优于对照组。该研究提示，人IL-18和IL-12双因子高表达间充质干细胞提升了外周血来源的NK细胞体外扩增效率，流式结果纯度更高，且对肿瘤细胞杀伤活性更高，成本更低，安全有效。
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  IL-21对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血Treg的作用

  蔡云, 周鑫, 潘良, 赵凯

  现代免疫学. 2025, 45(3): 291-296.

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  为探究IL-21通过调节外周血Treg比例和关键蛋白的表达在乙型肝炎e抗原（hepatitis B e antigen, HBeAg）阳性的慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B, CHB）发病机制中的作用，入组45例HBeAg阳性CHB患者和15例健康对照（healthy control, HC），分别检测乙型肝炎标志物、丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）、HBV DNA 载量。分离CHB患者和HC的PBMC，分为 IL-21处理组与未处理组，采用流式细胞术检测Treg比例，qRT-PCR 检测叉头状蛋白3(forkhead box protein 3, Foxp3)、IL-10、TGF-β mRNA 的表达水平，ELISA 检测培养上清液中IL-10、TGF-β蛋白的表达水平，Western blotting检测STAT3、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3）表达。结果显示，IL-21处理前，CHB组的Treg比例、Foxp3 mRNA、IL-10 mRNA、IL-10蛋白表达水平均较HC组显著升高（P<0.01）；TGF-β mRNA和TGF-β蛋白表达水平均较HC组显著降低（P<0.001）。经IL-21处理后，CHB组和HC组的Treg比例、Foxp3 mRNA、TGF-β mRNA、TGF-β蛋白的表达水平均较处理前显著降低（P<0.05）；IL-10 mRNA、IL-10蛋白表达水平均显著高于处理前（P<0.05）。经IL-21处理后，HC组、CHB组的STAT3、p-STAT3表达均显著高于处理前（P<0.05）。该研究提示，IL-21可能通过激活STAT3信号通路抑制Treg增殖和TGF-β分泌，使Treg数量降低和功能受损，减弱其对相关效应细胞的抑制作用，进而参与CHB的发病过程。
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  山姜素抑制STING/TBK1/IRF3通路改善脓毒症大鼠肠道屏障损伤

  陈莉, 王博超, 甘营奇, 何晓玉, 谭志军, 王东强

  现代免疫学. 2025, 45(3): 297-303.

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  探讨山姜素(Alpinetin)调节干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon gene, STING）/TANK结合激酶1（TANK-binding kinase 1, TBK1）/干扰素调节因子3 （interferon regulatory factor 3, IRF3）信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。将实验大鼠随机分为脓毒症组、山姜素组、STING激动剂（ADU-S100）组、山姜素+ADU-S100组和空白对照组，每组18只。除对照组外，余各组大鼠均行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型，建模成功后分别给药，1次/d，持续2 w。检测各组大鼠血清中异硫氰酸荧光素FITC-葡聚糖水平；H-E染色评估小肠组织病理学损伤；免疫组化染色检测小肠组织中闭锁连接蛋白1（zonula occluden 1, ZO-1）、闭锁蛋白（Occludin）表达；免疫荧光染色检测小肠组织中CD86、CD206平均荧光强度（mean fluorescence intensity, MFI）；ELISA检测小肠组织中TNF-α、IL-6和IL-10水平；Western blotting检测小肠组织中STING、p-TBK1和p-IRF3蛋白水平。结果显示，与对照组比较，脓毒症组大鼠血清中FITC-葡聚糖水平，小肠黏膜Chiu评分，小肠组织中CD86 MFI，TNF-α、IL-6水平及STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白表达升高，小肠组织中ZO-1、Occludin阳性细胞数，CD206 MFI和 IL-10水平均显著降低（均P＜0.001）；与脓毒症组比较，山姜素组大鼠血清中FITC-葡聚糖水平，小肠黏膜Chiu评分，小肠组织中CD86 MFI，TNF-α、IL-6水平及STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白表达降低，小肠组织中ZO-1、Occludin阳性细胞数，CD206 MFI和IL-10水平升高（均P＜0.001）；ADU-S100组对应指标变化趋势与山姜素组相反（均P＜0.001），ADU-S100部分逆转了山姜素对脓毒症大鼠肠道屏障损伤的改善作用（均P＜0.001）。由此，山姜素改善脓毒症大鼠肠道屏障损伤的作用机制与抑制STING/TBK1/IRF3通路密切关联。
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  c-Myc对小鼠T细胞分化、增殖以及凋亡的影响

  腾晓燕, 王卫晓, 隋俊, 王标, 黄菁

  现代免疫学. 2025, 45(3): 304-310.

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  为探究c-Myc的表达量对小鼠T细胞分化、增殖以及凋亡的影响，用MSGV-c-Myc-GFP逆转录病毒转染的方式在OT-Ⅰ小鼠T细胞里过表达c-Myc后经FACS法分选出高表达GFP(c-Mychigh组)和低表达GFP(c-Myclow组)的OT-Ⅰ T细胞亚群，应用qRT-PCR及Western blotting检测OT-Ⅰ T细胞中c-Myc的表达量；应用流式细胞术检测OT-Ⅰ T细胞表面CD44和CD62L的表达量以及OT-Ⅰ T细胞IL-2和颗粒酶B(granzyme B, GrB）的表达量；应用Western blotting检测OT-Ⅰ T细胞中增殖细胞核抗原蛋白(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)以及凋亡相关蛋白的表达水平；应用细胞计数方法检测OT-Ⅰ T细胞的增殖速率。结果显示 c-Myc高表达促进记忆性OT-Ⅰ T细胞的产生；促进OT-Ⅰ T细胞的增殖速率以及PCNA蛋白的表达，上调抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma 2, Bcl-2)的表达，抑制凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X, Bax)的表达以及Caspase-3的活化降解，对OT-Ⅰ T细胞发挥促进增殖和抑制凋亡的作用。
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  隐丹参酮调节JAK2/STAT3信号通路对坏死性小肠结肠炎新生大鼠炎症反应的影响

  王静, 关君艳

  现代免疫学. 2025, 45(3): 311-316.

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  为探讨隐丹参酮（cryptotanshinone, CRY）调节JAK2/ STAT3信号通路对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis, NEC）新生大鼠炎症反应的影响，随机选取10只新生SD大鼠作为阴性对照（negative control, NC）组，其余大鼠通过低氧条件下冷刺激构建NEC模型。将造模成功的大鼠随机分为NEC组、CRY组（7 mg/kg CRY）、JAK2/STAT3信号通路激活剂香豆霉素A1（coumermycin A1, C-A1）组（100 μg/kg C-A1）、CRY+C-A1组（7 mg/kg CRY+100 μg/kg C-A1），每组10只，NC组、NEC组给予等量生理盐水，每天1次，连续治疗2周。采用ELISA检测炎性因子以及氧化应激指标水平；H-E染色检测回肠组织病理变化；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL）染色检测回肠细胞凋亡情况；Western blotting检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果显示，与NC组比较，NEC组大鼠H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白 1（monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）水平，细胞凋亡率，磷酸化JAK2（phosphorylated JAK2, p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3)/STAT3蛋白水平显著升高（P<0.05），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD)水平显著降低（P<0.05）；与NEC组比较，CRY组大鼠肠道组织病变严重程度降低，H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA水平，细胞凋亡率，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白水平显著降低（P<0.05），SOD水平显著升高（P<0.05），而C-A1组与CRY组大鼠上述指标趋势相反；C-A1消除了CRY对NEC大鼠的改善效果。该研究提示，CRY可能通过下调JAK2/STAT3信号通路改善NEC大鼠的炎症反应。
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  CCL20/CCR6在不明原因复发性流产患者发病机制中的研究

  杨丽, 徐敏芹, 董丹彤, 朱庆, 王煜璐, 张弘

  现代免疫学. 2025, 45(3): 317-323.

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  为探讨半胱氨酸-半胱氨酸基团趋化因子配体20（chemokine C-C motif ligand 20, CCL20）/趋化因子C-C-基元受体6（C-C chemokine receptor type 6, CCR6）在不明原因复发性流产（unexplained recurrent spontaneous abortion, URSA）患者发病机制中的作用，本研究收集URSA未孕患者（n=22）、URSA早孕患者（n=62）为研究组，选择同期正常健康未孕女性（n=30）及正常早孕女性（n=42）为对照组，采用ELISA检测各组外周血中CCL20水平，并随访妊娠结局。收集URSA蜕膜组织（n=36）为URSA组，同期自愿终止妊娠的正常早孕女性蜕膜组织（n=29）为正常组，采用qRT-PCR比较2组蜕膜中CCL20及CCR6 mRNA表达水平，Western blotting比较2组蜕膜中CCL20及CCR6蛋白表达水平，免疫荧光染色法比较2组蜕膜中CCR6⁺Th17的表达情况及定位。结果显示，正常早孕组外周血CCL20水平高于URSA早孕组（P＜0.05）。URSA早孕组蜕膜中CCL20及CCR6的mRNA及蛋白表达水平均高于正常早孕组（P＜0.05）。URSA早孕患者蜕膜中CCR6⁺Th17数量较正常早孕组增多。该研究提示，外周血CCL20的变化与妊娠结局相关性不大，而在母胎界面，CCL20可能趋化诱导CCR6⁺Th17在URSA患者早孕期母胎界面迁移积聚，从而导致流产的发生。
综述
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  脂肪组织驻留免疫细胞在肥胖发生发展中的作用

  甄兰, 黄庆, 赵桂霖, 赵汝舟, 魏从文, 吴飞翔

  现代免疫学. 2025, 45(3): 324-327.

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  肥胖人群数量日益增多，已成为人类社会面临的重要公共卫生问题。肥胖的发生发展机制复杂，免疫代谢网络在肥胖发生发展过程中发挥重要作用且成为目前肥胖研究的热门领域。脂肪组织驻留有多种免疫细胞，发挥特定的免疫功能及代谢调控作用，对脂肪组织正常功能的发挥至关重要。深入认识脂肪组织驻留免疫细胞在肥胖发生发展中的作用，可为肥胖的防治研究提供新的思路和潜在干预靶点。
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  黏蛋白型O-糖基化与溃疡性结肠炎的研究进展

  杨新棵, 周永学, 杨铭杰, 闫曙光

  现代免疫学. 2025, 45(3): 328-333.

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  溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是一种由多种内外因素造成的以结肠黏液屏障损伤为病理基础的炎症性肠病，其中局部免疫系统和肠道菌群紊乱是导致肠道黏液屏障损伤的重要因素。黏蛋白组成了肠道黏液层的主要部分，可由杯状细胞产生，其翻译后修饰模式为O-糖基化。黏蛋白型O-糖基化不仅能够保证黏液层的完整性，同时还可通过调控免疫系统及肠道菌群参与UC的发生、发展。该文就黏蛋白型O-糖基化在UC发病机制中的主要作用进行综述，旨在为防治UC提供新思路。
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  肠道微生物与三阴性乳腺癌免疫治疗关联的研究进展

  刘琴国, 陈棋帅, 马志军

  现代免疫学. 2025, 45(3): 334-338.

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  三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer, TNBC）恶性程度高，易出现复发和转移，除手术和化疗外，目前缺乏有效的治疗手段。以免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor, ICI）为主的免疫疗法的兴起为其治疗带来了曙光，但仍有一部分患者难以从中获益。最新研究提示，肠道微生物及其代谢产物可通过调节肿瘤免疫微环境（tumor immune microenvironment, TIME）影响TNBC的免疫疗效。文章就肠道微生物与TNBC免疫治疗关联的最近研究进展作一综述，以期为疾病的免疫治疗提供新思路。
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  IL-18和IL-37在炎症性疾病肥大细胞活化中作用的研究进展

  王君灵, 湛萌萌, 赵卓, 张钊龙, 郑卉, 赵悰怡, 赵丹阳, 张祎捷, 秦秉玉

  现代免疫学. 2025, 45(3): 339-343.

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  IL-18和IL-37均是IL-1家族的细胞因子，通过与IL-18Rα结合在机体的炎症反应中起生物拮抗作用。肥大细胞（mast cell, MC）是机体炎症反应中的核心效应细胞，活化后可通过分泌多种炎性介质、趋化因子和细胞因子诱导炎症反应。因此，系统认识IL-18和IL-37在MC活化中的作用对于MC相关炎症性疾病的诊疗和IL-18、IL-37相关生物制剂的研发具有重要意义。该文就IL-18和IL-37对MC活化影响的研究进行综述，以期为开展IL-18、IL-37和MC的相关研究提供新方向。
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  胎盘间充质干细胞的免疫调节作用及机制

  游丽娟, 朱紫文, 徐桂灵, 乔荆

  现代免疫学. 2025, 45(3): 344-349.

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  足月分娩的胎盘是获得优质间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）的丰富来源，MSC具有强大的再生能力和免疫抑制作用。因胎盘间充质干细胞（placental mesenchymal stem cell, PMSC）具有免疫抑制作用，且容易从医院的妇产科获得而不会引起伦理问题，被认为是最有前途的移植细胞，被广泛应用于抗移植物宿主排斥反应、自身免疫性疾病和伴有炎症成分的非免疫性疾病。该文就PMSC的特点、免疫调节机制进行综述，旨在为PMSC的临床应用提供新思路。
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  巨噬细胞极化调控皮肤慢性伤口愈合的研究进展

  杨秋霞, 陶红霞, 裴菊红, 吕琳, 魏育婷, 韩琳

  现代免疫学. 2025, 45(3): 350-354.

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  皮肤慢性伤口愈合是修复领域的难题之一。巨噬细胞在伤口愈合过程中起重要调控作用，且在不同微环境和刺激物作用下极化为M1与M2两种表型。巨噬细胞表型失调是影响皮肤慢性伤口愈合的重要因素，干预其表型可促进皮肤慢性伤口愈合。文章对皮肤巨噬细胞来源、巨噬细胞极化、调控巨噬细胞极化促进皮肤慢性伤口愈合机制及策略展开综述，以期为皮肤慢性伤口愈合提供参考。
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  IL-33/ST2轴在中枢神经系统和神经胶质瘤中的表达、作用及其临床价值

  贺璟

  现代免疫学. 2025, 45(3): 355-359.

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  神经胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，传统疗法存在治疗效果不佳、预后不良等问题，寻求神经胶质瘤中关键信号分子以及有效的诊疗标志物具有重要意义。研究表明，IL-33在1型和2型免疫反应中均发挥重要作用，参与突触形成、成熟和重塑过程，能够维持突触稳态。在神经胶质瘤组织标本和动物模型中，IL-33及其受体致癌抑制因子2（suppression of tumorigenicity 2, ST2）的表达量明显升高。IL-33能够增强神经胶质瘤增殖和迁移，其调控机制主要是调节IL-33/ST2/NF-κB等信号通路以及通过跨膜型ST2（trans-membrane ST2, ST2L）和分泌型ST2 （soluble ST2, sST2）两种亚型的竞争作用调节肿瘤微环境。IL-33/ST2轴是联系神经系统和免疫系统稳态的关键轴，具有潜在的诊疗和预后价值，有望与其他治疗方式结合起来成为神经胶质瘤综合序贯疗法。该文就IL-33及其受体ST2在神经胶质瘤疾病中的免疫机制和诊疗应用中的相关研究作一综述。
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  m6A 甲基化修饰在强直性脊柱炎发病机制中的作用

  夏艳楠, 黄传兵, 杜蜀徽, 陈小涵, 徐佳敏

  现代免疫学. 2025, 45(3): 360-364.

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  m6A 甲基化修饰是作为一种重要的表观遗传调控机制，参与并调控多种生物学过程。近年来，研究发现m6A 甲基化修饰在强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis, AS）发病机制中发挥着重要作用。AS是脊柱关节炎的一种类型，主要影响脊柱和骶髂关节，导致疼痛、僵硬和脊柱强直。AS的发病机制复杂，涉及多种因素，包括遗传、感染、免疫、环境等，而m6A 甲基化修饰在这些因素中起到调控作用。该文将从m6A 甲基化修饰在遗传调控中的表现来阐述其与AS发病机制之间的关系。
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  外泌体对原发性干燥综合征发病机制、诊断和治疗的研究进展

  任渊, 李小芳, 陈香妮, 呼涛, 赵晶, 郝建梅

  现代免疫学. 2025, 45(3): 365-370.

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  外泌体是直径为30~150 nm的细胞外囊泡，主要由磷脂双分子层包裹的蛋白质、DNA和RNA构成。由于高稳定性、低免疫原性、低毒性、长半衰期以及具有穿透血脑屏障的能力等特点，使其成为细胞间免疫调节的重要介质。目前研究表明，外泌体的细胞间通讯功能参与了原发性干燥综合征（primary Sjogren's syndrome, PSS）的外分泌腺结构和功能破坏，该文总结当前外泌体在PSS的免疫调节、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展。
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  巨噬细胞与肝细胞癌有氧糖酵解相互作用的研究进展

  刘青林, 陈彻, 范梦鸽, 樊婷婷, 马晓霞, 代睿, 刘芳

  现代免疫学. 2025, 45(3): 371-375.

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  巨噬细胞是肝癌组织中数量最多的免疫细胞，在不同刺激下可极化为促炎抗肿瘤的M1型巨噬细胞和抗炎促肿瘤的M2型巨噬细胞。巨噬细胞具有高度的可塑性和异质性，其功能表型与肿瘤微环境密切相关。有氧糖酵解是肿瘤细胞最重要的代谢特征之一，因此探究有氧糖酵解与巨噬细胞间的相互关系，可能为肝细胞癌等与肿瘤微环境密切相关疾病的治疗提供新的治疗方向。该文主要从有氧糖酵解关键代谢产物对巨噬细胞的影响以及巨噬细胞分泌因子对有氧糖酵解的影响来介绍二者的相互关系，并对有氧糖酵解关键酶和巨噬细胞在肝细胞癌中的作用作一综述。
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  ILC及相关细胞因子在癌症中的多效性研究

  张林光, 印海娟, 张荣业, 董涛

  现代免疫学. 2025, 45(3): 376-380.

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  ILC作为组织中存在的一类能对周围环境变化产生迅速反应的免疫细胞，近年来一直是研究的热点，并在癌症的发生进展和转移中发挥不可替代的作用。文章综述了在不同癌症类型中，不同ILC亚群及其相关细胞因子通过与肿瘤微环境相互作用，发挥促进或抑制肿瘤的效应，以全面阐释ILC在癌症中的影响。
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  《现代免疫学》杂志2025年征订须知

  《现代免疫学》编辑部

  现代免疫学. 2025, 45(3): 380-380.

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