FAS配体(FAS ligand, FASLG)/FAS在肿瘤中呈现动态双功能：可通过死亡诱导信号复合体(death-inducing signaling complex, DISC)激活Caspase级联反应，诱导肿瘤细胞凋亡; 而在微环境压力下则通过NF-κB/MAPK通路驱动免疫逃逸。目前，FASLG/FAS的双重作用已成为肿瘤研究的热点，但其机制尚不完全清楚，尤其在不同类型肿瘤中的作用表现和临床转化策略方面仍存在诸多挑战。该文综述了FASLG/FAS在肿瘤发生与发展中作用的最新研究进展，重点分析其在凋亡调控与免疫逃逸中的双重功能，并探讨相关研究如何为癌症治疗提供新的思路和方法。通过对当前文献的综合研究，该文旨在为深入理解肿瘤微环境中的FAS信号调控提供新视角，推动其在靶向治疗中的应用潜力。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一类以自身抗体增多为特征的自身免疫性疾病，患者病情复杂且治疗难度大。胞葬是机体清除凋亡细胞的生理过程，对维持内环境稳定至关重要。胞葬缺陷导致自身抗原暴露，激发炎症反应且诱导自身抗体形成，是推动SLE发生、发展的重要因素之一。SLE胞葬异常的相关分子机制包括“找我”信号浓度异常升高、“吃我”信号及其受体表达分布异常与抗体形成、“别吃我”信号异常增多以及吞噬消化过程的关键酶或受体缺陷等。该文总结了胞葬缺陷在SLE发病中的作用及其相关的分子机制，为未来SLE的临床诊断和药物研发提供了新的方向。

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染是全球重大公共卫生问题，严重威胁着人类的健康，当前的治疗方案疗效有限，因此亟需开发新型治疗策略。酿酒酵母细胞既能高效表达外源蛋白，又含天然佐剂成分，可激活免疫系统，增强抗原特异性应答，是治疗性疫苗平台的研究热点。依托于该平台研发的GS-4774，是一种基于表达HBV抗原的灭活酿酒酵母的乙型肝炎治疗性疫苗。临床研究显示，GS-4774在健康志愿者中安全且耐受性良好，同时能诱导HBV 特异性 T 细胞应答，验证了其作为慢性HBV感染治疗性疫苗的潜力。但GS-4774在慢性HBV感染患者体内，未能显著降低血清乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)水平，未体现明确的治疗效果，提示其免疫原性及治疗方案仍需进一步优化。该文综述了基于全酵母细胞的HBV治疗性疫苗的研究进展，剖析以GS-4774为代表的该类疫苗的核心问题，结合免疫学研究提出优化策略，为推动该领域研发、拓展慢性HBV感染临床治愈路径提供参考。

该文系统综述札如病毒(sapovirus)的研究现状，包括流行病学特征、分子进化机制、检测技术进展、感染免疫机制、防控策略及疫苗研发挑战，以揭示当前成果与不足，并为未来防控和疫苗开发提供科学依据。文章总结了近几年流行毒株GⅠ.1和GⅠ.2的主要结构蛋白VP1的基因序列，通过分子进化分析以及对其共识基因进行蛋白结构分析，发现GⅠ.1型更容易发生基因突变和重组。另一方面，感染免疫机制独立于组织血型抗原(histo-blood group antigens, HBGA)，依赖胆汁酸促进病毒在肠道复制，且病毒嗜性限于小肠上皮细胞。最后，札如病毒疫苗研发受限于受体结合机制不明及体外培养体系缺失，病毒样颗粒(virus like particle, VLP)技术虽因其可诱导抗体反应具潜力，但缺乏有效模型验证。

嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T-cell, CAR-T)疗法在血液肿瘤治疗中展现出显著疗效，但也伴随着多种不良反应，其中血液学毒性是常见且影响患者预后的重要因素，包括贫血、淋巴细胞减少、中性粒细胞减少和血小板减少。该综述描述了CAR-T治疗后血液学毒性的临床特征和影响因素，强调了疾病负担、患者免疫状态和CAR-T产品特性之间复杂的相互作用。同时，讨论了血液肿瘤中CAR-T疗法的血液学毒性预测和评估，以及减轻严重和长期血液毒性的定制方法。这些管理策略强调了在不影响CAR-T疗效的前提下，采取有针对性的干预措施预防血液肿瘤中CAR-T疗法的血液学毒性的必要性。随着CAR-T疗法扩展到新的适应症，优化的血液肿瘤中CAR-T疗法的血液学毒性管理可提高患者的治疗效果，降低医疗费用并增加治疗的可及性。

自身免疫性疾病是一类由免疫系统错误攻击自身组织和器官而导致的慢性疾病。其特点是自身反应性T细胞和B细胞的异常活化、自身抗体的产生以及持续的组织炎症。常见的如类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)、免疫性血小板减少症等，可导致多器官功能损害。近年研究发现，这些疾病中的免疫细胞呈现显著的代谢重编程。代谢重编程是指细胞或组织在不同的微环境下调整代谢途径，以适应生存需求的过程。自身免疫性疾病的代谢重编程主要表现为由氧化磷酸化向糖酵解的转变。这种代谢改变不仅为细胞活化提供能量，还直接影响其免疫抑制及免疫调节作用。基于此，研究者开发了多种代谢调控策略，如糖酵解抑制剂和mTOR通路抑制剂等，为自身免疫性疾病的诊断和治疗提供了新思路。这一领域的进展有望改善患者预后，推动个体化治疗的实现。

巨噬细胞作为固有免疫系统的重要组成部分，通过PRR识别PAMP启动免疫应答，在宿主防御和组织稳态维持方面具有重要功能。细菌感染可以通过多种途径诱导巨噬细胞死亡，包括凋亡、焦亡、坏死性凋亡和铁死亡等，影响宿主的免疫反应和疾病进程。不同类型的细胞死亡对宿主免疫反应和细菌清除具有不同的影响。细菌可以通过调控巨噬细胞死亡来逃避免疫系统的清除，导致慢性感染或系统性感染。该文主要讨论了细菌感染调控巨噬细胞死亡的不同机制及其对宿主免疫反应的影响。未来的研究应进一步探讨不同细菌感染条件下巨噬细胞死亡的分子机制及其对宿主免疫反应的调控，以开发新的治疗策略，如靶向药物或细胞疗法，来应对耐药菌和系统性感染的挑战。

巨噬细胞胞外诱捕网(macrophage extracellular traps, MET)是由巨噬细胞被激活后分泌的DNA和蛋白成分组成的网状结构。其形成过程主要包括依赖或非依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NOX)/活性氧(reactive oxygen species, ROS)系统以及肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deiminases, PAD)介导的组蛋白瓜氨酸化等机制，是巨噬细胞的新型免疫机制，可以捕获和杀灭细菌、真菌、寄生虫等病原体。但部分病原体感染过程中可以逃逸MET的作用。该文主要对MET的形成机制及其抗病原体作用进行综述，旨在为病原体感染疾病的治疗提供新的靶点。

血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness, PTR)是临床输血医学中的常见挑战，其中免疫因素介导的PTR因其复杂的发病机制和临床管理的困难性而备受关注。近年来，随着对HLA和血小板特异性抗原(human platelet antigen, HPA)在PTR中作用的深入研究以及新型检测技术的快速发展，免疫因素介导的PTR的诊断和治疗取得了显著进展。然而，精准识别高风险患者、优化个体化输血策略以及探索有效的免疫调节治疗方法仍是亟待解决的关键问题。该文系统综述了免疫因素介导的PTR的病理生理机制、最新诊断技术以及治疗策略，旨在为临床实践提供科学依据，同时展望其未来研究方向，以期改善PTR患者的临床预后。

原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia, ITP)是一种儿童常见的自身免疫性、出血性疾病，发病机制尚不明确，相关细胞因子水平改变被认为是重要的发病机制之一。但迄今为止，有关ITP患儿相关细胞因子失衡的报道尚不统一。miRNA是调控基因的重要环节，可以通过多种路径与细胞因子正负反馈调控T、B细胞功能，近年来ITP相关miRNA的系统报道与研究较少。二者有望成为自身免疫性疾病诊断的标志物、疗效预测指标及潜在治疗靶点。该文就近年来细胞因子和miRNA在儿童ITP中的表达水平及意义进行综述。

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性自身免疫性疾病，可导致关节畸形和功能丧失。由于复杂的病理机制和炎性因子的多样性，现有的治疗其临床疗效仍不令人满意，国际上一直在探索新的治疗策略。有证据表明，外泌体及其中包裹的miRNA参与了RA的发病机制，外泌体miRNA作为RA诊断的生物标志物以及精确识别和靶向治疗的诊断工具表现出巨大的潜力，外泌体作为最有前途的药物递送载体之一，有望成为RA治疗的新方法。近年来，研究者们对外泌体miRNA在RA发病和进展中的作用展开了深入的研究。该综述概括了外泌体miRNA参与RA的作用机制研究进展，并探索其在临床中潜在的应用前景。

巨噬细胞作为人体固有免疫细胞之一，主要发挥抗原提呈和吞噬的作用。巨噬细胞分为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞。其中M2型巨噬细胞在不同的微环境中又分为M2a、M2b、M2c和M2d四型。M1型巨噬细胞由IFN-γ及LPS激活，具有促炎、抑制微生物和肿瘤生长的作用；M2型巨噬细胞则由IL-4或IL-13激活，具有抗炎活性和维持组织稳态、免疫调节、吞噬、促血管生成及影响肿瘤形成和进展的作用。巨噬细胞各表型的特殊功能主要由极化信号控制，极化信号可通过上调不同的转录程序来激活巨噬细胞。该文聚焦糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢3种代谢途径与不同巨噬细胞的极化关系进行综述，并为与巨噬细胞极化相关的疾病提供新的解决思路。

IL-17D是IL-17细胞因子家族成员，该家族由6个成员组成，包括IL-17A~IL-17F。IL-17受体（IL-17 receptor, IL-17R）家族由5个成员组成，即IL-17RA ~ IL-17RE。IL-17A作为IL-17家族的典型代表，同时也是Th17细胞产生的标志性细胞因子，在自身免疫性疾病、肿瘤及炎症反应中扮演着重要角色。尽管IL-17D在引发炎性细胞因子生成方面与IL-17A有着相似之处，但相较于IL-17A，对该细胞因子的研究匮乏，其功能和作用机制尚未被充分探讨和揭示。研究发现，IL-17D在免疫应答、炎症反应、病毒感染、肿瘤和心血管疾病等多种疾病中发挥重要作用。IL-17D通过作用于靶细胞表面的受体，激活下游信号通路，调控炎性因子、趋化因子等的表达，参与免疫细胞的招募和活化，在抗病毒免疫、肿瘤免疫监视等方面具有潜在的治疗价值。该文就IL-17D结构特点、生物学功能以及与疾病的关系进行综述。

IgA血管炎（IgA vasculitis, IgAV）是儿童时期常见的血管炎综合征，是一种自限性疾病，发病机制目前仍不清楚。该病短期以皮肤、胃肠道和关节受累为主，预后较好，长病程肾脏受累严重者可进展为肾衰竭。因此, 探讨IgAV发病机制对防治疾病及治疗相关脏器受累尤为重要。越来越多的研究表明，半乳糖缺陷型IgA1（galactose-deficient IgA1, GD-IgA1）与IgAV发病具有高度相关性。文章全面综述GD-IgA1与儿童IgAV的关联，首次从遗传、免疫细胞、感染及肠道菌群等多维度层面，阐述GD-IgA1在IgAV中的核心作用及产生机制，探讨抗体免疫复合物形成、沉积及致肾脏和胃肠道损伤的作用机制，为深入理解疾病发病机制及靶向糖基化调控与微生态干预提供理论依据。

β-葡聚糖是一种广泛存在于谷类、细菌和真菌中的天然多糖。近年来，β-葡聚糖因其具有广泛的免疫调节作用而广受关注。其不仅能够直接调节中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等，导致其代谢和表观重编程，对固有免疫发挥直接的调节作用；还可进一步影响T细胞、B细胞分化及炎性因子分泌等，继而发挥对适应性免疫的调节作用。此外，β-葡聚糖还被报道能够通过调节肠道菌群影响机体免疫反应。该文主要就β-葡聚糖的免疫调节作用及其机制进行了综述，并对其在肿瘤、过敏性疾病、感染性疾病和其他类型疾病中的临床应用进行了探讨，以期对β-葡聚糖未来的研究提供借鉴和帮助。

抗细胞因子自身抗体(anti-cytokine autoantibody, ACAA)存在于各种感染及免疫相关性疾病中，近年来在难治性感染性疾病中的特殊作用受到越来越多的关注。中和性ACAA的滴度与疾病严重程度和预后密切相关，具有高滴度抗体的患者往往临床症状更严重，抗感染治疗效果不佳，更易复发，且预后更差。这些抗体与临床表型的关联揭示了诸多复杂的机会性或难治性感染的新机制，也为疾病的治疗提供了新的策略。该文关注ACAA相关感染性疾病，描述了不同疾病的临床表型，并介绍了目前有效的治疗措施，最后提出未来感染免疫的临床和基础研究方向。

T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域(T cell immunoglobulin and mucin domain, TIM)家族蛋白作为新兴的免疫调节因子是一种跨膜蛋白，可以识别磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine, PS)及其他多种配体。TIM家族蛋白主要在T细胞、巨噬细胞和DC等多种免疫细胞上表达，这些细胞与正常眼表中驻留的免疫细胞高度重合。研究表明，TIM家族蛋白在病毒感染，特别是病毒进入宿主细胞的过程中起着重要的作用。该文系统性总结TIM家族蛋白，特别是在人类细胞中得以鉴定的TIM-1、TIM-3和TIM-4在病毒感染和眼部疾病中的研究现状，并探究其未来在疾病预防和治疗中可能的前景。

外周辅助性T细胞(peripheral helper T cells, Tph)是近年新被定义的CD4⁺ T细胞亚群。Tph以分泌C-X-C基序趋化因子配体13(C-X-C motif chemokine ligand 13, CXCL13)为特征，并表达PD-1、共刺激分子(inducible costimulator, ICOS)、HLA-DR等表面分子，通过C-C基序趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2, CCR2)、C-X3-C基序趋化因子受体1(C-X3-C motif chemokine receptor 1, CX3CR1)、CCR5等趋化因子受体定位于炎症组织局部，促进三级淋巴结构(tertiary lymphoid structures, TLS)的形成。Tph通过IL-21、信号淋巴细胞活化分子家族(signaling lymphocytic activation molecule family, SLAMF)等分子辅助B细胞成熟、分化及生成抗体，被认为参与多种自身免疫病的发病过程。该文主要对Tph的生物学特性及其在不同类型自身免疫病中的作用进行综述，进一步揭示Tph的作用机制及临床价值，为将来靶向该细胞亚群治疗提供新的思路。

原发性膜性肾病（primary membranous nephropathy, PMN）作为一种针对肾脏的自身免疫性疾病，是成人肾病综合征常见的原因之一。虽然临床上的治疗方案已从支持治疗发展至靶向B细胞的利妥昔单抗治疗，但是患者病程的反复迁延以及预后结局的高异质性仍然是当前亟待解决的问题。该文从PMN自身抗原的发现历程出发，总结自身反应性B细胞在其中的致病机制，并更新目前针对B细胞的治疗现状，以期为后续研究提供参考。

炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种以慢性炎症为特征的复杂的肠道免疫性疾病，主要包括克罗恩病（Crohn's disease, CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）。而糖基化是一种常见的蛋白翻译后修饰，目前处于免疫学和糖生物学的最前沿。较多研究表明，糖基化与IBD的发病有关，是IBD的研究热点之一，但是国内相关研究较少。该文将对糖基化及其在IBD中的作用进行综述，为国人致力于IBD糖基化的研究以及糖基化用于IBD临床诊治的转化奠定基础。

PD-1是备受关注的免疫检查点分子，在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。Treg是一类负向调控机体免疫反应的T细胞亚群，参与肿瘤微环境、炎症微环境、自身免疫性疾病、脓毒症、移植物抗宿主病（graft-versus-host disease, GVHD）等免疫相关性病理过程或疾病的免疫调控。研究表明，PD-1不仅表达于肿瘤细胞，也表达于Treg。该文就免疫相关性病理过程或疾病中PD-1的表达变化、Treg的比例变化以及PD-1对Treg的免疫调控进行综述，旨在为上述病理过程或疾病的研究提供新思路。

细胞骨架作为细胞内的重要结构体系，不仅可以维持细胞的形态和稳定性，还参与细胞内的多种生物学过程。研究发现，细胞骨架的动态变化能够影响NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体的组装和激活过程。特定的细胞骨架成分通过与NLRP3炎症小体相互作用，调节其构象和定位，进而控制炎症小体的组装和活性。此外，细胞骨架的调节因子能够影响NLRP3炎症小体的激活，表明细胞骨架在调节NLRP3炎症小体中发挥作用。因此，该文将综述细胞骨架在炎症小体，尤其是NLRP3炎症小体中的作用。

NK细胞有着与T细胞不同的免疫学特性，其无MHC限制性，发挥杀伤功能不需要抗原提呈，在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用。然而，在实体瘤治疗中，NK细胞因肿瘤组织浸润不足其疗效受限。文章归纳了调控NK细胞运动迁移能力的多种分子，及NK细胞与其他细胞的相互作用对自身运动迁移的影响，和增强NK细胞迁移浸润能力的最新策略，以期为提高NK细胞及其衍生细胞治疗的有效性提供理论基础和研究思路。

巨噬细胞作为免疫应答的关键调节者，可分为M1型和M2型2种极化状态，对心血管疾病的发生、发展和治疗具有重要影响。M1型巨噬细胞以其促炎特性能够加剧炎症反应，从而加剧心血管疾病的发展；与之相反，M2型巨噬细胞展现出的抗炎特性有助于心血管疾病的修复。该文综述了巨噬细胞的M1/M2亚型与动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）、原发性高血压（essential hypertension, EH）及心肌梗死（myocardial infarction, MI）等心血管疾病的相关性以及M1/M2极化过程中的潜在调控靶点，为进一步研究和治疗心血管疾病提供理论基础和新的研究思路。

肥胖人群数量日益增多，已成为人类社会面临的重要公共卫生问题。肥胖的发生发展机制复杂，免疫代谢网络在肥胖发生发展过程中发挥重要作用且成为目前肥胖研究的热门领域。脂肪组织驻留有多种免疫细胞，发挥特定的免疫功能及代谢调控作用，对脂肪组织正常功能的发挥至关重要。深入认识脂肪组织驻留免疫细胞在肥胖发生发展中的作用，可为肥胖的防治研究提供新的思路和潜在干预靶点。

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是一种由多种内外因素造成的以结肠黏液屏障损伤为病理基础的炎症性肠病，其中局部免疫系统和肠道菌群紊乱是导致肠道黏液屏障损伤的重要因素。黏蛋白组成了肠道黏液层的主要部分，可由杯状细胞产生，其翻译后修饰模式为O-糖基化。黏蛋白型O-糖基化不仅能够保证黏液层的完整性，同时还可通过调控免疫系统及肠道菌群参与UC的发生、发展。该文就黏蛋白型O-糖基化在UC发病机制中的主要作用进行综述，旨在为防治UC提供新思路。

三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer, TNBC）恶性程度高，易出现复发和转移，除手术和化疗外，目前缺乏有效的治疗手段。以免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor, ICI）为主的免疫疗法的兴起为其治疗带来了曙光，但仍有一部分患者难以从中获益。最新研究提示，肠道微生物及其代谢产物可通过调节肿瘤免疫微环境（tumor immune microenvironment, TIME）影响TNBC的免疫疗效。文章就肠道微生物与TNBC免疫治疗关联的最近研究进展作一综述，以期为疾病的免疫治疗提供新思路。

IL-18和IL-37均是IL-1家族的细胞因子，通过与IL-18Rα结合在机体的炎症反应中起生物拮抗作用。肥大细胞（mast cell, MC）是机体炎症反应中的核心效应细胞，活化后可通过分泌多种炎性介质、趋化因子和细胞因子诱导炎症反应。因此，系统认识IL-18和IL-37在MC活化中的作用对于MC相关炎症性疾病的诊疗和IL-18、IL-37相关生物制剂的研发具有重要意义。该文就IL-18和IL-37对MC活化影响的研究进行综述，以期为开展IL-18、IL-37和MC的相关研究提供新方向。

足月分娩的胎盘是获得优质间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）的丰富来源，MSC具有强大的再生能力和免疫抑制作用。因胎盘间充质干细胞（placental mesenchymal stem cell, PMSC）具有免疫抑制作用，且容易从医院的妇产科获得而不会引起伦理问题，被认为是最有前途的移植细胞，被广泛应用于抗移植物宿主排斥反应、自身免疫性疾病和伴有炎症成分的非免疫性疾病。该文就PMSC的特点、免疫调节机制进行综述，旨在为PMSC的临床应用提供新思路。

皮肤慢性伤口愈合是修复领域的难题之一。巨噬细胞在伤口愈合过程中起重要调控作用，且在不同微环境和刺激物作用下极化为M1与M2两种表型。巨噬细胞表型失调是影响皮肤慢性伤口愈合的重要因素，干预其表型可促进皮肤慢性伤口愈合。文章对皮肤巨噬细胞来源、巨噬细胞极化、调控巨噬细胞极化促进皮肤慢性伤口愈合机制及策略展开综述，以期为皮肤慢性伤口愈合提供参考。

神经胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，传统疗法存在治疗效果不佳、预后不良等问题，寻求神经胶质瘤中关键信号分子以及有效的诊疗标志物具有重要意义。研究表明，IL-33在1型和2型免疫反应中均发挥重要作用，参与突触形成、成熟和重塑过程，能够维持突触稳态。在神经胶质瘤组织标本和动物模型中，IL-33及其受体致癌抑制因子2（suppression of tumorigenicity 2, ST2）的表达量明显升高。IL-33能够增强神经胶质瘤增殖和迁移，其调控机制主要是调节IL-33/ST2/NF-κB等信号通路以及通过跨膜型ST2（trans-membrane ST2, ST2L）和分泌型ST2 （soluble ST2, sST2）两种亚型的竞争作用调节肿瘤微环境。IL-33/ST2轴是联系神经系统和免疫系统稳态的关键轴，具有潜在的诊疗和预后价值，有望与其他治疗方式结合起来成为神经胶质瘤综合序贯疗法。该文就IL-33及其受体ST2在神经胶质瘤疾病中的免疫机制和诊疗应用中的相关研究作一综述。

m6A 甲基化修饰是作为一种重要的表观遗传调控机制，参与并调控多种生物学过程。近年来，研究发现m6A 甲基化修饰在强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis, AS）发病机制中发挥着重要作用。AS是脊柱关节炎的一种类型，主要影响脊柱和骶髂关节，导致疼痛、僵硬和脊柱强直。AS的发病机制复杂，涉及多种因素，包括遗传、感染、免疫、环境等，而m6A 甲基化修饰在这些因素中起到调控作用。该文将从m6A 甲基化修饰在遗传调控中的表现来阐述其与AS发病机制之间的关系。

外泌体是直径为30~150 nm的细胞外囊泡，主要由磷脂双分子层包裹的蛋白质、DNA和RNA构成。由于高稳定性、低免疫原性、低毒性、长半衰期以及具有穿透血脑屏障的能力等特点，使其成为细胞间免疫调节的重要介质。目前研究表明，外泌体的细胞间通讯功能参与了原发性干燥综合征（primary Sjogren's syndrome, PSS）的外分泌腺结构和功能破坏，该文总结当前外泌体在PSS的免疫调节、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展。

巨噬细胞是肝癌组织中数量最多的免疫细胞，在不同刺激下可极化为促炎抗肿瘤的M1型巨噬细胞和抗炎促肿瘤的M2型巨噬细胞。巨噬细胞具有高度的可塑性和异质性，其功能表型与肿瘤微环境密切相关。有氧糖酵解是肿瘤细胞最重要的代谢特征之一，因此探究有氧糖酵解与巨噬细胞间的相互关系，可能为肝细胞癌等与肿瘤微环境密切相关疾病的治疗提供新的治疗方向。该文主要从有氧糖酵解关键代谢产物对巨噬细胞的影响以及巨噬细胞分泌因子对有氧糖酵解的影响来介绍二者的相互关系，并对有氧糖酵解关键酶和巨噬细胞在肝细胞癌中的作用作一综述。

ILC作为组织中存在的一类能对周围环境变化产生迅速反应的免疫细胞，近年来一直是研究的热点，并在癌症的发生进展和转移中发挥不可替代的作用。文章综述了在不同癌症类型中，不同ILC亚群及其相关细胞因子通过与肿瘤微环境相互作用，发挥促进或抑制肿瘤的效应，以全面阐释ILC在癌症中的影响。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种反复发作的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,  UC)和克罗恩病(Crohn's disease, CD)。尽管它的病因尚不明确，但一般认为与遗传、环境、微生物感染、免疫失调等多种因素有关。国内外多项指南共识均指出肠黏膜基底部浆细胞增多是IBD的重要病理诊断，浆细胞在黏膜中下层的聚集价值远高于其他淋巴细胞，且观察到在接受生物制剂治疗后病情缓解的IBD患者病例中，其肠道组织的浆细胞聚集现象消失。因此推断体液免疫中的B细胞-浆细胞轴是IBD病理生理的一个重要环节，但其机制尚不明确。该文就近年来体液免疫在IBD局部肠黏膜的研究进展做一综述。

单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭示疾病致病机制、演进及耐药性的分子机制。近年来该技术发展迅速，积累了大量的研究数据。文章主要对scRNA-seq技术的发展现状及其在自身免疫性疾病研究中的应用作一综述，以期为该项技术在免疫学等相关领域的应用研究提供理论参考，并将有助于相应疾病的诊断和治疗。

肥大细胞（mast cells, MC）是广泛存在于全身皮肤和黏膜组织下的固有免疫细胞，当受到外源或内源性物质激活后，能快速将细胞内的细胞因子、蛋白酶和脂质等活性介质释放到胞外，参与抵抗细菌、病毒和寄生虫感染，以及过敏性炎症反应等。NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体作为固有免疫的重要组分，在机体抵抗细菌和病毒感染，以及过敏原引起的炎症反应中具有重要作用，也是治疗各种炎症性疾病潜在的新靶点。虽然MC和NLRP3均在过敏性炎症反应中起着关键性的作用，但是MC的活化、NLRP3激活和表达，以及在过敏性炎症反应之间的调控机制尚不完全明确。因此，该研究通过总结和分析MC活化释放活性介质在调控NLRP3激活和表达在过敏性炎症反应中的作用，以期阐明MC在调控过敏性炎症反应中的机制，将有助于全面了解过敏性炎症反应的信号调控机制，为开发抗炎治疗策略和联合治疗提供理论依据。

免疫代谢领域的深入发展揭示了细胞代谢在调控免疫细胞表型和功能中的关键作用。琥珀酸是三羧酸循环的重要代谢产物，越来越多的研究揭示其超越代谢之外的“类激素”样信号分子作用。巨噬细胞（macrophage, Mφ）是免疫反应的核心, 在炎症相关的代谢性疾病中起着关键作用。Mφ极化状态影响代谢物，而代谢物反过来又会影响其极化状态，从而参与不同疾病进展，甚至导致组织中代谢功能障碍。研究发现，琥珀酸可以根据环境因素的变化通过多种机制调节Mφ表型从而促进或抑制炎症反应，因此也被称为Mφ功能的关键调节剂。该文就琥珀酸-琥珀酸受体1（succinate receptor 1, SUCNR1）轴调节Mφ表型在炎症和纤维化疾病中的最新研究进展展开综述。

肥大细胞是一种固有免疫细胞，在全身多处都有分布，主要分布在血管和神经附近。在IgE等刺激下，肥大细胞通过信号转导发生脱颗粒作用，释放炎性介质及多种细胞因子。肥大细胞有复杂的致炎作用和免疫调节作用，该文关注肥大细胞对过敏性疾病的作用，通过脱颗粒作用、免疫调节和神经-免疫调节促进疾病的发生、发展；关注肥大细胞对自身免疫性疾病的作用，分析肥大细胞在不同组织器官中的免疫调节功能及其对自身免疫性疾病的双重作用。