2025年, 第45卷, 第5期　刊出日期：2025-09-30

  

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专家述评
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  免疫细胞：调控脂肪组织产热与代谢紊乱的关键

  王克凡, 路丽明

  现代免疫学. 2025, 45(5): 493-501.

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  肥胖是能量摄入与消耗失衡引起的脂肪过度堆积，已成为全球性的健康问题。脂肪组织代谢稳态在肥胖进展中起关键作用，并对全身生理产生许多影响。研究发现，多种免疫细胞与细胞因子参与维持和调控脂肪组织代谢稳态，提示免疫细胞在改善肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）方面的重大潜力。本文从固有和适应性免疫的角度出发，综述免疫细胞参与脂肪组织产热与代谢功能的新进展，进一步探讨免疫系统在肥胖及相关代谢紊乱疾病中的治疗潜力。
论著
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  STAT家族转录因子选择性参与调控辅助性T细胞分化命运

  李喜悦, 董晨, 钟怡

  现代免疫学. 2025, 45(5): 502-510.

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  为探究STAT家族成员与Th1、Th2、Th17亚型的主转录因子T盒表达转录因子(T-box expressed in T cell, T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3, GATA3)、视黄酸受体相关孤儿受体γt(retinoic acid receptor-related orphan receptor γt, RORγt)在Th分化中的调控特点、协同调控作用以及对表观基因组的影响，从GEO数据库中获取不同T细胞分化阶段的转座酶可及的染色质高通量测序(assay for transposase-accessible chromatin using sequencing, ATAC-seq)数据和转录因子的染色质免疫共沉淀测序(chromatin immunoprecipitation sequencing, ChIP-seq)数据并整合，分析转录因子结合位点的共定位情况、在基因组上的分布位置、分化前后染色质可及性的变化以及所调控的基因功能。结果显示，转录因子STAT2是STAT家族主要参与维持Th0染色质特征的转录因子。STAT4与T-bet广泛共定位并调控Th1活化。主调控因子GATA3及协同因子STAT6更倾向于结合在非启动子顺式元件从而指导Th2的分化。主转录因子RORγt以独特的不依赖染色质可及性改变的方式增强STAT3及STAT5的结合强度，共同调控Th17特异性分化。该研究提示，STAT家族转录因子选择性参与并以不同方式调控了Th的分化。
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  基于Wnt3a/β-catenin通路探讨马钱子总生物碱对类风湿关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响

  张广辉, 魏琴, 李坤, 苏利云, 阮文思

  现代免疫学. 2025, 45(5): 511-518.

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  探讨马钱子总生物碱(Total Alkaloids of Strychni Semen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)大鼠滑膜细胞凋亡及Wnt3a/β-catenin信号通路的影响。准备40只SPF级SD大鼠，10只作为对照组，余30只构建RA模型；共建模成功27只大鼠，分为模型组、马钱子总生物碱组和马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组，每组9只。观察分析各组大鼠组织病理学特征、足趾肿胀度、关节炎指数、免疫器官指数、滑膜细胞凋亡率、炎性因子浓度及Wnt3a/β-catenin通路基因转录、表达情况。结果显示，对照组大鼠滑膜组织结构正常，未发生增生、炎性浸润；模型组大鼠滑膜组织形态粗糙，发生增生、出现炎症细胞浸润；马钱子总生物碱组、马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组滑膜增生减轻，炎性浸润缓解。与对照组比较，模型组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数，IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度，Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达量升高，滑膜细胞凋亡率降低；与模型组比较，马钱子总生物碱组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数，IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度，Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达量降低，细胞凋亡率升高；与马钱子总生物碱组比较，马钱子总生物碱+Wnt3a激活剂组足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数，IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α浓度，Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达量升高，滑膜细胞凋亡率降低(以上均P＜0.05)。综上，马钱子总生物碱可通过调节Wnt3a/β-catenin通路，抑制关节内炎症反应，促进RA大鼠滑膜细胞凋亡。
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  PAD4负向调控TLR4/NF-κB信号通路缓解脂肪组织炎症

  张新悦, 程怡, 郑文祥, 翟俏丽, 相新新

  现代免疫学. 2025, 45(5): 519-530.

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  为了研究4型肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deimidase type 4, PAD4)在炎症脂肪组织中的作用及机制，分别提取db/db［Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)组］、db/m(T2DM对照组)、ob/ob(肥胖组)和ob/c(肥胖对照组)4组小鼠皮下和内脏脂肪组织，免疫组化技术检测PAD4在T2DM和肥胖小鼠皮下和内脏脂肪组织中的表达情况；LPS刺激野生型小鼠原代腹腔巨噬细胞和小鼠巨噬细胞系RAW264.7，qRT-PCR和Western blotting检测两种细胞中PAD4、炎性因子TNF-α和IL-6的表达以及NF-κB信号通路的激活情况。结果显示，与db/m、ob/c两组小鼠相比，db/db、ob/ob两组小鼠中皮下和内脏脂肪组织、经LPS刺激的小鼠原代腹腔巨噬细胞和RAW264.7细胞中PAD4的表达均降低，炎性因子TNF-α和IL-6的表达均明显升高；同时TLR4/NF-κB信号通路激活。该研究表明PAD4在炎症状态下(T2DM和肥胖)的皮下和内脏脂肪组织中表达下降，并与TLR4/ NF-κB信号通路激活呈负相关。
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  sST2抑制病毒性心肌炎模型小鼠心肌成纤维细胞焦亡和心肌纤维化的初步研究

  崔聪聪, 司徒秋晨, 吕宏祥

  现代免疫学. 2025, 45(5): 531-538.

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  为探究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulation expressed gene 2, sST2)调控小鼠心肌成纤维细胞 (mouse cardiac fibroblast, MCF)焦亡与心肌纤维化的潜在关系，诱导病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)小鼠模型，实验分为对照组、VMC组、VMC+ ST2抗体组，第7天处死小鼠，H-E染色观察心肌炎症浸润情况、Masson染色观察心肌组织胶原沉积。Western blotting分别检测sST2处理MCF后焦亡相关蛋白NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)、IL-1β、cleaved-caspase-1、GSDMD-N以及活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA的表达；MCC950预处理后检测焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、cleaved-caspase-1、GSDMD-N以及活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA的表达。qRT-PCR检测经MCC950预处理后IL-1β、IL-18、NLRP3、collagen-Ⅰ/Ⅲ以及α-SMA的表达。结果显示，sST2处理MCF后焦亡相关指标NLRP3、IL-1β、IL-18、cleaved-caspase-1、GSDMD-N表达明显增加；活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA上调。MCC950预处理后焦亡相关指标NLRP3、IL-1β、IL-18、cleaved-caspase-1、GSDMD-N表达下调；活化指标collagen-Ⅰ/Ⅲ、α-SMA明显减低。体内研究中，阻断ST2功能后心肌炎性浸润减轻，胶原沉积缓解。该研究提示sST2激活NLRP3炎症小体诱导MCF焦亡并促进纤维化发生。
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  黄连解毒汤经拮抗NLRP3炎症小体途径对帕金森病细胞模型神经保护作用

  陈娟, 胡琦, 李贵友, 李慧, 柳州, 刘道忠, 姜锦林, 袁林

  现代免疫学. 2025, 45(5): 539-548.

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  基于NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)炎症小体途径探讨黄连解毒汤对帕金森病（Parkinson's disease, PD）细胞模型的神经保护作用机制。在人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中加入6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDΑ）构建PD细胞模型；通过给大鼠灌胃黄连解毒汤获取黄连解毒汤含药血清，以不同浓度的含药血清及空白血清处理细胞，用CCK-8法筛选含药血清浓度；ELISΑ检测细胞上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的含量；流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species, ROS)的表达；β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况；免疫荧光法检测α-突触核蛋白(α-synulcien, α-Syn)、磷酸化-α-突触核蛋白(p-α-synulcien, p-α-Syn)的表达。Western blotting方法检测各组细胞中NLRP3、caspase-1及其前体pro-caspase-1、α-Syn、IL-1β及其前体pro-IL-1β、IL-18的蛋白表达。与模型组相比，黄连解毒汤低、中、高剂量组能降低LDH含量；减轻细胞凋亡；降低因模型导致的β-半乳糖苷酶升高；并抑制NLRP3、caspase-1、α-Syn、p-α-Syn、IL-1β、IL-18的蛋白表达。黄连解毒汤通过调控NLRP3炎症小体途径抑制经6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞PD模型的炎症损伤，为黄连解毒汤治疗PD提供理论基础。
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  山柰酚调节TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路对过敏性鼻炎大鼠鼻黏膜损伤的影响

  王永宝, 李爱君, 韩建存, 张海东

  现代免疫学. 2025, 45(5): 549-554.

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  为探讨山柰酚(kaempferol)是否通过调节TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路影响过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)大鼠的鼻黏膜损伤，建立AR大鼠模型，随机分为模型组, 山柰酚低、高剂量组(分别添加50、100 mg/kg山柰酚)和山柰酚高剂量(100 mg/kg)＋LPS(0.4 mg/kg)组，另设置空白对照组。药物干预后观察大鼠鼻炎症状并评分；H-E染色观察大鼠鼻黏膜组织病理学变化；ELISA检测大鼠鼻腔灌洗液(nasal lavage fluid，NLF)IL-6、TNF-α和血清IgE水平；Western blotting检测大鼠鼻黏膜组织中TLR4、NF-κB和TNF-α蛋白表达水平。结果显示，模型组大鼠鼻炎症状评分显著高于对照组(P＜0.05)，且模型组大鼠鼻黏膜组织出现明显的病理变化，NLF IL-6、TNF-α和血清IgE水平以及鼻黏膜组织中TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白表达水平均显著高于对照组(均P＜0.05)；与模型组比较，山柰酚处理组大鼠的鼻炎症状评分降低(均P＜0.05)，病理损伤减轻，NLF IL-6、TNF-α和血清IgE水平以及鼻黏膜组织中TLR4、NF-κB和TNF-α蛋白表达水平均降低，且高剂量组作用更强(均P＜0.05)；TLR4激活剂LPS可逆转山柰酚对AR大鼠的治疗效应(均P＜0.05)。由此，山柰酚抑制TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路，缓解AR大鼠鼻黏膜病理损伤和炎症反应，改善AR大鼠症状。
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  金合欢素对抑郁症大鼠的治疗作用

  李茁, 孟祥宇, 张金慧, 冯娜, 施翠翠, 张彬

  现代免疫学. 2025, 45(5): 555-561.

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  为研究金合欢素对抑郁症大鼠的治疗作用及对缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)/NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)信号通路的影响，构建抑郁症大鼠模型，将大鼠分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素高剂量+通路激活剂组(金合欢素高剂量+BMS-986299组)，每组12只；给药结束分别进行糖水偏好、旷场实验及强迫运动实验；ELISA检测炎症、氧化应激因子水平；H-E及Nissl染色观察海马组织病理形态及神经元数目；Western blotting检测HIF-1α/NLRP3信号通路相关蛋白表达。结果显示，模型组较对照组海马组织结构受损，锥体细胞排列紊乱，核固缩现象明显，尼氏小体及神经元数目减少，糖水偏好率、自主活动评分、CAT水平降低，强迫游泳不动时间，IL-6、IL-β、TNF-α、活性氧(reactive oxygen species，ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平及HIF-1α、NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)、caspase-1表达升高(P＜0.05)；金合欢素低、高剂量组较模型组海马组织结构相对正常，锥体细胞相对完整，排列相对整齐，核固缩现象减轻，尼氏小体及神经元数目增加，糖水偏好率、自主活动评分、CAT水平升高，强迫游泳不动时间，IL-6、IL-β、TNF-α、ROS、MDA水平及HIF-1α、NLRP3、ASC、caspase-1表达降低(P＜0.05)；金合欢素高剂量+BMS-986299组较金合欢素高剂量组海马组织结构损伤加重，锥体细胞排列紊乱，核固缩加剧，尼氏小体及神经元数目减少，糖水偏好率、自主活动评分、CAT水平降低，强迫游泳不动时间，IL-6、IL-β、TNF-α、ROS、MDA水平及HIF-1α、NLRP3、ASC、caspase-1表达升高(P＜0.05)。综合以上结果，金合欢素可对抑郁症大鼠发挥治疗作用，其作用机制与抑制HIF-1α/NLRP3信号通路相关。
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  孕早期外周血中游离CD44、CD69表达水平与子痫前期及新生儿结局的相关性研究

  王宁, 杨丽帆, 赵卫华, 柯玮琳

  现代免疫学. 2025, 45(5): 562-569.

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  研究旨在探讨孕早期外周血中白细胞分化抗原44(cluster of differentiation 44, CD44)和CD69表达水平与子痫前期(preeclampsia)发生的关联，并评估指标与病情严重程度及新生儿结局的相关性。采用回顾性研究方法，收集2018年1月1日至2023年12月31日期间于深圳大学第一附属医院(深圳市第二人民医院)收治的100例子痫前期孕妇作为子痫前期组，同期100例健康孕妇作为对照组；采集入组孕妇的年龄、建册身体质量指数(body mass index, BMI)、建册血压、入院时BMI、入院时血压、随机尿蛋白定量、妊娠天数及新生儿出生体质量等临床资料，并通过ELISA检测研究对象孕早期外周血中游离CD44和CD69的表达。结果显示，子痫前期组孕早期外周血游离CD44和CD69水平显著低于对照组(均P＜0.001)；多因素Logistic回归分析显示，在排除潜在混杂因素后，CD44和CD69仍显示出对子痫前期发生的独立影响(均P＜0.001)；此外，CD44和CD69的含量显著影响子痫前期病情的严重程度(均P＜0.05)；ROC曲线分析显示，CD44和CD69及联合检测预测子痫前期的曲线下面积(area under the curve, AUC)均超过0.7，说明疾病预测效能较好，且以联合预测最佳(AUC=0.968, P＜0.001)；在新生儿结局方面，孕早期外周血中游离CD44和CD69水平与新生儿出生体质量及妊娠天数呈正相关(均P＜0.05)。由此，孕早期外周血中CD44和CD69的表达水平可作为预测子痫前期发生的潜在生物标志物，并可能对评估子痫前期病情严重程度及新生儿结局提供辅助信息，为临床制订个性化筛查及预防策略提供参考。
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  IL-33敲低减轻小鼠哮喘模型气道炎症的作用研究

  林玛丽, 盛放

  现代免疫学. 2025, 45(5): 570-577.

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  为了探究IL-33敲低减轻小鼠哮喘模型气道炎症的作用，以期发现哮喘治疗的新靶点，收集鼠源骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell, BMMSC），通过慢病毒将IL-33沉默质粒（si-IL-33-1^#、si-IL-33-2^#、si-IL-33-3^#质粒和si-空载对照质粒）转染BMMSC，利用qRT-PCR筛选IL-33沉默质粒。利用致敏剂和激发剂相结合的方法构建哮喘小鼠模型，根据处理方案分成对照组、模型组、BMMSC组、BMMSC+空载组和BMMSC+IL-33敲低组。利用H-E染色、Masson染色和免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）等方法检测肺组织病理性改变，ELISA法检测小鼠血清中IL-33、IL-1β和 IL-6的表达量。原代BMMSC贴壁生长，细胞呈梭形或多角形；流式细胞仪检测BMMSC的表面蛋白CD90阳性率为99.30%，CD29阳性率为100.00%。而CD45和CD34的阳性率较低，分别为0.34%和1.24%。qRT-PCR结果显示，si-IL-33-3^#质粒可沉默BMMSC中IL-33的表达，可作为IL-33的敲减质粒。H-E和Masson染色结果显示，BMMSC+IL-33敲低组肺部炎症细胞浸润极少，支气管上皮细胞正常。IHC结果显示，BMMSC+IL-33敲低组中α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin, α-SMA）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor B, VEGFB）的蛋白相对表达量显著低于BMMSC组和模型组（P<0.05）。ELISA结果显示，BMMSC+IL-33敲低组小鼠外周血中IL-1β、IL-6和IL-33的表达量显著低于模型组和BMMSC组（P<0.05）。IL-33敲低后可抑制哮喘小鼠模型的炎症反应，进而阻止哮喘肺部病变。
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  运用磁珠分选法分离小鼠肺组织ILC2的实验研究

  李昕蓉, 李雨, 陈曦, 黄月, 睢文, 陈宇兰, 李奇洪, 杨浩, 尹漫, 吕泽仪

  现代免疫学. 2025, 45(5): 578-584.

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  为了探索从小鼠肺组织获取2型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells, ILC2)的肺组织酶解方案、ILC2分离富集和体外细胞培养方法，将10只小鼠肺组织分为4组，分别予以4套不同的肺组织酶解方案(胶原酶Ⅳ、Lung Dissociation Kit、Liberase TM、胶原酶P+分散酶Ⅱ)，以分离所得肺组织活细胞比例、CD45⁺细胞比例、c-kit⁺细胞比例为评价指标进行筛选。以ILC2的特定抗原为标志，采用免疫磁珠负选方式，以EasySep^TM Mouse ILC2 Enrichment Kit为工具分离富集ILC2，流式细胞术鉴定ILC2纯度并进行ILC2原代细胞体外培养。然后以IL-33为干预措施，分组分别观察对ILC2体外培养的促进效应，Western blotting检测ILC2体外培养系GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3, GATA-3)、IFN-γ、IL-5、IL-13的蛋白表达。4种小鼠肺组织酶解法相比，胶原酶 P+分散酶Ⅱ以较高的肺组织活性细胞比例、CD45⁺及c-kit⁺细胞比例，以及恰当的性价比而值得推荐。经富集后ILC2从占起始样本量的0.1%~1%，提升至2.14%，IL-33可促进体外细胞系ILC2下游细胞因子IFN-γ、IL-5、IL-13表达(P<0.001)，但GATA-3的组间差异无统计学意义(P>0.05)。胶原酶 P+分散酶Ⅱ是具有较好可行性的小鼠肺组织酶解方案。使用免疫磁珠分离法可成功分离富集ILC2进而建立ILC2原代细胞体外培养体系，IL-33可促进体外细胞系ILC2细胞活力，促发ILC2下游细胞因子表达。
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  IL-6通过介导JAK/STAT3通路促进弥漫大B淋巴瘤发生发展

  赵明哲, 王丽莉

  现代免疫学. 2025, 45(5): 585-592.

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  本研究探讨不同浓度的IL-6在弥漫大B淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)中的作用，以及是否通过JAK/STAT3信号通路介导细胞的凋亡增殖与侵袭迁移能力。使用人DLBCL细胞系OCI-LY8作为模型，通过药物干预IL-6或转染质粒敲除STAT3基因。通过CCK8法检测细胞活力，并使用流式细胞术测定各组细胞的凋亡率，研究IL-6对DLBCL细胞增殖凋亡能力的影响。使用Transwell小室和划痕实验，检测细胞侵袭和迁移能力，研究不同浓度IL-6对DLBCL转移能力的作用。使用Western blotting检测JAK，STAT3以及其下游凋亡相关的B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)和生存素（survivin）蛋白的表达情况。Western blotting结果显示IL-6可以有效激活JAK/STAT3通路，并上调抗凋亡蛋白Bcl-2和生存素，下调促凋亡蛋白Bax，从而抑制OCI-LY8凋亡。此外，IL-6通过激活STAT3也能提高OCI-LY8的侵袭与迁移能力。而IL-6的作用在IL-6抑制剂LMT-28处理或STAT3敲除后被逆转。IL-6能通过激活JAK/STAT3信号通路，增强DLBCL细胞株OCI-LY8的侵袭和迁移能力，并增强其抗凋亡能力。这些发现揭示IL-6在DLBCL发生中的作用，为DLBCL的治疗提供了新的靶点和理论依据。
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  TRIM22以蛋白酶体依赖式途径抑制HIV-1 p55向细胞膜的定向移动

  张子怡, 安新业, 汪晓, 孙大康

  现代免疫学. 2025, 45(5): 593-599.

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  为了在单细胞水平，研究三基序蛋白22（tripartite motif protein, TRIM22)与人类免疫缺陷病毒-1(human immunodeficiency virus-1, HIV-1) p55共定位关系及对p55细胞膜定向迁移的影响及机制，在HEK293T细胞中分别转染pEGFP-N3-p55、pDsRed1-N1-TRIM22表达载体，激光共聚焦观察TRIM22蛋白或p55在细胞中的分布特点。然后，在HEK293T细胞中共转染pEGFP-N3-p55和pDsRed1-N1-TRIM22表达载体，观察TRIM22与p55是否存在共定位关系，同时观察TRIM22蛋白对p55-EGFP定向细胞膜迁移的影响。最后应用蛋白酶体抑制剂MG132，观察对TRIM22蛋白抑制p55-EGFP定向迁移至细胞膜的影响。激光共聚焦检测发现，在HEK293T细胞过表达p55-EGFP可定向迁移至细胞膜；过表达TRIM22-DsRed1蛋白可分布于细胞浆或细胞核。在HEK293T细胞共表达p55-EGFP和TRIM22-DsRed1时，两者间存在共定位关系；TRIM22可显著抑制p55向细胞膜的定向迁移。蛋白酶体抑制剂MG132能够减弱TRIM22对p55向细胞膜定向迁移的抑制作用。综上所述，在HEK293T细胞共表达p55-EGFP和TRIM22-DsRed1时，两者间存在共定位关系；TRIM22以蛋白酶体依赖性途径抑制p55向细胞膜的定向迁移。
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  系统性红斑狼疮患者自身抗体谱分析

  沈方方, 王琼, 吴令琴, 金莹莹, 陈同辛

  现代免疫学. 2025, 45(5): 600-606.

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  为了解系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者的自身抗体分布并探究SLE自身抗体对脏器功能的相关作用，选取了2018年1月—2023年12月在嘉兴市第二医院住院治疗的新发SLE患者76例，采用间接免疫荧光法检测自身抗体指标，并对数据进行分析。结果显示，大多数SLE患者以关节炎(55.26%)、皮疹(52.63%)为主要临床表现；抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)阳性率为100.00%，其中以抗干燥综合征A(Sjogren's syndrome A, SSA)抗体阳性最常见，绝大部分患者多项自身抗体阳性(比例达97.37%)。抗dsDNA抗体阳性率在未成年组患者中最高(66.67%)，在老年组患者中最低(33.33%)，在狼疮肾炎(lupus nephritis, LN)患者中阳性率亦高达76.47%。抗Sm抗体在雷诺现象和脱发患者中阳性率最高，分别为33.33%和50.00% 。抗组蛋白抗体(anti-histone antibody, AHA)在血管炎和LN患者中阳性率分别为75.00%和58.82%。该研究提示，SLE临床表现多样，异质性强，多项自身抗体与脏器受累、临床表现及年龄有关。
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  小鼠IL-36Ra基因克隆及生物信息学分析

  程鹏, 李春林, 陈旭东, 王贺贺, 谢奇伟, 王耀文

  现代免疫学. 2025, 45(5): 607-613.

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  克隆小鼠IL-36受体拮抗蛋白(mouse IL-36 receptor antagonist, mIL-36Ra)的编码序列，并对其蛋白质二级结构及其抗原表位进行生物信息学分析。从小鼠皮肤中提取总RNA，利用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)法克隆mIL-36Ra基因，通过限制性内切酶酶切后，定向连接至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His中，构建其真核表达载体pcDNA3.1-mIL-36Ra/V5-His。同时，应用Expasy工具中ProtParam和SOPMA程序分析小鼠IL-36Ra蛋白的氨基酸组成、理化性质和二级结构，应用IEDB数据库在线程序分析小鼠IL-36Ra蛋白的亲水性、柔韧性、可及性和抗原性等特征来推测B细胞表位。重组质粒经酶切鉴定和测序分析，证实真核表达载体pcDNA3.1-mIL-36Ra/V5-His构建成功，其序列与GenBank中数据一致。生物信息学分析结果显示，小鼠IL-36Ra蛋白主要由无规卷曲(41.03%)、β-折叠(28.21%)、β-螺旋(19.23%)和β-转角(11.54%)等二级结构组成。肽段16-25，29-31，43-49，65-71，131-135为B细胞表位区域的可能性较大。本研究成功获得小鼠IL-36Ra基因序列，通过生物信息学分析掌握其序列特征。为后续IL-36Ra蛋白表达、纯化及其单克隆抗体制备奠定了基础。
综述
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  抗细胞因子自身抗体与感染性疾病：临床表型与治疗

  朱昕芸, 曹珊, 陈晓翔

  现代免疫学. 2025, 45(5): 614-620.

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  抗细胞因子自身抗体(anti-cytokine autoantibody, ACAA)存在于各种感染及免疫相关性疾病中，近年来在难治性感染性疾病中的特殊作用受到越来越多的关注。中和性ACAA的滴度与疾病严重程度和预后密切相关，具有高滴度抗体的患者往往临床症状更严重，抗感染治疗效果不佳，更易复发，且预后更差。这些抗体与临床表型的关联揭示了诸多复杂的机会性或难治性感染的新机制，也为疾病的治疗提供了新的策略。该文关注ACAA相关感染性疾病，描述了不同疾病的临床表型，并介绍了目前有效的治疗措施，最后提出未来感染免疫的临床和基础研究方向。
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  TIM家族蛋白在病毒感染和眼部疾病中的研究进展及前景

  张成晓, 储逸然, 胡凯

  现代免疫学. 2025, 45(5): 621-626.

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  T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域(T cell immunoglobulin and mucin domain, TIM)家族蛋白作为新兴的免疫调节因子是一种跨膜蛋白，可以识别磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine, PS)及其他多种配体。TIM家族蛋白主要在T细胞、巨噬细胞和DC等多种免疫细胞上表达，这些细胞与正常眼表中驻留的免疫细胞高度重合。研究表明，TIM家族蛋白在病毒感染，特别是病毒进入宿主细胞的过程中起着重要的作用。该文系统性总结TIM家族蛋白，特别是在人类细胞中得以鉴定的TIM-1、TIM-3和TIM-4在病毒感染和眼部疾病中的研究现状，并探究其未来在疾病预防和治疗中可能的前景。
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  外周辅助性T细胞在自身免疫病中的研究进展

  何韵琦, 朱华群, 叶华

  现代免疫学. 2025, 45(5): 627-632.

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  外周辅助性T细胞(peripheral helper T cells, Tph)是近年新被定义的CD4⁺ T细胞亚群。Tph以分泌C-X-C基序趋化因子配体13(C-X-C motif chemokine ligand 13, CXCL13)为特征，并表达PD-1、共刺激分子(inducible costimulator, ICOS)、HLA-DR等表面分子，通过C-C基序趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2, CCR2)、C-X3-C基序趋化因子受体1(C-X3-C motif chemokine receptor 1, CX3CR1)、CCR5等趋化因子受体定位于炎症组织局部，促进三级淋巴结构(tertiary lymphoid structures, TLS)的形成。Tph通过IL-21、信号淋巴细胞活化分子家族(signaling lymphocytic activation molecule family, SLAMF)等分子辅助B细胞成熟、分化及生成抗体，被认为参与多种自身免疫病的发病过程。该文主要对Tph的生物学特性及其在不同类型自身免疫病中的作用进行综述，进一步揭示Tph的作用机制及临床价值，为将来靶向该细胞亚群治疗提供新的思路。
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  2025年免疫学前沿进展学术年会圆满举行

  《现代免疫学》编辑部

  现代免疫学. 2025, 45(5): 632.

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  2025年8月29~30日，以“聚力同行，共创未来”为主题的2025年免疫学前沿进展学术年会在上海成功举办。本次年会由上海市免疫学会主办，其官方学术期刊《现代免疫学》杂志亦全程参与支持，汇聚了60余位国内外领军学者及超800名参会代表，共同探讨免疫学前沿发展趋势。

   年会特邀储以微教授、Tiffany Horng教授、郑利民教授、郑颂国教授及李华兵教授等知名专家作主旨报告，各位学者围绕各自研究领域的前沿突破展开深度分享，呈现了一场高水准的学术盛宴。会议同步设置皮肤免疫、眼免疫、神经免疫、移植免疫、交叉免疫、感染免疫、风湿免疫、中医药免疫八大专题分会场，有效推动基础研究、临床转化与生物技术等跨学科领域的深度碰撞与融合。 

  本次年会不仅为免疫学界搭建了高水平的学术交流平台，更依托《现代免疫学》等专业期刊的学术传播优势，加速了科研成果向临床应用及产业转化的进程。此次盛会的成功举办，进一步凝聚了我国免疫学领域的创新力，为推动学科发展注入了新的动能。