为探讨HS1相关蛋白X-1(HS1-associated protein X-1, HAX-1)在狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)患者中的作用，qRT-PCR法检测50例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者和29例健康人PBMC的HAX-1的mRNA表达水平；免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）检测肾脏组织HAX-1表达水平，流式细胞术检测外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg及CD4⁺IL-17A⁺Th17比例。进一步在人肾脏系膜细胞(human renal mesangial cells, HRMC)中沉默和过表达HAX-1基因后，流式细胞术与MTT分别检测细胞凋亡与增殖水平, Western blotting检测细胞增殖信号PI3K/Akt及凋亡信号Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)/Casepase-9水平。结果显示活动期LN(active LN)组PBMC中HAX-1 mRNA表达水平显著高于非肾脏受累的活动期SLE(non-renal involvement active SLE，NRA-SLE)组(P<0.001)，同时HAX-1 mRNA表达水平与SLE疾病活动指数( SLE disease activity index, SLEDAI-2K)、24 h尿蛋白呈正相关(R2=0.876，P<0.001; R2=0.409, P<0.001)。肾脏组织HAX-1 IHC结果显示active LN组患者肾组织HAX-1表达水平显著高于正常对照组，其中Ⅳ型LN组较Ⅲ型LN组显著增高(P<0.001)，肾组织HAX-1表达水平与LN活动性评分和慢性化评分呈正相关(r=0.975, P<0.001; r=0.667, P=0.002)。HAX-1过表达质粒转染后，凋亡细胞比例显著减少(P<0.001)，HRMC增殖活性显著升高(P<0.001)；PI3K和p-Akt表达水平显著升高(P<0.001)，Bax及Caspase-9表达水平明显降低(P<0.01)。而HAX-1沉默质粒转染HRMC后，凋亡细胞显著增加(P<0.001)，增殖活性显著降低(P<0.001)，PI3K和p-Akt表达水平显著降低(P<0.001)，Bax及Caspase-9表达水平显著升高(P<0.001)。结论提示active LN组患者外周血及肾脏组织HAX-1表达水平与肾脏受累及疾病活动度密切相关，且与CD4⁺IL-17A⁺ Th17及CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg比例失衡相关。在体外培养的HRMC中证实HAX-1可以通过影响系膜细胞增殖及凋亡相关信号通路促进LN中肾小球肾炎发生与发展。HAX-1可能通过影响Th17/Treg平衡和促进HRMC增殖双重效应参与LN发病。

为探讨补脾强力复方对实验性重症肌无力大鼠胸腺淋巴细胞Th17/Treg分化的影响，用CCK-8法筛选10%的浓度作为后续实验血清浓度。再将细胞分为8组，分别为正常组（Control）、正常+空白血清组（Control+BS）、实验性重症肌无力模型组（Model）、实验性重症肌无力模型+空白血清组（Model+BS）、实验性重症肌无力模型+低剂量补脾强力复方含药血清组（Model+LBPQL）、实验性重症肌无力模型+中剂量补脾强力复方含药血清组（Model+MBPQL）、实验性重症肌无力模型+高剂量补脾强力复方含药血清组（Model+HBPQL）、实验性重症肌无力模型+强的松含药血清组（Model+Prednisone）。血清处理细胞24 h后流式细胞术检测各组细胞中Th17及Treg的比例；ELISA试剂盒检测各组细胞上清液中IL-17及TGF-β含量；Western blotting检测各组细胞中Notch1、Hes1、Hes5、Hey1蛋白含量。结果显示，和实验性重症肌无力模型组比较，实验性重症肌无力模型+高剂量补脾强力复方含药血清组及实验性重症肌无力模型+强的松含药血清组Th17占比显著下降（P＜0.05），Treg占比显著上升（P＜0.05），细胞上清液中IL-17表达显著下降（P＜0.05），TGF-β表达显著上升（P＜0.05），细胞中Notch1、Hes1、Hes5、Hey1蛋白表达显著下降（P＜0.05）。该研究提示补脾强力复方可调控实验性重症肌无力大鼠胸腺淋巴细胞Th17/Treg的免疫失衡状态，其机制可能与其调节Notch通路相关。

为了对人血清抗磷脂酶A2受体抗体IgG4（anti-phospholipase A2 receptor antibody IgG4, PLA2R-IgG4）时间分辨荧光免疫分析方法进行性能验证，采用磁微粒时间分辨荧光免疫分析法对PLA2R-IgG4试剂的线性范围、准确度、精密度、特异性及与临床对比进行性能验证。本方法空白限（limit of blank, LOB）为7.02 ng/mL，线性范围为50.0~10 000.0 ng/mL，回收率为86.28%~104.58%，批内精密度为2.62%~5.33%，批间精密度为7.37%~8.26%，特异性均在可接受范围内。PLA2R-IgG4检测对77例特发性膜性肾病的检出率为75.32%，15例继发性膜性肾病患者检测结果均为阴性。本方法各项指标均达到临床检验质量要求，并且对特发性膜性肾病有更好的阳性检出率，有望实现临床的转化应用。

为探索miR-34b-5p对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）大鼠的保护作用及对磷脂酶和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog, PTEN）/Akt/mTOR通路的影响, 80只无特定病原体级雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、空载组和miR-34b-5p组，每组20只。假手术组大鼠仅开腹，其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。模型建立后，空载组和miR-34b-5p组大鼠分别给予尾静脉注射空载体和miR-34b-5p过表达质粒，模型组、假手术组大鼠注射等量生理盐水。注射3 d后，用ELISA测定大鼠外周血IL-1β、IL-6水平，计算大鼠肺组织湿重/干重（wet weight/dry weight, W/D）比值，H-E染色观察大鼠肺组织病理改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率，qRT-PCR检测肺组织miR-34b-5p、IL-1β、IL-6 mRNA水平，Western blotting检测PTEN、p-Akt、p-mTOR、Akt、mTOR、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）及Caspase-3蛋白表达。结果显示，假手术组大鼠肺泡正常，模型组、空载组大鼠肺泡塌陷，肺泡壁增厚，血管充血，肺间质充血、水肿，炎症细胞浸润，miR-34b-5p组大鼠肺组织炎症细胞浸润减少，肺泡损伤显著改善。与假手术组比较，模型组大鼠肺组织IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平，组织凋亡细胞数量，Bax、Caspase-3蛋白表达水平，PTEN蛋白表达水平及W/D比值显著升高（P<0.01），而miR-34b-5p表达水平、Bcl-2蛋白表达水平、p-Akt/Akt比值、p-mTOR/mTOR比值显著降低（P<0.01）。与空载组比较，miR-34b-5p组大鼠肺组织miR-34b-5p表达水平、Bcl-2蛋白表达水平、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR比值显著升高（P<0.01），IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平，组织凋亡细胞数量，Bax、Caspase-3蛋白表达水平，PTEN蛋白表达水平及W/D比值显著降低（P<0.01）。该研究提示，miR-34b-5p可通过PTEN/Akt/mTOR通路减轻脓毒症ALI大鼠的肺部炎症和细胞凋亡。

探讨基于高通量流式荧光技术的全自动免疫分析系统在临床实验室检测自身免疫性抗体的性能及评价。依据中国合格评定国家认可委员会（China National Accreditation Commission for Conformity Assessment, CNAS）发布及实施的实验室认可准则，采用流式荧光技术检测自身抗体，分析其精密度、线性范围、正确度及空白限（limit of blank, LOB）等。在对低浓度和高浓度两个水平质控品进行重复性验证时，计算16项抗体谱各抗体水平的均值、标准差 、变异系数（coefficient of variation, CV），各抗体CV值分别低于7%和5%，均小于厂家声明的小于10%范围。对抗C1q-Ab和抗dsDNA-Ab进行定量的线性范围验证时，两者一阶多项式直线回归系数分别为0.999和0.996，相关系数均在0.999以上，偏差分布均在3%以内，两者回收试验结果分别为91.56%、105.60%。以欧蒙公司印迹法为参考方法，16项自身抗体谱各抗体验证项目的符合率均在92%以上。对抗C1q-Ab和抗dsDNA-Ab进行LOB验证时，检测所得抗dsDNA-Ab的LoB均在3 IU/mL以内，检测所得抗C1q-Ab的LoB均在0.5 U/mL以内。流式荧光技术检测自身抗体的各项性能验证均符合厂家声明，全部通过验证，可以满足临床对检测结果的需求，可以替代进口同类仪器。

为阐明IL-36调控单核细胞在急性B淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia, B-ALL）发病中的机制，纳入B-ALL患者47例和对照者20例分离血清和PBMC，纯化单核细胞和CD4⁺T细胞。通过ELISA比较2组人群血清IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36受体抑制剂（IL-36 receptor antagonist, IL-36RA）水平，qRT-PCR比较单核细胞IL-36受体mRNA。用IL-36β或IL-36γ刺激单核细胞，比较未刺激和刺激后单核细胞增殖以及分泌的颗粒酶A、颗粒酶B、颗粒酶H、IFN-γ、IL-1β、IL-6水平，比较肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL）和Fas配体（Fas ligand, FasL）mRNA，以及PD-1和CTLA-4表达。将IL-36β和IL-36γ分别刺激后的单核细胞与自体CD4⁺T细胞共培养，比较Th1和Th17比例。结果显示，与对照组比较，B-ALL组患者血清IL-36β和IL-36γ水平显著降低（P<0.001），血清IL-36α、IL-36RA以及单核细胞中IL-36受体mRNA差异无统计学意义（P>0.05）。IL-36β或IL-36γ刺激后，单核细胞增殖水平、IFN-γ分泌水平、TRAIL和FasL mRNA、CTLA-4表达无显著变化（P>0.05），IL-1β和IL-6的分泌水平高于无刺激组（P<0.05），PD-1表达低于无刺激组（P<0.001）。颗粒酶A、颗粒酶B、颗粒酶H仅在IL-36γ刺激后水平高于无刺激组（P<0.05）。将无刺激或IL-36β/IL-36γ刺激后的单核细胞与CD4⁺T细胞共培养，Th1和Th17比例差异无统计学意义（P>0.05）。该研究提示，B-ALL患者IL-36β和IL-36γ水平降低，可能削弱单核细胞杀伤功能，促进B-ALL进展。

为探讨谷胱甘肽S转移酶μ3（glutathione S-transferase mu 3, GSTM3）对肾小管上皮细胞HK-2焦亡及高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）肾脏炎症的调控作用，利用GSE186871数据集筛选HUA小鼠与正常小鼠肾脏差异表达基因。将小鼠分为正常组、模型组、正常+腺病毒包装的shRNA（正常+Ad-sh-NC）组、模型+Ad-sh-NC组（简称Ad-sh-NC组）和模型+腺病毒包装的shRNA GSTM3组（简称Ad-sh-GSTM3组）。将HK-2细胞分为对照组、模型组、对照+Ad-sh-NC组、Ad-sh-NC组和Ad-sh-GSTM3组。采用CCK-8法检测细胞存活率，H-E染色观察肾脏病理，生化分析仪检测血清尿酸（uric acid, UA）、肌酐（creatinine, Cr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）水平，ELISA检测IL-1β和IL-18水平，Western blotting检测GSTM3、Caspase-1、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）、GSDMD(gasdermin D)-N及Cleaved GSDMD-N表达，免疫组化染色检测肾脏GSTM3 和GSDMD-N表达。结果显示，与正常组比较，模型组小鼠肾小管肿胀，局部炎症细胞浸润，肾脏组织GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著增加（P<0.05），血清Cr、BUN、UA、IL-1β和IL-18水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，Ad-sh-GSTM3组小鼠肾小管损伤减轻，血清Cr、BUN、UA、IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01），肾脏组织GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著减少（P<0.05）。与对照组HK-2比较，模型组HK-2细胞存活率显著降低（P<0.01），上清液中IL-1β和IL-18水平显著升高（P<0.01），细胞中GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，Ad-sh-GSTM3组HK-2细胞存活率显著升高（P<0.01），上清液中IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01），细胞中GSTM3、Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N和Cleaved GSDMD-N蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。由此，抑制GSTM3可有效抑制肾小管上皮细胞焦亡，减轻HUA引起的肾脏炎性损伤。

为探究IL-27调控Th17/Treg失衡对多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）的影响，选取MM患者与正常对照者的外周血样本各10例，采用qRT-PCR检测外周血中IL-27、Th17相关因子［视黄酸受体相关孤儿受体γt（retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma t, RORγt）、IL-17A和IL-6］和Treg相关因子［IL-10和叉头框蛋白3（forkhead box protein 3, Foxp3）］，Western blotting检测Th17、Treg的关键转录因子; 采用流式细胞术检测外周血Th17和Treg的比例变化，并使用qRT-PCR检测PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）与Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）; 选取RPMI-8226细胞构建oe-NC/oe-IL-27、si-NC/si-IL-27细胞系，采用ELISA检测骨髓瘤细胞上清液中IL-27水平，流式细胞术检测过表达组中与CD4⁺T细胞共培养的Th17比例，CCK-8、Transwell法检测细胞的活力、迁移能力和侵袭能力。结果显示，MM组外周血中IL-27、Treg相关因子（IL-10和Foxp3）水平显著升高（P<0.05），Th17相关因子（RORγt、IL-17A和IL-6）显著下降（P<0.05）。MM组与正常对照组中Th17的比例没有变化，MM组中Treg的比例升高。MM组PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）显著上升（P<0.05）。骨髓瘤细胞可以分泌IL-27。oe-IL-27组Th17相关细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），细胞活力增强（P<0.05），si-IL-27组相关结果与oe-IL-27组相反。该研究初步证实，IL-27通过介导Th17/Treg失衡促进MM进展。

为探讨驱动蛋白家族成员11（kinesin family member 11, KIF11）在肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）患者中的诊断价值以及生物学功能，采用生物信息学和统计学方法［癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）、人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas, HPA）和ROC曲线］分析KIF11在LUAD组织中的表达以及与患者生存的关系，分析KIF11与临床病理特征的关系；采用Pearson相关性分析评估KIF11表达与22种免疫细胞浸润的关联；采用qRT-PCR法检测LUAD细胞系中KIF11 mRNA相对表达量，Western blotting检测KIF11、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白、细胞周期相关蛋白相对表达量；采用CCK8法、细胞克隆形成实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测细胞系增殖、迁移、侵袭能力以及细胞周期分布。结果显示，KIF11及其蛋白在LUAD组织和细胞中高表达（均P＜0.05），KIF11水平与患者临床特征有关（均P＜0.05），高表达KIF11导致患者生存率降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示KIF11表达水平与大多数免疫细胞浸润呈正相关性（均r＞0）。下调KIF11的表达抑制LUAD细胞增殖（P＜0.01）、迁移（P＜0.000 1）和侵袭能力（P＜0.01），增加G2/M期细胞占比（P＜0.001）, 降低G0/G1期细胞占比（P＜0.001），促进细胞凋亡（P＜0.000 1），以及抑制EMT进程（均P＜0.05）。该研究表明，KIF11可能作为LUAD的诊断标志物，且下调KIF11表达抑制LUAD细胞演进表型。

为探讨不同分期结肠癌患者外周血T细胞表面PD-1表达水平及其与免疫治疗疗效的关系，采集112例结肠癌患者作为研究对象，分析PD-1表达与患者临床特征的关系；根据免疫治疗疗效将患者分为有效组（85例）和无效组（27例），采用多因素Logistic回归分析检验PD-1表达与患者临床分期的关系及影响免疫治疗疗效的因素。结果显示，不同临床分期间、不同癌胚抗原（carcinoembryonic antigen, CEA）水平间、不同糖类抗原199（carbohydrate antigen 199, CA199）水平间患者的PD-1阳性表达率差异显著（均P＜0.05）；多因素Logistic分析结果显示，PD-1阳性表达率不能作为患者临床分期的独立预测指标（P＞0.05）；低/中低分化、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移、中性粒细胞-淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR）≥5、血小板-淋巴细胞比值（platelet-to-lymphocyte ratio, PLR）≥135和PD-1阳性表达是提示患者免疫治疗无效的危险因素（均P＜0.05）。该研究提示，外周血T细胞表面PD-1表达与结肠癌患者临床分期及免疫治疗疗效显著关联，但尚不能作为临床分期的独立预测指标，可作为预测免疫治疗疗效的生物学指标。

肥胖引发的代谢紊乱、免疫失调和代谢性炎症，推动慢性肾脏病的发生发展。载脂蛋白A4（apolipoprotein A IV, ApoA-IV）是一种脂质结合蛋白，具有糖脂代谢调节和抗炎作用。然而，ApoA-IV对肥胖相关慢性肾脏炎症免疫微环境的影响尚未得到充分研究。该研究采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲养ApoA-IV敲除（ApoA-IV knockout, ApoA-IV-/-/ApoA-IV KO）小鼠和野生型（wild type, WT）小鼠构建肥胖（HFD-induced obesity, DIO）小鼠实验模型，发现ApoA-IV KO加重肥胖小鼠胰岛素抵抗和肾脏脂肪堆积。进一步施行肾脏组织单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）并分析免疫细胞数据。结果显示，ApoA-IV KO增加巨噬细胞的氧化压力并加重炎症反应；削弱巨噬细胞的分化以及M1和M2型表型极化，降低细胞抗原处理和提呈及吞噬体的生物进程。同时，ApoA-IV KO减弱了免疫细胞间通讯，特别是巨噬细胞的输入信号下调，包括促炎信号IFN-Ⅱ和TNF信号及促细胞增殖分化的CSF和FLT3信号；同时由巨噬细胞输出的信号被下调，包括免疫抑制信号GALECTIN、促炎症消解信号ANNEXIN和促进免疫细胞募集和活化的SPP1信号。使用流式细胞术和肾脏整体RNA测序部分验证了scRNA-seq分析结果。由此，研究揭示了ApoA-IV在脂肪堆积肾脏中具有调控巨噬细胞分化、功能、氧化压力和炎症反应的重要作用，为进一步探索慢性肾脏炎症的免疫机制提供了新见解。

为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）含5个PH结构域的反义RNA1（containing antisense RNA1 for 5 PH domains,  FGD5-AS1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）组织中的表达及对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制，收集53例HCC患者肿瘤组织和对应癌旁组织，并体外培养人肝癌（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7细胞）及健康人肝细胞（LO2），实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）检测组织、细胞中FGD5-AS1（lncRNA FGD5-AS1简称）和miR-512-3p表达，Pearson相关性统计分析HCC患者肿瘤组织中FGD5-AS1和miR-512-3p表达水平相关性，Western blotting检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达。体外培养HCC细胞系Huh-7，分别转染lncRNA FGD5-AS1小干扰RNA（small-interfering RNA, siRNA）和miR-512-3p模拟物（mimic），或共转染FGD5-AS1 siRNA和miR-512-3p抑制剂（inhibitor）。CCK8实验、细胞克隆实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶报告基因实验验证FGD5-AS1和miR-512-3p、miR-512-3p和Cyclin D1之间的互作关系。将FGD5-AS1敲低（knockdown, KD）Huh-7细胞接种于裸鼠皮下，观察肿瘤生长情况。与癌旁组织比较，HCC组织中FGD5-AS1和Cyclin D1蛋白表达升高（均P＜0.05），miR-512-3p表达降低（P＜0.05）。Pearson分析结果表明，FGD5-AS1与miR-512-3p在肝癌组织中的表达呈显著负相关（r=-0.856, P＜0.01）。与LO2细胞比较，人肝癌细胞系（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7）中FGD5-AS1表达水平和Cyclin D1蛋白表达量升高，miR-512-3p表达水平降低（均P＜0.05）。FGD5-AS1 KD或过表达miR-512-3p降低了Huh-7细胞的增殖活性、克隆形成数、迁移数和侵袭数（均P＜0.05）。FGD5-AS1靶向结合miR-512-3p，且KD FGD5-AS1的Huh-7细胞中miR-512-3p表达增加（P＜0.05）。Cyclin D1是miR-512-3p的靶基因，过表达miR-512-3p的Huh-7细胞Cyclin D1蛋白表达减少（P＜0.05）。下调miR-512-3p逆转了KD FGD5-AS1对Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和Cyclin D1蛋白表达的影响。裸鼠移植瘤实验证实KD FGD5-AS1可抑制Huh-7细胞的在体生长。由此，lncRNA FGD5-AS1在HCC组织中呈高表达，KD FGD5-AS1可通过靶向miR-512-3p/Cyclin D1轴抑制Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭。

该研究旨在使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术制备GⅡ.17型诺如病毒（norovirus, NV）抗P2亚结构域单克隆抗体(简称单抗)，并鉴定其生物学特性。使用重组GⅡ.17-P2抗原免疫BALB/ c雌鼠，随后采用杂交瘤技术进行SP2/0细胞与免疫后小鼠脾细胞的融合，筛选出针对GⅡ.17型NV P2亚结构域的特异性抗体阳性杂交瘤细胞株，制备并纯化单抗。后续经ELISA、Western blotting、斑点ELISA等方法评估单抗生物学特性；利用半巢式PCR技术测定单抗可变区序列特征。结果显示，通过间接ELISA筛选出23株阳性杂交瘤细胞株，阳性率达23.96%，经亚克隆等筛选获得1株稳定分泌特异性抗GⅡ.17型NV P2亚结构域单抗的细胞株，命名为G10；制备腹水样本并纯化抗体后，ELISA检测发现G10单抗的滴度可达10-5μg/mL，检测抗原的灵敏度达到10-5μg/mL，且识别野生型GⅡ.17型NV，并获得G10单抗可变区序列特征。该研究使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术成功制备基于GⅡ.17型NV P2亚结构域的单抗，本研究为开发针对GⅡ.17型NV的快速诊断试剂奠定了基础。

探究银杏内酯B对三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的保护作用及其机制。将60只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：对照组、模型组、银杏内酯B低剂量组(2.5 mg/kg)、银杏内酯B中剂量组(5 mg/kg)、银杏内酯B高剂量组(10 mg/kg)、柳氮磺吡啶组(100 mg/kg)。将TNBS溶液通过软导管缓慢注入小鼠结肠建立UC模型。通过体重、结肠长度和疾病活动指数(disease activity index, DAI)评估UC严重程度；H-E染色观察组织学变化；ELISA检测炎性因子的表达；试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)水平；Western blotting检测TLR4/NF-κB 通路蛋白的表达。与模型组相比，银杏内酯B中、高剂量组小鼠的体重下降较少，结肠长度较长，DAI评分降低，结肠炎病理损伤明显改善，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-2、IL-12的表达明显降低，而IL-10的表达显著升高，SOD和GSH-Px水平升高，MDA水平降低。此外，TLR4/NF-κB通路蛋白的活化受到抑制。综上所述，银杏内酯B对UC有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。

为评价人IL-18和IL-12双因子高表达间充质干细胞对外周血中NK细胞体外扩增的效果，构建了IL-18和IL-12高表达的间充质干细胞，作为饲养层包被活化培养瓶。收集健康人PBMC，用间充质干细胞活化瓶培养，同时以细胞因子诱导培养方案作为对照组；统计NK细胞生长曲线；采用FACS分析NK细胞比例；以K562细胞为靶细胞，观察干细胞组与对照组细胞的体外杀伤能力。结果显示，经无水乙醇固定后的间充质干细胞活化瓶培养后的NK细胞扩增效率最高，未固定组与对照组扩增效率无显著差异，且固定组NK细胞纯度最高；在第0天活化培养1次扩增效率最高，纯度最高，活化培养1次与在第0天及第5天活化培养2次细胞纯度无显著差异，但活化培养2次后NK细胞扩增效率显著降低；干细胞组对K562肿瘤细胞的杀伤效果远优于对照组。该研究提示，人IL-18和IL-12双因子高表达间充质干细胞提升了外周血来源的NK细胞体外扩增效率，流式结果纯度更高，且对肿瘤细胞杀伤活性更高，成本更低，安全有效。

为探究IL-21通过调节外周血Treg比例和关键蛋白的表达在乙型肝炎e抗原（hepatitis B e antigen, HBeAg）阳性的慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B, CHB）发病机制中的作用，入组45例HBeAg阳性CHB患者和15例健康对照（healthy control, HC），分别检测乙型肝炎标志物、丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）、HBV DNA 载量。分离CHB患者和HC的PBMC，分为 IL-21处理组与未处理组，采用流式细胞术检测Treg比例，qRT-PCR 检测叉头状蛋白3(forkhead box protein 3, Foxp3)、IL-10、TGF-β mRNA 的表达水平，ELISA 检测培养上清液中IL-10、TGF-β蛋白的表达水平，Western blotting检测STAT3、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3）表达。结果显示，IL-21处理前，CHB组的Treg比例、Foxp3 mRNA、IL-10 mRNA、IL-10蛋白表达水平均较HC组显著升高（P<0.01）；TGF-β mRNA和TGF-β蛋白表达水平均较HC组显著降低（P<0.001）。经IL-21处理后，CHB组和HC组的Treg比例、Foxp3 mRNA、TGF-β mRNA、TGF-β蛋白的表达水平均较处理前显著降低（P<0.05）；IL-10 mRNA、IL-10蛋白表达水平均显著高于处理前（P<0.05）。经IL-21处理后，HC组、CHB组的STAT3、p-STAT3表达均显著高于处理前（P<0.05）。该研究提示，IL-21可能通过激活STAT3信号通路抑制Treg增殖和TGF-β分泌，使Treg数量降低和功能受损，减弱其对相关效应细胞的抑制作用，进而参与CHB的发病过程。

探讨山姜素(Alpinetin)调节干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon gene, STING）/TANK结合激酶1（TANK-binding kinase 1, TBK1）/干扰素调节因子3 （interferon regulatory factor 3, IRF3）信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。将实验大鼠随机分为脓毒症组、山姜素组、STING激动剂（ADU-S100）组、山姜素+ADU-S100组和空白对照组，每组18只。除对照组外，余各组大鼠均行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型，建模成功后分别给药，1次/d，持续2 w。检测各组大鼠血清中异硫氰酸荧光素FITC-葡聚糖水平；H-E染色评估小肠组织病理学损伤；免疫组化染色检测小肠组织中闭锁连接蛋白1（zonula occluden 1, ZO-1）、闭锁蛋白（Occludin）表达；免疫荧光染色检测小肠组织中CD86、CD206平均荧光强度（mean fluorescence intensity, MFI）；ELISA检测小肠组织中TNF-α、IL-6和IL-10水平；Western blotting检测小肠组织中STING、p-TBK1和p-IRF3蛋白水平。结果显示，与对照组比较，脓毒症组大鼠血清中FITC-葡聚糖水平，小肠黏膜Chiu评分，小肠组织中CD86 MFI，TNF-α、IL-6水平及STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白表达升高，小肠组织中ZO-1、Occludin阳性细胞数，CD206 MFI和 IL-10水平均显著降低（均P＜0.001）；与脓毒症组比较，山姜素组大鼠血清中FITC-葡聚糖水平，小肠黏膜Chiu评分，小肠组织中CD86 MFI，TNF-α、IL-6水平及STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白表达降低，小肠组织中ZO-1、Occludin阳性细胞数，CD206 MFI和IL-10水平升高（均P＜0.001）；ADU-S100组对应指标变化趋势与山姜素组相反（均P＜0.001），ADU-S100部分逆转了山姜素对脓毒症大鼠肠道屏障损伤的改善作用（均P＜0.001）。由此，山姜素改善脓毒症大鼠肠道屏障损伤的作用机制与抑制STING/TBK1/IRF3通路密切关联。

为探究c-Myc的表达量对小鼠T细胞分化、增殖以及凋亡的影响，用MSGV-c-Myc-GFP逆转录病毒转染的方式在OT-Ⅰ小鼠T细胞里过表达c-Myc后经FACS法分选出高表达GFP(c-Mychigh组)和低表达GFP(c-Myclow组)的OT-Ⅰ T细胞亚群，应用qRT-PCR及Western blotting检测OT-Ⅰ T细胞中c-Myc的表达量；应用流式细胞术检测OT-Ⅰ T细胞表面CD44和CD62L的表达量以及OT-Ⅰ T细胞IL-2和颗粒酶B(granzyme B, GrB）的表达量；应用Western blotting检测OT-Ⅰ T细胞中增殖细胞核抗原蛋白(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)以及凋亡相关蛋白的表达水平；应用细胞计数方法检测OT-Ⅰ T细胞的增殖速率。结果显示 c-Myc高表达促进记忆性OT-Ⅰ T细胞的产生；促进OT-Ⅰ T细胞的增殖速率以及PCNA蛋白的表达，上调抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma 2, Bcl-2)的表达，抑制凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X, Bax)的表达以及Caspase-3的活化降解，对OT-Ⅰ T细胞发挥促进增殖和抑制凋亡的作用。

为探讨隐丹参酮（cryptotanshinone, CRY）调节JAK2/ STAT3信号通路对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis, NEC）新生大鼠炎症反应的影响，随机选取10只新生SD大鼠作为阴性对照（negative control, NC）组，其余大鼠通过低氧条件下冷刺激构建NEC模型。将造模成功的大鼠随机分为NEC组、CRY组（7 mg/kg CRY）、JAK2/STAT3信号通路激活剂香豆霉素A1（coumermycin A1, C-A1）组（100 μg/kg C-A1）、CRY+C-A1组（7 mg/kg CRY+100 μg/kg C-A1），每组10只，NC组、NEC组给予等量生理盐水，每天1次，连续治疗2周。采用ELISA检测炎性因子以及氧化应激指标水平；H-E染色检测回肠组织病理变化；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL）染色检测回肠细胞凋亡情况；Western blotting检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果显示，与NC组比较，NEC组大鼠H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白 1（monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）水平，细胞凋亡率，磷酸化JAK2（phosphorylated JAK2, p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3)/STAT3蛋白水平显著升高（P<0.05），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD)水平显著降低（P<0.05）；与NEC组比较，CRY组大鼠肠道组织病变严重程度降低，H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA水平，细胞凋亡率，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白水平显著降低（P<0.05），SOD水平显著升高（P<0.05），而C-A1组与CRY组大鼠上述指标趋势相反；C-A1消除了CRY对NEC大鼠的改善效果。该研究提示，CRY可能通过下调JAK2/STAT3信号通路改善NEC大鼠的炎症反应。

为探讨半胱氨酸-半胱氨酸基团趋化因子配体20（chemokine C-C motif ligand 20, CCL20）/趋化因子C-C-基元受体6（C-C chemokine receptor type 6, CCR6）在不明原因复发性流产（unexplained recurrent spontaneous abortion, URSA）患者发病机制中的作用，本研究收集URSA未孕患者（n=22）、URSA早孕患者（n=62）为研究组，选择同期正常健康未孕女性（n=30）及正常早孕女性（n=42）为对照组，采用ELISA检测各组外周血中CCL20水平，并随访妊娠结局。收集URSA蜕膜组织（n=36）为URSA组，同期自愿终止妊娠的正常早孕女性蜕膜组织（n=29）为正常组，采用qRT-PCR比较2组蜕膜中CCL20及CCR6 mRNA表达水平，Western blotting比较2组蜕膜中CCL20及CCR6蛋白表达水平，免疫荧光染色法比较2组蜕膜中CCR6⁺Th17的表达情况及定位。结果显示，正常早孕组外周血CCL20水平高于URSA早孕组（P＜0.05）。URSA早孕组蜕膜中CCL20及CCR6的mRNA及蛋白表达水平均高于正常早孕组（P＜0.05）。URSA早孕患者蜕膜中CCR6⁺Th17数量较正常早孕组增多。该研究提示，外周血CCL20的变化与妊娠结局相关性不大，而在母胎界面，CCL20可能趋化诱导CCR6⁺Th17在URSA患者早孕期母胎界面迁移积聚，从而导致流产的发生。

初步探讨白花丹素(plumbagin, PL)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine-monophosphate-activated protein kinase, AMPK)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-responsive element-binding protein, CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号通路对癫痫大鼠神经元损伤的影响。腹腔注射氯化锂和匹罗卡品构建大鼠癫痫模型，将造模成功的大鼠随机分为model组，PL低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg)和抑制剂组(10 mg/kg PL+20 mg/kg AMPK/CREB/BDNF信号通路抑制剂Compound C)，部分大鼠仅注射等量生理盐水作为control组；造模成功后，各组大鼠腹腔注射相应药物，1 次/d, 连续给药21 d。依据Racine分级标准评估各组大鼠癫痫发作情况；脑电图(electroencephalogram, EEG)检测观察各组大鼠脑电波变化；Morris水迷宫实验评估各组大鼠的认知记忆功能；H-E染色观察大鼠海马组织的病理损伤情况；TUNEL染色观察大鼠神经细胞的凋亡情况；ELISA检测各组大鼠海马组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平；Western blotting检测大鼠海马组织中AMPK/CREB/BDNF信号通路蛋白的表达。结果显示，与control组比较，model组大鼠Racine分级、癫痫发作频率及持续时间较高/较长，EEG波形振幅、总持续时间及频率升高/延长，大鼠穿越站台次数、目标象限活动时间减少，逃避潜伏期增加，大鼠海马组织结构受损严重，细胞排列松散混乱、水肿及炎症细胞浸润明显，神经细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高，p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达水平显著降低(以上均P＜0.05)；与model组比较，PL低、中、高剂量组Racine分级、癫痫发作频率及持续时间降低/缩短，EEG波形振幅、总持续时间及频率降低/缩短，穿越站台次数、目标象限活动时间增加，逃避潜伏期缩短，大鼠海马组织结构受损有所减轻，细胞排列较有序、核膜较清晰、炎症细胞浸润相对减少，神经细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著降低，p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达水平均显著升高(以上均P＜0.05)；与PL高剂量组比较，抑制剂组大鼠上述指标变化均显著逆转(均P＜0.05)。由此，PL通过激活AMPK/CREB/BDNF信号通路，抑制神经细胞凋亡及炎症反应，从而改善癫痫大鼠神经元损伤，对患鼠起神经保护作用。

探讨过敏性鼻炎合并哮喘（allergic rhinitis and asthma syndrome, ARA）患者血液CD4⁺ T细胞和Th2中IL-18、IL-18结合蛋白a（IL-18 binding protein a, IL-18BPa）、IL-18受体α（IL-18 receptor α, IL-18Rα）的表达及过敏原对其表达的影响。收集ARA患者和健康志愿者的血液标本，流式细胞术检测过敏原对CD4⁺ T细胞和Th2 IL-18、IL-18BPa、IL-18Rα蛋白表达的影响。ELISA检测血浆总IL-18（total IL-18, tIL-18）和总IL-18BPa（total IL-18BPa, tIL-18BPa）的水平，并计算游离IL-18（free IL-18, fIL-18）水平。Bioplex检测血浆IL-4的水平，并分析fIL-18与IL-4水平及其与血液Th2比例的相关性。ARA患者血液CD4⁺ T细胞和Th2中IL-18⁺细胞比例增加，屋尘螨过敏原粗提液（house dust kite extract, HDME）可进一步诱导Th2表达IL-18。ARA患者血浆IL-4、tIL-18、fIL-18水平升高，fIL-18与血浆IL-4水平和血液Th2的比例均中度相关。综上所述，过敏原可能通过诱导血液中Th2表达IL-18参与ARA发病。

为检测乙型肝炎相关肝病患者血清可溶性CD39（soluble CD39, sCD39）水平并探讨其临床意义，选择134例HBV感染患者［慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B, CHB）46例，乙型肝炎肝硬化（hepatitis B liver cirrhosis, HBLC）56例，乙型肝炎相关性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）32例］和同期42例健康对照（health control, HC）。采用ELISA检测血清sCD39水平，生化分析仪检测天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase, AST）、丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）活性，化学发光法检测血清AFP、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层黏连蛋白（laminin, LN）表达量，qRT-PCR检测血清HBV DNA水平，计算肝纤维化4因子 （fibrosis 4 factor, FIB-4） 指数、终末期肝病模型（model for end-stage liver disease, MELD）评分、AST-血小板比率指数（AST-to-platelet ratio index, APRI）以及改良的PAGE-B （modified PAGE-B, mPAGE-B）评分，分析HBV感染者不同阶段血清sCD39表达水平差异，采用Spearman分析sCD39与各项临床指标的相关性，ROC曲线评价sCD39在HCC中的诊断价值。结果显示，HCC组患者血清sCD39水平显著高于HC组、CHB组和HBLC组（P<0.01）；伴有肝损伤（ALT＞40 U/L）的乙型肝炎相关肝病患者sCD39水平显著高于无损伤（ALT≤40 U/L）患者（P<0.001）；sCD39与AST、ALT、AFP、LN、HA、APRI及 FIB-4指数均呈正相关（P<0.001）；血清sCD39与MELD评分呈显著正相关（P=0.016）; 血清sCD39诊断HCC的 AUC为0.743，AFP与sCD39联合诊断HCC的AUC为0.894。该研究提示，检测sCD39可能对HBLC患者预后评估以及乙型肝炎相关性HCC的诊断有一定价值，sCD39可作为潜在的HCC诊断标志物。

探究骨碎补总黄酮（total flavonoids of rhizoma drynariae, TFRD）对去卵巢骨质疏松大鼠子宫内膜损伤和细胞凋亡的影响及可能机制。卵巢摘除术建立绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）大鼠模型。将SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、TFRD治疗组、阳性药物（戊酸雌二醇片）组，后2组于术后第7天开始每天灌胃108 mg/(kg·d) TFRD或0.21 mg/(kg·d)戊酸雌二醇片，连续处理12周。H-E染色观察各组大鼠股骨和子宫组织病理学形态；TUNEL染色评估大鼠子宫内膜细胞凋亡情况；Western blotting检测大鼠子宫组织凋亡因子caspase-3的表达；ELISA检测大鼠子宫组织炎性因子IL-6、TNF-α和雌激素雌二醇（estradiol, E2）含量；免疫组化检测大鼠子宫组织雌激素受体α（estrogen receptor alpha, ESR1）表达。结果显示，相较假手术组，模型组大鼠股骨组织病理损伤加重，子宫出现病理变化，子宫内膜细胞凋亡增加，caspase-3蛋白表达及IL-6、TNF-α含量显著上升（均P＜0.01），E2含量和ESR1表达显著下降（均P＜0.01）；相较模型组，TFRD治疗组及阳性药物组大鼠股骨组织和子宫内膜病理学改变减轻，子宫内膜细胞凋亡减少，caspase-3蛋白表达，IL-6、TNF-α含量均显著下降（均P＜0.01），E2含量和ESR1表达显著增加（均P＜0.01）。由此，TFRD可有效缓解PMOP大鼠子宫内膜损伤及细胞凋亡，其机制可能与其调控E2，抑制炎性因子IL-6、TNF-α表达有关。

为探究lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2, MMP2）轴对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）细胞增殖、凋亡和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响，将si-NC、si-USP2-AS1、si-USP2-AS1+inhibitor NC和si-USP2-AS1+miR-299-3p inhibitor分别转染至A549细胞并分别命名为相应组别，未做任何处理的A549细胞记为NC组。qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞系BEAS-2B及A549细胞中lncRNA USP2-AS1、miR-299-3p的表达；CCK-8法检测A549细胞的增殖活性；流式细胞术检测A549细胞的凋亡率；Transwell法检测A549细胞的侵袭、迁移数量；Western blotting检测A549细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin, E-cad）、N-cad、波形蛋白和MMP2的蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因法验证lncRNA USP2-AS1、miR-299-3p及MMP2的关系；裸鼠异种移植试验检测肿瘤细胞的在体生长情况。结果显示，与BEAS-2B细胞相比，A549细胞lncRNA USP2-AS1、MMP2表达量显著上调（均P＜0.05），miR-299-3p表达显著下调（P＜0.05）。与NC组、si-NC组相比，si-USP2-AS1组A549细胞增殖活性，迁移、侵袭细胞数量，lncRNA USP2-AS1表达量，N-cad、波形蛋白表达量均显著下调（均P＜0.05），A549细胞凋亡率、miR-299-3p表达、E-cad蛋白表达量均显著上调（均P＜0.05）；与NC组、sh-NC组相比，sh-USP2-AS1组移植瘤体积、质量均显著下降（均P＜0.05），而抑制miR-299-3p表达减弱了沉默lncRNA USP2-AS1抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长及促进凋亡的效应；lncRNA USP2-AS1负向调控miR-299-3p/MMP2轴。由此，沉默lncRNA USP2-AS1可能通过上调miR-299-3p下调MMP2表达，进而对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭以及EMT产生影响。

结合网络药理学与实验研究探讨南天竹（Nandina domestica Thunb）治疗痛风性关节炎（gouty arthritis, GA）的潜在作用机制。研究步骤：（1）经查阅文献获知南天竹的药理活性成分，并通过SwissTarget、TargetNet数据库取得药物的作用靶点；经OMIM、GeneCards数据库筛选GA相关靶点；取二者共同靶点导入STRING平台展开蛋白质互作（protein-protein interaction, PPI）网络分析，筛选核心靶点；使用Cytoscape 3.10.1软件绘制“疾病-药物-通路-靶点”网络，筛选南天竹治疗GA的关键活性成分；使用微生信平台进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析。（2）采用LPS联合尿酸钠（monosodium urate, MSU）结晶刺激THP-1源性巨噬细胞建立GA炎症细胞模型，不同浓度药物与细胞共孵育24 h后，CCK8法检测南天竹提取物对细胞的毒性作用；ELISA检测细胞上清液中IL-1β水平；RT-qPCR检测TLR2/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA转录水平；Western blotting检测NF-κB、NLRP3和IL-1β蛋白的表达。结果显示：（1）共筛选得到309个药物作用靶点，776个疾病相关靶点，有30个共同靶点；筛选得咖啡酸、双芹菜素等关键活性成分，以及TNF、PTGS2、RELA（NF-κB p65）、SIRT1和SYK等核心靶点；关键靶点主要集中在NF-κB、NOD样受体信号通路等炎症信号通路。（2）经CCK8法检测，南天竹37.5 μg/mL、75 μg/mL和150 μg/mL时对细胞活力无明显影响。与对照组比较，模型组细胞上清液中IL-1β水平，及细胞中TLR2、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88, MYD88）、TNF受体相关因子6（TNF receptor-associated factor 6, TRAF6）、TGF-β活化激酶1（TGF-β-activated kinase 1, TAK1）、NF-κB酶抑制剂α（inhibitor α of κB kinase, IKKα）、NF-κB、NLRP3和IL-1β mRNA相对表达，以及NF-κB、NLRP3和IL-1β蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。与模型组比较，南天竹处理组细胞上清液中IL-1β水平，及细胞中TLR2、MYD88、TRAF6、TAK1、IKKα、NF-κB、NLRP3和IL-1β mRNA相对表达以及NF-κB、NLRP3和IL-1β蛋白表达量均显著降低（均P＜0.05）。由此，南天竹通过调控TLR2/NF-κB信号通路及抑制NLRP3炎症小体活化，减少炎症因子的产生与释放，发挥治疗GA的作用。

为探讨肉桂醛调节Ras同源基因家族成员A （Ras homolog gene family member A, RhoA）/Rho相关的卷曲蛋白激酶（Rho-associated coiled-coil protein kinase, ROCK）信号通路对急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）大鼠肠道免疫功能的影响，将大鼠随机分为假手术组、模型组、肉桂醛组、RhoA/ROCK信号通路激活剂溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid, LPA）组、肉桂醛+LPA组，每组15只。除假手术组外，其余组大鼠通过胰胆管注射牛磺胆酸钠构建AP模型，造模成功后给予相应药物，每天1次，持续2周。采用ELISA检测IL-1、TNF-α和髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）水平；H-E染色观察肠系膜淋巴结（mesenteric lymph node, MLN）的组织形态；免疫荧光染色检测NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）和凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein, ASC）水平；流式细胞仪检测Treg比例和Th1/Th2比值；Western blotting检测RhoA/ROCK信号通路蛋白水平。结果显示，假手术组大鼠淋巴小结结构基本正常；模型组大鼠淋巴小结增大，皮质区变厚，皮质区淋巴小结数量增加；与假手术组比较，模型组大鼠IL-1、TNF-α、MPO水平，NLRP3、ASC阳性细胞数量，CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺、CD4⁺以及Treg比例，Th1、Th1/Th2比值，RhoA、磷酸化ROCK(phosphorylated ROCK, p-ROCK）/ROCK蛋白水平显著升高（P<0.05），Th2水平显著降低（P<0.05）；肉桂醛治疗后以上指标得到改善，而LPA组与肉桂醛组结果相反；LPA减弱了肉桂醛对AP大鼠肠道免疫功能的改善作用。该研究提示，肉桂醛可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路改善AP大鼠的肠道免疫功能。

为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）浆细胞瘤变体易位1（plasmacytoma variant translocation 1, PVT1）对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响，和其对miR-484、Krüppel样因子12（Krüppel-like factor 12, KLF12）的调控，以及其对IL-6/STAT3信号的调节机制，采用qRT-PCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中lncRNA PVT1、miR-484以及KLF12 mRNA的表达；双荧光素酶试验检测lncRNA PVT1、miR-484、KLF12的关系；以Sh-PVT1、Sh-PVT1+antagomir、Sh-PVT1+antagomir+pcDNA3.1转染细胞，检测细胞的增殖、凋亡、迁移以及侵袭性能；检测肿瘤细胞的体内生长与转移性能；Western blotting检测各组细胞和小鼠肿瘤组织中KLF12、B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）的表达；免疫组化法检测各组细胞和小鼠肿瘤组织中IL-6、磷酸化JAK2（phosphorylated JAK2, p-JAK2）、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3）的表达。结果显示，lncRNA PVT1、KLF12在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中的表达显著升高，miR-484的表达显著降低（P＜0.05）。双荧光素酶试验证实，lncRNA PVT1靶向调控miR-484的表达；miR-484靶向调控KLF12的表达。抑制lncRNA PVT1能明显抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭，诱导细胞趋于凋亡，下调KLF12、Bcl-2、IL-6、p-JAK2和p-STAT3的表达，上调Bax的表达（P＜0.05），但antagomir能部分解除抑制lncRNA PVT1对宫颈癌进展的阻滞作用，而pcDNA3.1能部分恢复抑制lncRNA  PVT1对宫颈癌进展的阻滞作用。该研究提示，在宫颈癌中lncRNA PVT1内源性竞争miR-484，上调KLF12的表达，促进宫颈癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭，抑制细胞凋亡，并促进肿瘤细胞的体内生长与转移，推动宫颈癌的恶性进展，这可能与激活IL-6/STAT3信号通路有关。

基于PTEN诱导激酶1（PTEN-induced kinase 1, PINK1）/Parkin信号通路探讨黄杞苷（engeletin, Eng）对氧糖剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）诱导的神经元自噬的影响。以小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象，建立OGD/R诱导的HT22细胞损伤模型。将HT22细胞分为模型组（OGD/R组），Eng低、中、高剂量组（Eng-L、-M、-H组，分别使用1、5、10 mmol/L剂量），si-PINK1 NC+Eng-H组，si-PINK1+Eng-H组和空白对照组（control组）。对细胞活性，细胞凋亡，活性氧类（reactive oxygen species, ROS）含量，谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px），丙二醛（malondialdehyde, MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）水平，线粒体膜电位变化，细胞自噬水平，PINK1、E3泛素连接酶Parkin，微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3），泛素结合蛋白p62及caspase3的表达等指标加以评估。结果显示，与control组比较，OGD/R组的HT22细胞活性，GSH-Px、SOD水平，线粒体膜电位，细胞自噬水平，蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值，PINK1和Parkin蛋白表达均显著下降，而细胞凋亡率，caspase3蛋白表达水平，ROS、MDA含量和p62蛋白表达量均显著增加（均P＜0.05）；与OGD/R组比较，Eng-L、-M、-H组HT22细胞活性，GSH-Px、SOD活性，线粒体膜电位，自噬水平，蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、PINK1和Parkin蛋白表达均显著增加，而细胞凋亡率，caspase3蛋白表达，ROS、MDA含量和p62蛋白表达量均显著下降（均P＜0.05）；与Eng-H组比较，si-PINK1+Eng-H组可以逆转Eng-H对HT22细胞的自噬增强作用，加剧细胞损伤和凋亡。由此，研究首次发现Eng可以上调PINK1/Parkin信号通路表达，通过线粒体自噬途径减轻OGD/R诱导的神经元损伤。

为了揭示远志寡糖酯A(tenuifoliside A, TFSA)的抗产后抑郁(postpartum depression, PPD)作用及机制，将大鼠随机分为5组：假手术组、PPD组、PPD+25TFSA组、PPD+50TFSA组和PPD+100TFSA组，每组12只。建模后，假手术组和PPD组大鼠每日灌胃2 mL 1%二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)溶液，PPD+25TFSA组、PPD+50TFSA组和PPD+100TFSA组大鼠每日依次灌胃2 mL 25、50和100 mg/kg体质量的TFSA, 共给药28 d。通过蔗糖偏好试验和旷场试验评价大鼠抑郁症状。按照制造商说明检测大鼠海马组织炎症指标(TNF-α和IL-1β)和氧化应激指标［丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)］水平。通过Western blotting检测大鼠海马组织脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,  BDNF)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2, ERK1/2)和p-ERK1/2的蛋白表达水平。结果显示，与假手术组比较，PPD组大鼠的蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数降低，海马TNF-α和IL-1β含量升高，MDA含量升高，SOD含量降低，外周血Treg比例和Treg/Th17比值降低，外周血Th17比例升高，海马BDNF蛋白相对表达量和ERK1/2相对磷酸化水平降低(P＜0.05)。与PPD组比较，PPD+25TFSA组、PPD+50TFSA组和PPD+100TFSA组大鼠的蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数升高，海马TNF-α和IL-1β含量降低，MDA含量降低，SOD含量升高，外周血Treg比例和Treg/Th17比值升高，外周血Th17比例降低，海马BDNF蛋白相对表达量和ERK1/2相对磷酸化水平升高(P＜0.05)。TFSA可有效改善PPD大鼠的抑郁症状，其机制可能与改善T细胞免疫和激活ERK1/2/BDNF信号通路有关。

为探讨芍药苷（paeoniflorin, PF）调节IL-6/STAT3信号通路对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis, CAG）大鼠模型的治疗作用，准备SD大鼠84只，随机分为6组（14只/组）：control（对照）组、Model（模型）组、PF低剂量组（5 mg/kg）、PF中剂量组（15 mg/kg）、PF高剂量组（30 mg/kg）和激活剂组［IL-6激活剂重组大鼠IL-6蛋白（recombinant IL-6, rIL-6）0.05 mg/kg+30 mg/kg PF］。采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG）复合法建立CAG大鼠模型；建模成功后，各组腹腔注射相应药物，1次/d，持续8周。造模和给药期间观察大鼠一般情况及体质量变化；给药结束后，根据Cuth法计算各组大鼠胃黏膜损伤指数（ulcer index, UI）；H-E染色法观察各组大鼠胃黏膜组织的病理情况；TUNEL染色法观察各组大鼠胃黏膜细胞的凋亡情况；ELISA检测各组大鼠血清中IL-6、IL-1β、IL-4和TNF-α的水平；Western blotting检测胃黏膜组织细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤2（B cell lymphoblastoma 2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, BAX）及IL-6/STAT3信号通路蛋白的表达。结果显示，与control组比较，Model组大鼠胃黏膜组织病理损伤严重，大鼠体质量减轻，胃黏膜组织中Bcl-2蛋白表达水平显著降低，UI，胃黏膜细胞凋亡指数，大鼠血清IL-6、IL-1β、IL-4和TNF-α水平以及胃黏膜组织中BAX、IL-6、p-STAT3/STAT3表达水平显著升高（均P＜0.05）；与Model组比较，PF各剂量组大鼠胃黏膜组织病理损伤减轻，大鼠体质量、胃黏膜组织中Bcl-2蛋白表达水平显著升高，UI，胃黏膜细胞凋亡指数, 血清IL-6、IL-1β、IL-4和TNF-α水平，胃黏膜组织中BAX、IL-6、p-STAT3/STAT3表达水平均显著降低，且各指标均呈剂量依赖性（均P＜0.05）；IL-6激活剂rIL-6可消减高剂量PF对CAG大鼠胃黏膜组织炎症损伤的缓解作用（均P＜0.05）。由此，PF或通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻炎症反应与细胞凋亡，起到缓解CAG大鼠胃黏膜组织炎症损伤的作用。

为探讨G蛋白偶联受体84(G-protein-coupled receptor 84, GPR84)基因在分枝杆菌感染中的作用，研究首先构建GPR84基因突变型斑马鱼，观察海分枝杆菌(Mycobacterium marinum)感染后斑马鱼体内细菌的增殖情况及宿主生存期表型，机制上首先采用中性红染色及苏丹黑染色分别排除了GPR84对巨噬细胞和中性粒细胞发育的影响，并通过斑马鱼切尾实验评估GPR84缺失对中性粒细胞募集的影响。 进一步通过油红O染色评估了染菌斑马鱼体内脂滴生成情况，并通过qRT-PCR检测感染后斑马鱼脂质代谢相关基因及炎性因子基因的转录水平。 以上实验结果显示，斑马鱼瞬时敲除GPR84后能抑制体内分枝杆菌的增殖，延长宿主生存期，但GPR84缺失不影响巨噬细胞和中性粒细胞的发育，且不影响中性粒细胞的募集；GPR84突变型斑马鱼在分枝杆菌感染后脂滴生成减少，并且伴随着胆固醇的外排泵ATP结合盒转运蛋白G1(ATP-binding cassette transporter G1, ABCG1)基因表达下调，而炎性因子的mRNA表达上调。 该研究提示分枝杆菌可能通过宿主GPR84诱导脂滴生成以抑制分枝杆菌感染过程中宿主炎性因子的表达，最终促进细菌传染进程。 

为筛选系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者血清异常表达最为显著的细胞因子并探讨其临床意义，采用液相芯片技术筛查45种细胞因子组成谱在上海长征医院收治的SLE患者和健康对照者血清中的表达差异，ELISA验证其差异最显著的几种，并分析它们与患者SLE病情活动、实验室指标及肾脏受累程度的相关性。 结果显示，45种细胞因子谱上在SLE患者血清中表达差异最为显著的有4种，进一步验证发现 SLE患者的血清IL-6、IL-10、IL-1受体拮抗剂（IL-1 receptor antagonist, IL-1Ra)和IFN-γ诱导蛋白10（IFN-γ-inducible protein 10, IP-10)水平均显著高于对照者(均P＜0.05)；血清IL-10、IL-1Ra水平还与SLE患者的SLE疾病活动指数2000(SLE disease activity index 2000, SLEDAI-2K)评分正相关(均P＜0.01)；且SLE患者的血清IL-10水平与IgG、ESR均正相关(均P＜0.05)，血清IL-1Ra水平与补体C3、C4水平负相关(均P＜0.05)；SLE患者的血清IL-1Ra水平还与24 h尿液总蛋白定量（total protein in urine within 24 hours, TPU）呈正相关(P＜0.001)。 上述结果提示，SLE患者血清中存在多种细胞因子的异常表达，其中IL-10、IL-1Ra血清水平与SLE疾病活动程度有关，IL-1Ra还可能与SLE的肾脏受累有关，检测这些指标的变化可为SLE的临床诊疗和病情监测提供依据。 

为探讨吲哚丙酸(indolepropionic acid, IPA)对LPS诱导的腹膜间皮细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响及其机制，首先，分别用0.1、1.0、10 μmol/L的IPA处理小鼠腹膜间皮细胞，24 h后用CCK-8法检测IPA的细胞毒性；其次，用0.1、1.0、10 μmol/L的IPA预处理细胞2 h, 再用10 mg/L的LPS处理24 h, 用CCK-8法检测细胞增殖能力，以此确定IPA的最佳作用浓度。 将细胞分成5组：对照组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+QNZ(NF-κB通路抑制剂)组和LPS+QNZ+IPA组。 用CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA检测细胞上清液中TNF-α的水平，Western blotting检测细胞中NF-κB p65和p-p65的表达。 结果显示，0.1和1.0 μmol/L的IPA对小鼠腹膜间皮细胞无细胞毒性，IPA最佳作用浓度为1.0 μmol/L。 与对照组比较，LPS组细胞增殖能力显著降低(P＜0.01)，细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著升高(P＜0.01)；与LPS组比较，LPS+IPA组、LPS+QNZ组和LPS+QNZ+IPA组细胞增殖能力均显著升高(P＜0.01)，细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著降低(P＜0.05)，其中LPS+QNZ+IPA组效果最显著。 以上结果表明，IPA能够促进LPS诱导的小鼠腹膜间皮细胞增殖，抑制细胞凋亡和炎症反应，其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。 

为探讨姜黄素是否通过miR-155调控TNF-α/NF-κB信号通路降低非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠肝损伤，采用组织病理学观察姜黄素对NAFLD大鼠损伤程度的改善情况，血清学试验检测各组大鼠血脂及肝功能变化，ELISA检测炎性因子(TNF-α)水平，qRT-PCR及Western blotting检测TNF-α、NF-κB抑制因子(inhibitor of NF-κB, IκBα)、NF-κB p65和p-NF-κB p65表达的变化。 结果显示，与模型组比较，不同剂量姜黄素组和NF-κB抑制组大鼠肝脏的脂肪变性和炎症程度均明显减轻，病变程度得到明显改善；血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase, ALT)、甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平显著下降(P＜0.05)，总蛋白(total protein, TP)、白蛋白(albumin, Alb)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平显著升高(P＜0.05)；血清及肝脏组织中TNF-α的释放水平显著下降(P＜0.01)；肝脏组织中miR-155和NF-κB p65的相对表达水平显著降低(P＜0.01)，IκBα的相对表达水平显著升高(P＜0.01)。 此外，在姜黄素和NF-κB抑制剂同时干预时效果更加显著。 该研究提示，姜黄素可能通过miR-155调控TNF-α/NF-κB信号通路降低NAFLD大鼠肝损伤。 

为探讨茯苓酸(pachymic acid, PA)调节单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1)/CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2, CCR2)信号通路对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis, CGN)大鼠炎症反应的影响，随机选择10只SD大鼠作为对照组，其余大鼠通过注射阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin, C-BSA)造模。 将造模成功的大鼠随机分为CGN组、PA组(10 mg/kg PA)、GW0742组(0.3 mg/kg GW0742)、PA+GW0742组(10 mg/kg PA+0.3 mg/kg GW0742)，每组10只。 采用试剂盒检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、抗氧化指标以及炎症指标；H-E染色检测肾组织病理损伤；免疫荧光染色检测肾小球IgG、C3水平；qRT-PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA表达；Western blotting检测MCP-1/CCR2信号通路相关蛋白表达。 结果显示，对照组大鼠肾组织正常，CGN组大鼠毛细血管环和鲍曼囊均增厚，出现肾小管上皮细胞变性、炎症细胞浸润现象。 与对照组比较，CGN组大鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN水平，IL-1β、TNF-α水平，肾组织损伤程度，IgG、C3荧光相对强度，MCP-1、CCR2 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05)，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)水平显著降低(P＜0.05)；PA改善了以上指标，而GW0742组与PA组变化趋势相反，GW0742减弱了PA对CGN大鼠炎症反应的改善效果。 该研究提示，PA可能通过下调MCP-1/CCR2信号通路改善CGN大鼠的炎症反应。 

为探讨化学发光免疫技术检测曲霉菌IgG抗体的效能，建立以链霉亲和素-磁微粒为载体，生物素标记曲霉半乳甘露聚糖（galactomannan, GM）抗原为捕获抗原，碱性磷酸酶标记羊抗人IgG抗体作为检测抗体，依据间接化学发光原理，能快速检测曲霉菌IgG抗体的方法，并对该方法的检测性能如临界值、空白限、检测限、精密度、干扰试验、交叉反应、方法学比较等进行评估。 结果表明，曲霉菌IgG抗体的检测效能较好，该方法临界值为120 AU/mL；空白限为5.0 AU/mL, 检出限为5.2 AU/mL；试剂精密度的变异系数均＜10%；样本中含高浓度血红蛋白、胆红素、甘油三酯试检测结果相对偏差均＜10%，且未发现交叉反应；与ELISA试剂盒具有良好的一致性(r=0.982，Kappa=0.87，P=0.00)。 该研究提示，新建立的基于化学发光免疫技术曲霉菌IgG抗体检测方法较好，检测体系性能参数能够满足临床检测要求，适用于血清中曲霉菌IgG抗体的快速检测。 

建立一种检测念珠菌甘露聚糖(mannan, Mn)的磁微粒化学发光法(magnetic particle chemiluminescence immunoassay, MPCLIA)：采用念珠菌Mn作为抗原免疫BALB/c小鼠制备单克隆抗体；使用全自动化学发光分析仪，应用双抗体夹心法，在反应体系中形成链霉亲和素-磁微粒-生物素标记抗体-念珠菌Mn-吖啶磺酰胺标记抗体复合物，建立检测念珠菌Mn的MPCLIA。 结果表明，空白限(limit of blank, LoB)为2.0 pg/mL, 检出限(limit of detection, LoD)为5.0 pg/mL；线性范围10.0～1 000.0 pg/mL；可重复性和精密度实验变异系数均小于10%；回收率85%～115%。 在检测样本中添加血红蛋白、胆红素或甘油三酯浓度分别为7 mg/mL、300 mg/L和7.5 mmol/L时，对检测结果没有显著影响。该方法与临床诊断结果有较好一致性（κ值为0.79）。 该研究建立的念珠菌Mn MPCLIA已达到体外诊断试剂的质量标准，积累足够样本数据后，有望成为念珠菌病的免疫学快速检测方法。 

收集空军军医大学附属西京医院1 431例狼疮抗凝物(lupus anticoagulant, LA)检测患者的数据，并分析与探讨其在临床科室及疾病类型方面的分布特征。 回顾性分析该院1 431例LA受检患者的实验室结果，将其按所属不同临床科室分为A、B、C、D 4组；分别比较4组患者的检测人数占比、LA阳性率、LA比值中位数（median, M）与四分位数(percentile, P)(P25，P75)、95%置信区间(confidence interval, CI)以及A、B、C、D 4组LA阳性病例疾病类型的分布占比。 结果显示，研究中收集的1 431例LA受检患者中以A组免疫科检测数量所占比例最高(53%)，LA阳性率为41%，M与95% CI分别为1.17和1.01～1.95，所患疾病类型中以SLE(占比33%)为主；B组妇产科生殖中心在各组中数量占比位列第二(35%)，阳性率29%，其中M、(P25, P75)［1.15(1.10，1.21)］与95% CI(1.01～1.42)均最小；4组中阳性检出率最高的为急诊科C组(43%)，M与(P25，P75)［1.19(1.10，1.36)］均最大，且该组疾病分布以狼疮性脑病(SLE encephalopathy, SLEE)(37%)为主；95% CI以D组范围最大为1.01～2.98。 由此，该院1 431例患者LA检测结果中，阳性病例以SLE为主，其中就诊于神经内科的SLEE与肾脏内科的狼疮性肾炎是SLE比较常见且严重的并发症。 综上，检测LA前应充分评估患者是否符合检测适应症，并应对LA比值高的患者实行进一步相关检查予以诊断，以免误诊与漏诊发生。 

为研究内源性miR-221对STAT3的调控作用及对肺癌细胞免疫逃逸的分子机制，采用定量PCR检测肺癌患者癌组织、癌旁正常组织miR-221和STAT3 mRNA的表达情况，并分析癌组织miR-221和STAT3  mRNA表达的相关性。 采用荧光素酶报告系统确定miR-221对STAT3的调控作用。 体外培养肺癌细胞A549，分为对照组(mimic对照组)、miR-221高表达组(转染miR-221 mimic)、miR-221低表达组(转染anti-miR-221)，比较各组STAT3、p-STAT3蛋白表达情况。 将转染细胞与NK-92细胞按照1∶5共培养，比较细胞培养上清液中IL-2、IFN-γ、TNF-ɑ表达情况，以及检测NK-92细胞免疫杀伤率。 结果显示，肺癌组织中miR-221、STAT3  mRNA表达量显著高于癌旁组织，且肺癌组织中miR-221、STAT3  mRNA呈正相关性 (P＜0.05)。 荧光素酶试验表明，miR-221可靶向并正调控STAT3的表达。 miR-221低表达组STAT3、p-STAT3蛋白表达水平低于对照组、高表达组，而高表达组STAT3、p-STAT蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05)。 miR-221低表达组NK-92细胞免疫杀伤率以及IL-2、TNF-α、IFN-γ蛋白分泌量高于对照组、高表达组，而高表达组均低于对照组(P＜0.05)。 该研究提示，miR-221在非小细胞肺癌组织中处于高表达状态，上调其表达可抑制NK细胞的免疫杀伤力，其作用机制可能与STAT3介导的肺癌细胞免疫逃逸机制有关。