巨噬细胞作为免疫应答的关键调节者，可分为M1型和M2型2种极化状态，对心血管疾病的发生、发展和治疗具有重要影响。M1型巨噬细胞以其促炎特性能够加剧炎症反应，从而加剧心血管疾病的发展；与之相反，M2型巨噬细胞展现出的抗炎特性有助于心血管疾病的修复。该文综述了巨噬细胞的M1/M2亚型与动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）、原发性高血压（essential hypertension, EH）及心肌梗死（myocardial infarction, MI）等心血管疾病的相关性以及M1/M2极化过程中的潜在调控靶点，为进一步研究和治疗心血管疾病提供理论基础和新的研究思路。

NK细胞有着与T细胞不同的免疫学特性，其无MHC限制性，发挥杀伤功能不需要抗原提呈，在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用。然而，在实体瘤治疗中，NK细胞因肿瘤组织浸润不足其疗效受限。文章归纳了调控NK细胞运动迁移能力的多种分子，及NK细胞与其他细胞的相互作用对自身运动迁移的影响，和增强NK细胞迁移浸润能力的最新策略，以期为提高NK细胞及其衍生细胞治疗的有效性提供理论基础和研究思路。

细胞骨架作为细胞内的重要结构体系，不仅可以维持细胞的形态和稳定性，还参与细胞内的多种生物学过程。研究发现，细胞骨架的动态变化能够影响NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体的组装和激活过程。特定的细胞骨架成分通过与NLRP3炎症小体相互作用，调节其构象和定位，进而控制炎症小体的组装和活性。此外，细胞骨架的调节因子能够影响NLRP3炎症小体的激活，表明细胞骨架在调节NLRP3炎症小体中发挥作用。因此，该文将综述细胞骨架在炎症小体，尤其是NLRP3炎症小体中的作用。

PD-1是备受关注的免疫检查点分子，在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。Treg是一类负向调控机体免疫反应的T细胞亚群，参与肿瘤微环境、炎症微环境、自身免疫性疾病、脓毒症、移植物抗宿主病（graft-versus-host disease, GVHD）等免疫相关性病理过程或疾病的免疫调控。研究表明，PD-1不仅表达于肿瘤细胞，也表达于Treg。该文就免疫相关性病理过程或疾病中PD-1的表达变化、Treg的比例变化以及PD-1对Treg的免疫调控进行综述，旨在为上述病理过程或疾病的研究提供新思路。

炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种以慢性炎症为特征的复杂的肠道免疫性疾病，主要包括克罗恩病（Crohn's disease, CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）。而糖基化是一种常见的蛋白翻译后修饰，目前处于免疫学和糖生物学的最前沿。较多研究表明，糖基化与IBD的发病有关，是IBD的研究热点之一，但是国内相关研究较少。该文将对糖基化及其在IBD中的作用进行综述，为国人致力于IBD糖基化的研究以及糖基化用于IBD临床诊治的转化奠定基础。

原发性膜性肾病（primary membranous nephropathy, PMN）作为一种针对肾脏的自身免疫性疾病，是成人肾病综合征常见的原因之一。虽然临床上的治疗方案已从支持治疗发展至靶向B细胞的利妥昔单抗治疗，但是患者病程的反复迁延以及预后结局的高异质性仍然是当前亟待解决的问题。该文从PMN自身抗原的发现历程出发，总结自身反应性B细胞在其中的致病机制，并更新目前针对B细胞的治疗现状，以期为后续研究提供参考。

为探讨不同分期结肠癌患者外周血T细胞表面PD-1表达水平及其与免疫治疗疗效的关系，采集112例结肠癌患者作为研究对象，分析PD-1表达与患者临床特征的关系；根据免疫治疗疗效将患者分为有效组（85例）和无效组（27例），采用多因素Logistic回归分析检验PD-1表达与患者临床分期的关系及影响免疫治疗疗效的因素。结果显示，不同临床分期间、不同癌胚抗原（carcinoembryonic antigen, CEA）水平间、不同糖类抗原199（carbohydrate antigen 199, CA199）水平间患者的PD-1阳性表达率差异显著（均P＜0.05）；多因素Logistic分析结果显示，PD-1阳性表达率不能作为患者临床分期的独立预测指标（P＞0.05）；低/中低分化、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移、中性粒细胞-淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR）≥5、血小板-淋巴细胞比值（platelet-to-lymphocyte ratio, PLR）≥135和PD-1阳性表达是提示患者免疫治疗无效的危险因素（均P＜0.05）。该研究提示，外周血T细胞表面PD-1表达与结肠癌患者临床分期及免疫治疗疗效显著关联，但尚不能作为临床分期的独立预测指标，可作为预测免疫治疗疗效的生物学指标。

为探讨驱动蛋白家族成员11（kinesin family member 11, KIF11）在肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）患者中的诊断价值以及生物学功能，采用生物信息学和统计学方法［癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）、人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas, HPA）和ROC曲线］分析KIF11在LUAD组织中的表达以及与患者生存的关系，分析KIF11与临床病理特征的关系；采用Pearson相关性分析评估KIF11表达与22种免疫细胞浸润的关联；采用qRT-PCR法检测LUAD细胞系中KIF11 mRNA相对表达量，Western blotting检测KIF11、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白、细胞周期相关蛋白相对表达量；采用CCK8法、细胞克隆形成实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测细胞系增殖、迁移、侵袭能力以及细胞周期分布。结果显示，KIF11及其蛋白在LUAD组织和细胞中高表达（均P＜0.05），KIF11水平与患者临床特征有关（均P＜0.05），高表达KIF11导致患者生存率降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示KIF11表达水平与大多数免疫细胞浸润呈正相关性（均r＞0）。下调KIF11的表达抑制LUAD细胞增殖（P＜0.01）、迁移（P＜0.000 1）和侵袭能力（P＜0.01），增加G2/M期细胞占比（P＜0.001）, 降低G0/G1期细胞占比（P＜0.001），促进细胞凋亡（P＜0.000 1），以及抑制EMT进程（均P＜0.05）。该研究表明，KIF11可能作为LUAD的诊断标志物，且下调KIF11表达抑制LUAD细胞演进表型。

为探究IL-27调控Th17/Treg失衡对多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）的影响，选取MM患者与正常对照者的外周血样本各10例，采用qRT-PCR检测外周血中IL-27、Th17相关因子［视黄酸受体相关孤儿受体γt（retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma t, RORγt）、IL-17A和IL-6］和Treg相关因子［IL-10和叉头框蛋白3（forkhead box protein 3, Foxp3）］，Western blotting检测Th17、Treg的关键转录因子; 采用流式细胞术检测外周血Th17和Treg的比例变化，并使用qRT-PCR检测PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）与Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）; 选取RPMI-8226细胞构建oe-NC/oe-IL-27、si-NC/si-IL-27细胞系，采用ELISA检测骨髓瘤细胞上清液中IL-27水平，流式细胞术检测过表达组中与CD4⁺T细胞共培养的Th17比例，CCK-8、Transwell法检测细胞的活力、迁移能力和侵袭能力。结果显示，MM组外周血中IL-27、Treg相关因子（IL-10和Foxp3）水平显著升高（P<0.05），Th17相关因子（RORγt、IL-17A和IL-6）显著下降（P<0.05）。MM组与正常对照组中Th17的比例没有变化，MM组中Treg的比例升高。MM组PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）显著上升（P<0.05）。骨髓瘤细胞可以分泌IL-27。oe-IL-27组Th17相关细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），细胞活力增强（P<0.05），si-IL-27组相关结果与oe-IL-27组相反。该研究初步证实，IL-27通过介导Th17/Treg失衡促进MM进展。

为探讨谷胱甘肽S转移酶μ3（glutathione S-transferase mu 3, GSTM3）对肾小管上皮细胞HK-2焦亡及高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）肾脏炎症的调控作用，利用GSE186871数据集筛选HUA小鼠与正常小鼠肾脏差异表达基因。将小鼠分为正常组、模型组、正常+腺病毒包装的shRNA（正常+Ad-sh-NC）组、模型+Ad-sh-NC组（简称Ad-sh-NC组）和模型+腺病毒包装的shRNA GSTM3组（简称Ad-sh-GSTM3组）。将HK-2细胞分为对照组、模型组、对照+Ad-sh-NC组、Ad-sh-NC组和Ad-sh-GSTM3组。采用CCK-8法检测细胞存活率，H-E染色观察肾脏病理，生化分析仪检测血清尿酸（uric acid, UA）、肌酐（creatinine, Cr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）水平，ELISA检测IL-1β和IL-18水平，Western blotting检测GSTM3、Caspase-1、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）、GSDMD(gasdermin D)-N及Cleaved GSDMD-N表达，免疫组化染色检测肾脏GSTM3 和GSDMD-N表达。结果显示，与正常组比较，模型组小鼠肾小管肿胀，局部炎症细胞浸润，肾脏组织GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著增加（P<0.05），血清Cr、BUN、UA、IL-1β和IL-18水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，Ad-sh-GSTM3组小鼠肾小管损伤减轻，血清Cr、BUN、UA、IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01），肾脏组织GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著减少（P<0.05）。与对照组HK-2比较，模型组HK-2细胞存活率显著降低（P<0.01），上清液中IL-1β和IL-18水平显著升高（P<0.01），细胞中GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，Ad-sh-GSTM3组HK-2细胞存活率显著升高（P<0.01），上清液中IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01），细胞中GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。由此，抑制GSTM3可有效抑制肾小管上皮细胞焦亡，减轻HUA引起的肾脏炎性损伤。

为阐明IL-36调控单核细胞在急性B淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia, B-ALL）发病中的机制，纳入B-ALL患者47例和对照者20例分离血清和PBMC，纯化单核细胞和CD4⁺T细胞。通过ELISA比较2组人群血清IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36受体抑制剂（IL-36 receptor antagonist, IL-36RA）水平，qRT-PCR比较单核细胞IL-36受体mRNA。用IL-36β或IL-36γ刺激单核细胞，比较未刺激和刺激后单核细胞增殖以及分泌的颗粒酶A、颗粒酶B、颗粒酶H、IFN-γ、IL-1β、IL-6水平，比较肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL）和Fas配体（Fas ligand, FasL）mRNA，以及PD-1和CTLA-4表达。将IL-36β和IL-36γ分别刺激后的单核细胞与自体CD4⁺T细胞共培养，比较Th1和Th17比例。结果显示，与对照组比较，B-ALL组患者血清IL-36β和IL-36γ水平显著降低（P<0.001），血清IL-36α、IL-36RA以及单核细胞中IL-36受体mRNA差异无统计学意义（P>0.05）。IL-36β或IL-36γ刺激后，单核细胞增殖水平、IFN-γ分泌水平、TRAIL和FasL mRNA、CTLA-4表达无显著变化（P>0.05），IL-1β和IL-6的分泌水平高于无刺激组（P<0.05），PD-1表达低于无刺激组（P<0.001）。颗粒酶A、颗粒酶B、颗粒酶H仅在IL-36γ刺激后水平高于无刺激组（P<0.05）。将无刺激或IL-36β/IL-36γ刺激后的单核细胞与CD4⁺T细胞共培养，Th1和Th17比例差异无统计学意义（P>0.05）。该研究提示，B-ALL患者IL-36β和IL-36γ水平降低，可能削弱单核细胞杀伤功能，促进B-ALL进展。

探讨基于高通量流式荧光技术的全自动免疫分析系统在临床实验室检测自身免疫性抗体的性能及评价。依据中国合格评定国家认可委员会（China National Accreditation Commission for Conformity Assessment, CNAS）发布及实施的实验室认可准则，采用流式荧光技术检测自身抗体，分析其精密度、线性范围、正确度及空白限（limit of blank, LOB）等。在对低浓度和高浓度两个水平质控品进行重复性验证时，计算16项抗体谱各抗体水平的均值、标准差 、变异系数（coefficient of variation, CV），各抗体CV值分别低于7%和5%，均小于厂家声明的小于10%范围。对抗C1q-Ab和抗dsDNA-Ab进行定量的线性范围验证时，两者一阶多项式直线回归系数分别为0.999和0.996，相关系数均在0.999以上，偏差分布均在3%以内，两者回收试验结果分别为91.56%、105.60%。以欧蒙公司印迹法为参考方法，16项自身抗体谱各抗体验证项目的符合率均在92%以上。对抗C1q-Ab和抗dsDNA-Ab进行LOB验证时，检测所得抗dsDNA-Ab的LoB均在3 IU/mL以内，检测所得抗C1q-Ab的LoB均在0.5 U/mL以内。流式荧光技术检测自身抗体的各项性能验证均符合厂家声明，全部通过验证，可以满足临床对检测结果的需求，可以替代进口同类仪器。

为探索miR-34b-5p对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）大鼠的保护作用及对磷脂酶和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog, PTEN）/Akt/mTOR通路的影响, 80只无特定病原体级雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、空载组和miR-34b-5p组，每组20只。假手术组大鼠仅开腹，其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。模型建立后，空载组和miR-34b-5p组大鼠分别给予尾静脉注射空载体和miR-34b-5p过表达质粒，模型组、假手术组大鼠注射等量生理盐水。注射3 d后，用ELISA测定大鼠外周血IL-1β、IL-6水平，计算大鼠肺组织湿重/干重（wet weight/dry weight, W/D）比值，H-E染色观察大鼠肺组织病理改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率，qRT-PCR检测肺组织miR-34b-5p、IL-1β、IL-6 mRNA水平，Western blotting检测PTEN、p-Akt、p-mTOR、Akt、mTOR、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）及Caspase-3蛋白表达。结果显示，假手术组大鼠肺泡正常，模型组、空载组大鼠肺泡塌陷，肺泡壁增厚，血管充血，肺间质充血、水肿，炎症细胞浸润，miR-34b-5p组大鼠肺组织炎症细胞浸润减少，肺泡损伤显著改善。与假手术组比较，模型组大鼠肺组织IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平，组织凋亡细胞数量，Bax、Caspase-3蛋白表达水平，PTEN蛋白表达水平及W/D比值显著升高（P<0.01），而miR-34b-5p表达水平、Bcl-2蛋白表达水平、p-Akt/Akt比值、p-mTOR/mTOR比值显著降低（P<0.01）。与空载组比较，miR-34b-5p组大鼠肺组织miR-34b-5p表达水平、Bcl-2蛋白表达水平、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR比值显著升高（P<0.01），IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平，组织凋亡细胞数量，Bax、Caspase-3蛋白表达水平，PTEN蛋白表达水平及W/D比值显著降低（P<0.01）。该研究提示，miR-34b-5p可通过PTEN/Akt/mTOR通路减轻脓毒症ALI大鼠的肺部炎症和细胞凋亡。

为了对人血清抗磷脂酶A2受体抗体IgG4（anti-phospholipase A2 receptor antibody IgG4, PLA2R-IgG4）时间分辨荧光免疫分析方法进行性能验证，采用磁微粒时间分辨荧光免疫分析法对PLA2R-IgG4试剂的线性范围、准确度、精密度、特异性及与临床对比进行性能验证。本方法空白限（limit of blank, LOB）为7.02 ng/mL，线性范围为50.0~10 000.0 ng/mL，回收率为86.28%~104.58%，批内精密度为2.62%~5.33%，批间精密度为7.37%~8.26%，特异性均在可接受范围内。PLA2R-IgG4检测对77例特发性膜性肾病的检出率为75.32%，15例继发性膜性肾病患者检测结果均为阴性。本方法各项指标均达到临床检验质量要求，并且对特发性膜性肾病有更好的阳性检出率，有望实现临床的转化应用。

为探讨补脾强力复方对实验性重症肌无力大鼠胸腺淋巴细胞Th17/Treg分化的影响，用CCK-8法筛选10%的浓度作为后续实验血清浓度。再将细胞分为8组，分别为正常组（Control）、正常+空白血清组（Control+BS）、实验性重症肌无力模型组（Model）、实验性重症肌无力模型+空白血清组（Model+BS）、实验性重症肌无力模型+低剂量补脾强力复方含药血清组（Model+LBPQL）、实验性重症肌无力模型+中剂量补脾强力复方含药血清组（Model+MBPQL）、实验性重症肌无力模型+高剂量补脾强力复方含药血清组（Model+HBPQL）、实验性重症肌无力模型+强的松含药血清组（Model+Prednisone）。血清处理细胞24 h后流式细胞术检测各组细胞中Th17及Treg的比例；ELISA试剂盒检测各组细胞上清液中IL-17及TGF-β含量；Western blotting检测各组细胞中Notch1、Hes1、Hes5、Hey1蛋白含量。结果显示，和实验性重症肌无力模型组比较，实验性重症肌无力模型+高剂量补脾强力复方含药血清组及实验性重症肌无力模型+强的松含药血清组Th17占比显著下降（P＜0.05），Treg占比显著上升（P＜0.05），细胞上清液中IL-17表达显著下降（P＜0.05），TGF-β表达显著上升（P＜0.05），细胞中Notch1、Hes1、Hes5、Hey1蛋白表达显著下降（P＜0.05）。该研究提示补脾强力复方可调控实验性重症肌无力大鼠胸腺淋巴细胞Th17/Treg的免疫失衡状态，其机制可能与其调节Notch通路相关。

为探讨HS1相关蛋白X-1(HS1-associated protein X-1, HAX-1)在狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)患者中的作用，qRT-PCR法检测50例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者和29例健康人PBMC的HAX-1的mRNA表达水平；免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）检测肾脏组织HAX-1表达水平，流式细胞术检测外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg及CD4⁺IL-17A⁺Th17比例。进一步在人肾脏系膜细胞(human renal mesangial cells, HRMC)中沉默和过表达HAX-1基因后，流式细胞术与MTT分别检测细胞凋亡与增殖水平, Western blotting检测细胞增殖信号PI3K/Akt及凋亡信号Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)/Casepase-9水平。结果显示活动期LN(active LN)组PBMC中HAX-1 mRNA表达水平显著高于非肾脏受累的活动期SLE(non-renal involvement active SLE，NRA-SLE)组(P<0.001)，同时HAX-1 mRNA表达水平与SLE疾病活动指数( SLE disease activity index, SLEDAI-2K)、24 h尿蛋白呈正相关(R2=0.876，P<0.001; R2=0.409, P<0.001)。肾脏组织HAX-1 IHC结果显示active LN组患者肾组织HAX-1表达水平显著高于正常对照组，其中Ⅳ型LN组较Ⅲ型LN组显著增高(P<0.001)，肾组织HAX-1表达水平与LN活动性评分和慢性化评分呈正相关(r=0.975, P<0.001; r=0.667, P=0.002)。HAX-1过表达质粒转染后，凋亡细胞比例显著减少(P<0.001)，HRMC增殖活性显著升高(P<0.001)；PI3K和p-Akt表达水平显著升高(P<0.001)，Bax及Caspase-9表达水平明显降低(P<0.01)。而HAX-1沉默质粒转染HRMC后，凋亡细胞显著增加(P<0.001)，增殖活性显著降低(P<0.001)，PI3K和p-Akt表达水平显著降低(P<0.001)，Bax及Caspase-9表达水平显著升高(P<0.001)。结论提示active LN组患者外周血及肾脏组织HAX-1表达水平与肾脏受累及疾病活动度密切相关，且与CD4⁺IL-17A⁺ Th17及CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg比例失衡相关。在体外培养的HRMC中证实HAX-1可以通过影响系膜细胞增殖及凋亡相关信号通路促进LN中肾小球肾炎发生与发展。HAX-1可能通过影响Th17/Treg平衡和促进HRMC增殖双重效应参与LN发病。

ILC作为组织中存在的一类能对周围环境变化产生迅速反应的免疫细胞，近年来一直是研究的热点，并在癌症的发生进展和转移中发挥不可替代的作用。文章综述了在不同癌症类型中，不同ILC亚群及其相关细胞因子通过与肿瘤微环境相互作用，发挥促进或抑制肿瘤的效应，以全面阐释ILC在癌症中的影响。

巨噬细胞是肝癌组织中数量最多的免疫细胞，在不同刺激下可极化为促炎抗肿瘤的M1型巨噬细胞和抗炎促肿瘤的M2型巨噬细胞。巨噬细胞具有高度的可塑性和异质性，其功能表型与肿瘤微环境密切相关。有氧糖酵解是肿瘤细胞最重要的代谢特征之一，因此探究有氧糖酵解与巨噬细胞间的相互关系，可能为肝细胞癌等与肿瘤微环境密切相关疾病的治疗提供新的治疗方向。该文主要从有氧糖酵解关键代谢产物对巨噬细胞的影响以及巨噬细胞分泌因子对有氧糖酵解的影响来介绍二者的相互关系，并对有氧糖酵解关键酶和巨噬细胞在肝细胞癌中的作用作一综述。

外泌体是直径为30~150 nm的细胞外囊泡，主要由磷脂双分子层包裹的蛋白质、DNA和RNA构成。由于高稳定性、低免疫原性、低毒性、长半衰期以及具有穿透血脑屏障的能力等特点，使其成为细胞间免疫调节的重要介质。目前研究表明，外泌体的细胞间通讯功能参与了原发性干燥综合征（primary Sjogren's syndrome, PSS）的外分泌腺结构和功能破坏，该文总结当前外泌体在PSS的免疫调节、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展。

m6A 甲基化修饰是作为一种重要的表观遗传调控机制，参与并调控多种生物学过程。近年来，研究发现m6A 甲基化修饰在强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis, AS）发病机制中发挥着重要作用。AS是脊柱关节炎的一种类型，主要影响脊柱和骶髂关节，导致疼痛、僵硬和脊柱强直。AS的发病机制复杂，涉及多种因素，包括遗传、感染、免疫、环境等，而m6A 甲基化修饰在这些因素中起到调控作用。该文将从m6A 甲基化修饰在遗传调控中的表现来阐述其与AS发病机制之间的关系。

神经胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，传统疗法存在治疗效果不佳、预后不良等问题，寻求神经胶质瘤中关键信号分子以及有效的诊疗标志物具有重要意义。研究表明，IL-33在1型和2型免疫反应中均发挥重要作用，参与突触形成、成熟和重塑过程，能够维持突触稳态。在神经胶质瘤组织标本和动物模型中，IL-33及其受体致癌抑制因子2（suppression of tumorigenicity 2, ST2）的表达量明显升高。IL-33能够增强神经胶质瘤增殖和迁移，其调控机制主要是调节IL-33/ST2/NF-κB等信号通路以及通过跨膜型ST2（trans-membrane ST2, ST2L）和分泌型ST2 （soluble ST2, sST2）两种亚型的竞争作用调节肿瘤微环境。IL-33/ST2轴是联系神经系统和免疫系统稳态的关键轴，具有潜在的诊疗和预后价值，有望与其他治疗方式结合起来成为神经胶质瘤综合序贯疗法。该文就IL-33及其受体ST2在神经胶质瘤疾病中的免疫机制和诊疗应用中的相关研究作一综述。

皮肤慢性伤口愈合是修复领域的难题之一。巨噬细胞在伤口愈合过程中起重要调控作用，且在不同微环境和刺激物作用下极化为M1与M2两种表型。巨噬细胞表型失调是影响皮肤慢性伤口愈合的重要因素，干预其表型可促进皮肤慢性伤口愈合。文章对皮肤巨噬细胞来源、巨噬细胞极化、调控巨噬细胞极化促进皮肤慢性伤口愈合机制及策略展开综述，以期为皮肤慢性伤口愈合提供参考。

足月分娩的胎盘是获得优质间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）的丰富来源，MSC具有强大的再生能力和免疫抑制作用。因胎盘间充质干细胞（placental mesenchymal stem cell, PMSC）具有免疫抑制作用，且容易从医院的妇产科获得而不会引起伦理问题，被认为是最有前途的移植细胞，被广泛应用于抗移植物宿主排斥反应、自身免疫性疾病和伴有炎症成分的非免疫性疾病。该文就PMSC的特点、免疫调节机制进行综述，旨在为PMSC的临床应用提供新思路。

IL-18和IL-37均是IL-1家族的细胞因子，通过与IL-18Rα结合在机体的炎症反应中起生物拮抗作用。肥大细胞（mast cell, MC）是机体炎症反应中的核心效应细胞，活化后可通过分泌多种炎性介质、趋化因子和细胞因子诱导炎症反应。因此，系统认识IL-18和IL-37在MC活化中的作用对于MC相关炎症性疾病的诊疗和IL-18、IL-37相关生物制剂的研发具有重要意义。该文就IL-18和IL-37对MC活化影响的研究进行综述，以期为开展IL-18、IL-37和MC的相关研究提供新方向。

三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer, TNBC）恶性程度高，易出现复发和转移，除手术和化疗外，目前缺乏有效的治疗手段。以免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor, ICI）为主的免疫疗法的兴起为其治疗带来了曙光，但仍有一部分患者难以从中获益。最新研究提示，肠道微生物及其代谢产物可通过调节肿瘤免疫微环境（tumor immune microenvironment, TIME）影响TNBC的免疫疗效。文章就肠道微生物与TNBC免疫治疗关联的最近研究进展作一综述，以期为疾病的免疫治疗提供新思路。

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是一种由多种内外因素造成的以结肠黏液屏障损伤为病理基础的炎症性肠病，其中局部免疫系统和肠道菌群紊乱是导致肠道黏液屏障损伤的重要因素。黏蛋白组成了肠道黏液层的主要部分，可由杯状细胞产生，其翻译后修饰模式为O-糖基化。黏蛋白型O-糖基化不仅能够保证黏液层的完整性，同时还可通过调控免疫系统及肠道菌群参与UC的发生、发展。该文就黏蛋白型O-糖基化在UC发病机制中的主要作用进行综述，旨在为防治UC提供新思路。

肥胖人群数量日益增多，已成为人类社会面临的重要公共卫生问题。肥胖的发生发展机制复杂，免疫代谢网络在肥胖发生发展过程中发挥重要作用且成为目前肥胖研究的热门领域。脂肪组织驻留有多种免疫细胞，发挥特定的免疫功能及代谢调控作用，对脂肪组织正常功能的发挥至关重要。深入认识脂肪组织驻留免疫细胞在肥胖发生发展中的作用，可为肥胖的防治研究提供新的思路和潜在干预靶点。

为探讨半胱氨酸-半胱氨酸基团趋化因子配体20（chemokine C-C motif ligand 20, CCL20）/趋化因子C-C-基元受体6（C-C chemokine receptor type 6, CCR6）在不明原因复发性流产（unexplained recurrent spontaneous abortion, URSA）患者发病机制中的作用，本研究收集URSA未孕患者（n=22）、URSA早孕患者（n=62）为研究组，选择同期正常健康未孕女性（n=30）及正常早孕女性（n=42）为对照组，采用ELISA检测各组外周血中CCL20水平，并随访妊娠结局。收集URSA蜕膜组织（n=36）为URSA组，同期自愿终止妊娠的正常早孕女性蜕膜组织（n=29）为正常组，采用qRT-PCR比较2组蜕膜中CCL20及CCR6 mRNA表达水平，Western blotting比较2组蜕膜中CCL20及CCR6蛋白表达水平，免疫荧光染色法比较2组蜕膜中CCR6⁺Th17的表达情况及定位。结果显示，正常早孕组外周血CCL20水平高于URSA早孕组（P＜0.05）。URSA早孕组蜕膜中CCL20及CCR6的mRNA及蛋白表达水平均高于正常早孕组（P＜0.05）。URSA早孕患者蜕膜中CCR6⁺Th17数量较正常早孕组增多。该研究提示，外周血CCL20的变化与妊娠结局相关性不大，而在母胎界面，CCL20可能趋化诱导CCR6⁺Th17在URSA患者早孕期母胎界面迁移积聚，从而导致流产的发生。

为探讨隐丹参酮（cryptotanshinone, CRY）调节JAK2/ STAT3信号通路对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis, NEC）新生大鼠炎症反应的影响，随机选取10只新生SD大鼠作为阴性对照（negative control, NC）组，其余大鼠通过低氧条件下冷刺激构建NEC模型。将造模成功的大鼠随机分为NEC组、CRY组（7 mg/kg CRY）、JAK2/STAT3信号通路激活剂香豆霉素A1（coumermycin A1, C-A1）组（100 μg/kg C-A1）、CRY+C-A1组（7 mg/kg CRY+100 μg/kg C-A1），每组10只，NC组、NEC组给予等量生理盐水，每天1次，连续治疗2周。采用ELISA检测炎性因子以及氧化应激指标水平；H-E染色检测回肠组织病理变化；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL）染色检测回肠细胞凋亡情况；Western blotting检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果显示，与NC组比较，NEC组大鼠H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白 1（monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）水平，细胞凋亡率，磷酸化JAK2（phosphorylated JAK2, p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3)/STAT3蛋白水平显著升高（P<0.05），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD)水平显著降低（P<0.05）；与NEC组比较，CRY组大鼠肠道组织病变严重程度降低，H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA水平，细胞凋亡率，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白水平显著降低（P<0.05），SOD水平显著升高（P<0.05），而C-A1组与CRY组大鼠上述指标趋势相反；C-A1消除了CRY对NEC大鼠的改善效果。该研究提示，CRY可能通过下调JAK2/STAT3信号通路改善NEC大鼠的炎症反应。