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  • 综述
    黄俊锴, 漆雨晨, 宋颖辉, 刘苏来
    现代免疫学. 2023, 43(4): 318-323.
    炎症反应是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的病理生理过程。野生型p53诱导的磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1, Wip1)是一种由镁离子/锰离子依赖性蛋白激酶1D(protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent 1D, PPM1D)编码的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,属PP2C家族。Wip1通过去磷酸化p38 MAPK、p53和共济失调毛细血管扩张突变(ataxia telangiectasia-mutated, ATM)激酶等多种重要的信号分子调控细胞核的DNA损伤修复和炎症细胞的增殖、衰老、凋亡及自噬。越来越多的研究证实,Wip1对许多炎症细胞起着关键性的调节作用,文章就Wip1的结构特点、Wip1与炎症细胞的关系以及在炎症性疾病中的作用等研究进展展开综述。

  • 综述
    赵楠楠, 王暖, 尹丽, 宋花蕾
    现代免疫学. 2023, 43(5): 444-448.
    间充质干细胞(mesenchymal stromal cell, MSC)具有免疫抑制性,可通过调节各类免疫细胞反应,达到治疗炎症性疾病和自身免疫性疾病的目的。T细胞可识别多种病原体、肿瘤细胞,介导免疫反应并维持机体的免疫记忆和自我耐受。同时,T细胞也是多种炎症性和自身免疫性疾病的主要驱动因素。不同亚群T细胞在免疫反应中发挥不同的作用。其中,MSC通过表面分子以及分泌可溶性因子与T细胞建立直接或间接的联系,相互作用后产生抑制或促进效应。一方面,MSC介导抑制T细胞增殖的免疫效应,以达到免疫抑制作用。另一方面,MSC通过调节各类T细胞亚群分化纠正促炎因子(如IFN-γ、TNF-α)与抑炎因子(如IL-10)之间的失衡。文章就MSC调节各类T细胞亚群分化的机制展开综述。
  • 综述
    夏睿雪, 雷绘敏, 周斌兵, 朱亮
    现代免疫学. 2023, 43(5): 417-422.
    肿瘤免疫疗法的出现改变了许多肿瘤的治疗格局,是肿瘤治疗领域的重大突破。虽然其在一些肿瘤类型中显示出良好疗效,然而,总体反应率仍然偏低,因此需要开发新型的免疫治疗药物及治疗策略。代谢重编程是肿瘤细胞的一大特征,肿瘤微环境中免疫代谢的复杂性是影响肿瘤免疫治疗疗效的重要因素。近年来的研究表明,靶向免疫代谢可以减少免疫抑制,增强抗肿瘤免疫,提高现有肿瘤免疫疗法的疗效甚至克服耐药。文章综述了靶向肿瘤免疫代谢途径治疗的最新进展,包括靶向糖代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢等,为开发免疫代谢靶向治疗潜力,寻找新靶点提供新思路。
  • 论著
    周鑫阳, 朱晓露, 祁荆荆, 刘畅
    现代免疫学. 2024, 44(1): 45-50.
    为探索体外稳定、高效诱导人髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)分化与扩增的实验方法,为体外研究人MDSC功能及作用机制提供新的实验技术支持,收集健康人全血后采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC,贴壁法纯化单核细胞。用人GM-CSF和IL-6 (各10、20、40和80 ng/mL)刺激PBMC或单核细胞4、7、14和21 d,与PBMC共培养3 d;采用FACS检测CD33+MDSC、T细胞增殖和CD3+IFN-γ+T细胞比例。结果显示,常规方法仅诱导PBMC或单核细胞分化为较低比例的CD33+MDSC;改善培养方法,用人GM-CSF和IL-6 (各80 ng/mL)刺激单核细胞14 d (每4~5天换1次液),可诱导出较高比例的CD33+MDSC,且CD33+MDSC表现出显著抑制T细胞增殖及分泌IFN-γ的功能。该研究提示,改良后的培养方法可高效诱导人单核细胞分化成为CD33+MDSC,CD33+MDSC具有较强的免疫抑制功能。
  • 综述
    李安, 李源, 陈陆俊, 蒋敬庭, 郑晓
    现代免疫学. 2023, 43(6): 529-532.
    Runt相关转录因子(Runt-related transcription factor, RUNX)是胚胎发育过程中的主要调节因子,同时也是所有造血谱系所必需的调节因子,其基因突变与多种疾病发生有关。RUNX转录因子家族由Runx1、Runx2和Runx3组成。RUNX蛋白通过调控CD4+T细胞和CD8+T细胞的发育和分化,参与适应性免疫系统的形成。该文主要就RUNX家族成员在T细胞发育过程中的调控机制进行综述。
  • 论著
    丁喜仲, 范立律, 韩萍, 杨选明
    现代免疫学. 2023, 43(4): 282-288.
    为探究治疗CD3+T细胞肿瘤的新方法,将靶向CD3的单克隆抗体莫罗单抗(orthoclone OKT3,OKT3)与细胞毒性药物单甲基澳瑞他汀E(monomethyl auristatin E,MMAE)通过蛋白酶可裂解型的缬氨酸-瓜氨酸(valine-citrulline,vc)连接子连接,构建出了新型抗体偶联药物OKT3-vcMMAE。在体外试验中,采用SDS-PAGE检测OKT3-vcMMAE的相对分子质量和纯度,用流式细胞术探究其与CD3+T细胞肿瘤细胞系的结合能力,用CCK-8试剂盒验证其体外肿瘤杀伤活性,并用流式微球阵列技术(cytometric bead array,CBA)检测其刺激T细胞释放细胞因子的能力。在体内试验中,利用OKT3-vcMMAE治疗接种T细胞肿瘤细胞系小鼠,并通过生物荧光成像检测肿瘤在小鼠体内的进展。结果显示,OKT3和OKT3-vcMMAE对Jurkat细胞的结合能力相近,半数效应浓度(half maximal effective concentration,EC50)分别为0.36和0.34 μg/mL。体外抗肿瘤试验显示,与OKT3组比较,OKT3-vcMMAE组的Jurkat细胞活力在给药浓度为1、10和50 μg/mL时显著降低(P<0.001),OKT3-vcMMAE组的HuT78细胞活力在给药浓度为10和50 μg/mL时显著降低(P<0.01); 与OKT3组比较,在给药浓度为10 μg/mL时,OKT3-vcMMAE组T细胞释放的IFN-γ显著降低(P<0.01)。体内抗肿瘤试验显示,与PBS对照组比较,第13天OKT3-vcMMAE组小鼠的肿瘤负荷显著降低(P<0.01)。该研究提示,抗体偶联药物OKT3-vcMMAE可以作为治疗CD3+T细胞肿瘤的潜在药物,这为治疗T细胞肿瘤提供了新思路。
  • 综述
    郭开云, 陆静文, 张艳
    现代免疫学. 2023, 43(4): 336-340.
    自噬是人体多种细胞均会发生的细胞内容物降解过程,自噬失调会导致多种疾病的发生。固有免疫细胞是人体抗感染免疫中的一道重要防线,它们通过吞噬、杀伤和释放杀菌物质直接杀伤微生物,或通过抗原提呈与适应性免疫相连接。自噬在固有免疫细胞抗感染免疫中发挥着重要的作用,该文着重介绍了自噬对于巨噬细胞、中性粒细胞及DC等固有免疫细胞抗感染免疫的影响。
  • 论著
    杨子叶, 韩创业, 梁天仪, 韩箫, 卢春苗, 孔露平, 张昊, 罗小玲
    现代免疫学. 2023, 43(4): 273-281.
    通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库、基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)和体外细胞实验,研究了细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4, CDK4)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的临床预后价值及其对HCC细胞系恶性生物学行为的影响。从TCGA数据库中下载371例HCC肿瘤样本、50例非肿瘤样本,GEO数据库中下载225例肿瘤样本和220例非肿瘤样本的CDK4 mRNA表达量及临床生存数据,采用Kaplan-Meier法分析CDK4表达量与HCC临床预后的关系。采用siRNA技术抑制HCC细胞中CDK4的表达,通过qPCR和Western blotting检测CDK4的表达抑制效果; 体外细胞实验检测沉默CDK4对HCC细胞系增殖、侵袭、转移和细胞凋亡、细胞周期等恶性生物学行为的影响。TCGA和GEO(GSE14520)数据分析结果显示,在HCC组织中CDK4表达量显著高于非肿瘤组织(均P<0.01),并且高表达提示不良预后(均P<0.05)。细胞功能实验结果显示,沉默Hep3B和Huh-7细胞系中CDK4后,与对照组si-Control相比,si-CDK4实验组肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移潜能均显著增加(均P<0.05),并且能抑制细胞凋亡的发生和促进细胞周期进展(均P<0.05)。综上所述,CDK4高表达提示不良预后,具有一定的临床预后预测价值,然而抑制CDK4表达后反而促进HCC细胞系恶性生物学潜能,因此CDK4可能无法作为单独阻断靶点以抑制肿瘤细胞的增殖,是否能作为潜在的联合治疗靶点应用于HCC的治疗还需进一步的探索。
  • 综述
    刘杰, 贺樟平, 吴移谋
    现代免疫学. 2023, 43(5): 439-443.
    中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap, NET)在17年前被发现,其在抗感染免疫中的作用不可估量。NET是由组蛋白和胞质颗粒蛋白组成的胞外DNA纤维,被认为是抵抗病原体入侵的天然免疫屏障,可以捕获病原体,降解细菌毒力因子并杀死细菌,对真菌、病毒和寄生虫均有一定的防御作用。此外,NET的过度形成可能导致一系列疾病,且携带的蛋白质也可损害组织。该文主要就NET在抗病原体感染、病原体对NET的免疫逃逸,以及NET的两面性作一综述。
  • 论著
    裴晓萌, 王静, 魏治静, 吴萌
    现代免疫学. 2023, 43(5): 406-412.
    研制一种人IL-6荧光免疫层析检测试剂卡,用于IL-6分子的临床快速检测,并且研制一种重组表达人IL-6蛋白作为IL-6检测试剂卡的标准品。首先获得人IL-6基因序列,经密码子优化后连接到表达载体pET30a,然后转化到大肠杆菌BL21感受态细胞诱导表达。经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(isopropylthio-β-D-galactoside, IPTG)诱导后,得到可溶性表达的IL-6蛋白。经镍柱亲和层析纯化和超滤,得到重组人IL-6蛋白。基于荧光免疫层析技术及双抗体夹心法原理,应用时间分辨荧光微球制备IL-6荧光免疫层析检测试剂卡。经性能评估,试剂卡的空白限为5.2 pg/mL,变异系数在7.34%~11.11%之间,重复性较好;回收率在96.3%~107.2%之间;试剂卡37 ℃放置6周稳定性较好,与常见竞争物无交叉反应,参考值范围0~9.0 pg/mL;与电化学发光免疫分析(electrochemiluminescence immunoassay, ECLIA)比较临床样本检测结果相关性较好,相关系数r值为0.965。综上,研制的IL-6重组蛋白具有较高的纯度及浓度,可作为试剂盒检测的标准品;制备的IL-6定量检测试剂卡性能可满足临床应用的需求,且具有简便、快捷等优点。
  • 论著
    郑璐, 张玥, 裴蕴锋, 王杜平, 岳婵娟, 顾锋, 牛国平, 陈永强
    现代免疫学. 2023, 43(5): 400-405.
    为提高临床利用多重微球流式免疫荧光法检测细胞因子结果的准确性,收集临床患者的外周血标本,比较血清、血浆、不同保存条件以及干扰物质对12种细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、IL-17、IFN-γ、IFN-α和TNF-α)检测结果的影响。结果显示,血浆和血清中IFN-α、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12p70和IL-17水平差异无统计学意义(P>0.05),而IL-6和IL-8在血清中的水平显著高于血浆(P<0.05);EDTA-K2抗凝全血在4 ℃保存24 h对部分细胞因子浓度有一定影响,而离心获得的血浆在4 ℃保存48 h细胞因子水平显著降低(P<0.05);对检测过程中微球丢失或微球荧光信号异常增强的血浆标本经小鼠免疫球蛋白预处理后,检测信号与分析结果均恢复正常。该研究提示,临床检测细胞因子建议采用EDTA-K2抗凝的血浆标本,且细胞因子在4 ℃保存24 h较稳定;对于检测过程中出现微球丢失或荧光信号异常增强的标本,采用小鼠免疫球蛋白进行预处理是有效的解决方法。
  • 论著
    纪海茹, 孔令伟, 曹胜
    现代免疫学. 2023, 43(5): 361-369.
    研究组织蛋白酶D(cathepsin D, Cat D)在骨肉瘤细胞中的表达,并通过shRNA技术沉默Cat D,探讨该分子对骨肉瘤细胞MG63和U2OS增殖、凋亡及侵袭的作用和机制。构建sh-Cat D质粒及阴性对照质粒sh-NC并转染至骨肉瘤细胞MG63和U2OS中,RT-PCR和Western blotting检测Cat D在骨肉瘤细胞中的表达;CCK-8法、克隆形成实验和EdU荧光染色实验检测骨肉瘤细胞的增殖活性;Transwell实验检测肿瘤细胞的侵袭能力;FACS检测肿瘤细胞的凋亡情况;Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)的表达及Akt/mTOR信号通路相关蛋白(Akt和mTOR)的磷酸化水平。结果显示,相较健康人成骨细胞hFOB,Cat D在骨肉瘤细胞中的表达显著升高,尤其是MG63和U2OS细胞中Cat D的高表达均显著(均P<0.001)。与sh-NC组相比,Cat D沉默显著抑制MG63和U2OS细胞的增殖和侵袭(均P<0.001)。与sh-NC组相比,Cat D沉默通过上调Bax表达和下调Bcl-2表达促进肿瘤细胞的凋亡(均P<0.001)。同时,Western blotting检测结果显示,与sh-NC组相比,Cat D沉默显著降低肿瘤细胞Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平(均P<0.001)。此外,Akt/mTOR信号通路抑制剂(Wortmannin,渥曼青霉素)可增强Cat D沉默对肿瘤细胞凋亡和侵袭的影响,而Akt/mTOR通路激动剂(740 Y-P)可逆转上述影响(均P<0.001)。由此,Cat D在骨肉瘤细胞中高表达,沉默Cat D可以通过抑制Akt/mTOR信号通路的磷酸化水平上调骨肉瘤细胞的凋亡活性并抑制细胞生长,提示Cat D可能成为骨肉瘤的潜在治疗靶点。
  • 综述
    杜晓晓, 王萍, 孙丽娜, 孟金来
    现代免疫学. 2023, 43(4): 351-355.
    作为一种APC,巨噬细胞在固有和适应性免疫反应中发挥重要作用,具有异物吞噬、组织重塑和修复、促进血管生成及免疫耐受等功能。妊娠期间,巨噬细胞广泛存在于母胎界面,具备多样性和可塑性。子痫前期(preeclampsia, PE)是一种严重的妊娠期并发症,发病机制尚不明确。近年来,母胎界面处巨噬细胞在PE中的作用受到广泛关注。文章从母胎界面巨噬细胞的分类与调节作用切入,围绕巨噬细胞参与滋养细胞侵袭不足、子宫螺旋动脉重塑障碍、母胎界面免疫失衡、血管内皮损伤和代谢重编程等病理生理学过程,阐述母胎界面巨噬细胞在PE发病机制中的重要作用。
  • 论著
    陈思汉, 毛志刚, 张雨濛, 朱强, 马其钊, 王玉芳
    现代免疫学. 2023, 43(4): 307-311.
    为探讨PD-L1在人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达情况以及其与患者临床病理特征之间相关性,用免疫组化法检测CRC患者石蜡样本中PD-L1的表达情况,分析其与分化程度及转移情况之间的关系。ELISA检测CRC组织和癌旁组织PD-L1蛋白表达情况。结果显示,PD-L1的表达与肿瘤分化程度显著相关,随着分化程度由高到低,PD-L1的表达也越来越强(P<0.01),但并未发现PD-L1表达和转移情况的相关性(P>0.05)。CRC组织的PD-L1表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001)。该研究提示,PD-L1在CRC癌组织相对于癌旁组织过表达,且其表达与肿瘤分化程度呈正相关,其有望成为判断结直肠癌患者临床预后的指标之一。
  • 综述
    王乙楠, 闫东梅
    现代免疫学. 2023, 43(4): 324-328.
    甲状腺激素(thyroid hormone, TH)包括三碘甲状腺原氨酸(3, 5, 3'-triiodothyronine, T3)和四碘甲状腺原氨酸(3, 5, 3', 5'-tetraiodothyronine, T4, 或称为甲状腺素)2种形式,几乎作用于机体的所有组织,生物效应十分广泛,可调节机体的新陈代谢与生长发育,尤其是对固有免疫细胞的影响近年来受到重视。巨噬细胞表达甲状腺素受体,其2种激活状态(M1型和M2型)受甲状腺素的调节。此外,巨噬细胞还表达二型脱碘酶(type 2 deiodinase, D2),可调控细胞内TH的不同分子形式。而甲状腺功能异常也会影响巨噬细胞的生物学活性,如抑制炎症、甲状腺功能减退加重动脉粥样硬化等。尽管目前对于甲状腺激素和巨噬细胞间的临床相关性尚缺乏充足的证据,但可通过推论预测机体感染、肿瘤和自身免疫性疾病等的临床易感性。
  • 论著
    潘伟, 张爱华
    现代免疫学. 2023, 43(4): 296-300.
    为验证抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)是过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿早期肾脏损伤的预测指标,选择2 152例HSP患儿为HSP组,根据是否有肾脏损伤又分为紫癜型HSP组(1 977例)和肾炎型HSP组(175例),同时选择76例健康体检儿童为健康对照组。分析ANCA在各组儿童中的检出率,ANCA阳性与免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)、补体(C3、C4)及细胞免疫功能(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD16+CD56+、CD3-CD19+细胞比例)之间的相互作用, 检测患儿尿微量白蛋白(microalbumin,MA)、尿IgG、尿α1-微球蛋白(alpha 1-microglobulin,α1-MG),分析ANCA阳性与肾脏损伤的相关性。结果显示,HSP患儿ANCA阳性176例(8.18%),健康对照组儿童ANCA均为阴性。ANCA阳性HSP患儿IgG、IgM、IgA、C3、C4水平及CD3-CD19+细胞比例均显著高于健康对照组(P<0.01),CD3+、CD3+CD4+、CD3-CD16+CD56+细胞比例均显著低于健康对照组(P<0.01),CD3+CD8+细胞比例2组间差异无统计学意义(P>0.05),紫癜型HSP和肾炎型HSP患儿间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。ANCA阳性组HSP患儿尿MA、尿IgG、尿α1-MG水平显著高于ANCA阴性组(P<0.05)。该研究提示,ANCA阳性与HSP患儿的体液免疫功能增强以及细胞免疫功能降低有关,ANCA可能是一个预测HSP患儿早期肾脏损伤的生物学指标。
  • 综述
    黄钊炜, 马武开
    现代免疫学. 2023, 43(4): 329-335.
    随着肠道微生物与免疫系统之间相互作用的关系逐渐被发现,肠道菌群在风湿免疫疾病中的关键作用被越来越多的学者认可和研究,目前已成为国内外研究的热点。肠道菌群不仅参与人体的营养吸收、物质代谢和能量转化,还在免疫系统发育成熟、免疫细胞分化和免疫介质的调节方面发挥重要作用。强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)的发病机制尚不明确,有家族遗传倾向,与HLA-B27相关,自身免疫异常所引起的骶髂关节和脊柱附着点炎症是其主要的病理特征。最新研究显示,肠道菌群与HLA-B27、免疫系统的发育和调节及IL-23/Th17轴等影响AS发病的因素密切相关。因此,该文就肠道菌群与免疫系统和AS的关系展开综述,为风湿免疫疾病的诊治和研究提供新视野。
  • 综述
    杨雄, 靳潇潇, 何文强
    现代免疫学. 2023, 43(4): 346-350.
    肾结石具有较高的发病率和复发率,目前已成为泌尿外科所面临的难题。近年来研究发现巨噬细胞在草酸钙肾结石的发生、发展中发挥重要作用。巨噬细胞通过极化为不同的亚型,分泌细胞因子,吞噬晶体及介导信号转导通路等多种途径参与草酸钙肾结石的发生、发展。该文就巨噬细胞在草酸钙肾结石中作用机制的研究进展进行综述。
  • 论著
    王思微, 邓莉, 牛韵婷, 张婷婷, 王思源
    现代免疫学. 2023, 43(5): 393-399.
    为检测病毒性肺炎患儿CD8+T细胞的分子标志物和不同细胞因子的表达水平,分析检测指标之间的相关性,判断疾病状态下机体的免疫功能,选取65例病毒性肺炎患儿和49例健康体检儿童,应用FACS检测CD8+CD38+、CD8+CD28+、CD8+PD-1+、CD8+T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域分子3(T cell immunoglobulin and mucin domain 3,Tim-3)+T细胞占总淋巴细胞百分比,应用流式微球技术(cytometric bead array, CBA)检测IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α、IFN-γ细胞因子的水平,并分析具有不同表面标志物的CD8+T细胞与细胞因子的相关性。结果显示,与对照组比较,病毒性肺炎组患儿的CD8+CD38+、CD8+CD28+、CD8+PD-1+、CD8+Tim-3+T细胞比例升高(P<0.05),IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高(P<0.05),IL-10水平降低(P=0.028);CD8+CD38+T细胞比例与IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A、IFN-γ水平呈正相关(P<0.05);CD8+CD28+T细胞比例与IL-10、IFN-γ水平呈正相关(P<0.05),与IL-2、IL-4、IL-6水平呈负相关(P<0.05);CD8+PD-1+T细胞比例与IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、IFN-γ水平呈正相关(P<0.05);CD8+Tim-3+T细胞比例与IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平呈正相关(P<0.05)。不同病毒感染组之间存在差异(P<0.05)。该研究提示,病毒性肺炎患儿存在免疫活化与抑制的紊乱状态和细胞因子的分泌异常,综合检测患儿免疫指标可以评估机体的免疫状态。

  • 论著
    刘爽, 郭冉, 苏新云, 杨文平, 周玉法
    现代免疫学. 2023, 43(5): 376-385.
    为探讨miR-30b-5p靶向淋巴样特异性解旋酶(helicase lymphoid-specific,HELLS)对肺腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制,通过生物信息学分析miR-30b-5p和HELLS在肺腺癌组织中的表达及其与临床表型的关系;将体外培养的A549和Calu-3细胞分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-30b-5p组(转染miR-30b-5p)、miR-30b-5p+HELLS组(转染miR-30b-5p和HELLS),采用RT-PCR检测各组细胞miR-30b-5p和HELLS mRNA的表达,Western blotting检测各组细胞核蛋白抗原Ki67、HELLS蛋白的表达,CCK-8检测各组细胞增殖情况,克隆形成试验检测各组细胞克隆形成数,FACS检测各组细胞周期及凋亡率,双荧光素酶报告试验验证miR-30b-5p与HELLS的靶向关系;建立肺腺癌裸鼠移植瘤模型,分为miR-NC组、miR-30b-5p组,记录裸鼠肿瘤体积、质量,免疫组化分析2组移植瘤Ki67蛋白表达。结果显示,GEO2R和TCGA数据库分析表明,miR-30b-5p在肺腺癌组织中表达下调,且其表达水平与患者生存期、N分期、复发和预后有关(P<0.05)。HELLS在肺腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且其表达水平与患者肿瘤TNM分期、肿瘤分级、预后和生存期有关(P<0.05)。在A549和Calu-3细胞中,与miR-NC组比较,miR-30b-5p组miR-30b-5p表达量、G0/G1期细胞数、细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞活力、克隆形成数、S期细胞数、HELLS mRNA水平及Ki67、HELLS蛋白水平显著降低(P<0.05);与miR-30b-5p组比较,miR-30b-5p+HELLS组G0/G1期细胞数、细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞活力、克隆形成数、S期细胞数及Ki67、HELLS蛋白水平增加(P<0.05)。双荧光素酶报告试验表明,miR-30b-5p可靶向调控HELLS。与miR-NC组比较,miR-30b-5p组裸鼠移植瘤体积、质量及Ki67水平降低(P<0.05)。该研究提示,miR-30b-5p可靶向负调控HELLS的表达,抑制肺腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。
  • 论著
    罗宇茜, 高悦, 叶晓坤, 王安琪, 韩迎雯, 邵晓轶
    现代免疫学. 2023, 43(6): 449-455.
    为探究miR-let-7a对LPS诱导的人系膜细胞(human mesangial cell, HMC)增殖和炎症反应的影响及其通过调节PI3K/Akt信号通路发挥作用的机制,体外条件下用0.1 μg/mL LPS处理HMC,CCK-8法检测各时间点细胞活性;Western blotting检测HMC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、凋亡相关蛋白BAX及信号通路蛋白PI3K、p-Akt的表达情况;qPCR检测细胞中miR-let-7a及炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和Ⅳ型胶原蛋白mRNA的表达。转染miR-let-7a mimic或inhibitor改变HMC中miR-let-7a的表达,或使用抑制剂LY294002阻断HMC中PI3K/Akt信号通路,观察不同处理对HMC增殖、炎症反应及PI3K/Akt信号通路激活的影响。结果显示,LPS处理可诱导HMC增殖和炎症反应,抑制miR-let-7a的表达(均P<0.05)并激活PI3K/Akt信号通路(均P<0.01);与LPS组相比,过表达miR-let-7a可下调LPS诱导的HMC增殖和炎症反应,抑制PI3K/Akt信号通路的激活(均P<0.05);反之,下调miR-let-7a水平可促进由LPS刺激引起的细胞增殖、炎症反应及PI3K/Akt信号通路激活(均P<0.05);阻断PI3K/Akt信号通路也可抑制HMC的活性和炎性因子产生(均P<0.05)。综上,在经LPS处理的HMC中,miR-let-7a可通过调节PI3K/Akt信号通路抑制HMC的增殖与炎症反应。
  • 论著
    李烨, 汤洁, 胡勇, 彭永海, 焦竞, 程文俊
    现代免疫学. 2023, 43(4): 312-317.
    大鼠软骨细胞经LPS诱导模拟骨关节炎(osteoarthritis, OA)体外细胞模型,初步研究经富马酸二甲酯(dimethyl fumarate, DMF)干预后,软骨细胞JAK2/STAT3信号通路变化以及其对软骨细胞线粒体抗氧化应激能力和炎症反应的影响,以期为DMF作为OA治疗药物提供理论基础。选取27只雄性4周龄SD大鼠,均分为3组:对照组、模型组(LPS)和治疗组(LPS+DMF),分别分离软骨细胞。收集细胞样本,ELISA检测软骨细胞内炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平变化;qRT-PCR检测JAK2、STAT3、琥珀酸脱氢酶复合体A亚基(succinate dehydrogenase complex subunit A, SDHA)、细胞色素c氧化酶亚基1(cytochrome c oxidase subunit 1, COX1)的表达水平变化;Western blotting检测JAK2/STAT3信号通路蛋白p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3和氧化应激蛋白SDHA、COX1的表达水平变化。结果显示,与对照组相比,模型组软骨细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平显著增加(均P<0.05),JAK2、STAT3、SDHA和COX1的mRNA相对表达水平显著下降(均P<0.01),JAK2、STAT3的磷酸化水平与SDHA和COX1蛋白表达水平显著下降(均P<0.05);与模型组相比,治疗组软骨细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平显著减少(均P<0.05),JAK2、STAT3和SDHA的mRNA相对表达水平显著上升(均P<0.01),JAK2、STAT3的磷酸化水平与SDHA和COX1蛋白表达水平显著上升(均P<0.05)。由此,JAK2/STAT3信号通路与OA的发生发展过程存在密切联系,DMF可以通过降低细胞炎性因子表达量和激活JAK2/STAT3信号通路抑制OA炎症反应,提高线粒体抗氧化应激能力,在OA的治疗过程中有广泛且更进一步的应用前景。
  • 论著
    贾晨露, 徐海燕, 何小舟, 徐仁方
    现代免疫学. 2023, 43(5): 386-392.
    为探讨人B细胞激活因子(B cell activating factor belonging to the TNF family, BAFF)及BAFF受体(BAFF-receptor, BAFF-R)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)与肾移植的相关性,随机选取肾移植受者310例和健康体检对照者51例,采集抗凝外周血和血清。选取5个BAFF/BAFF-R SNP, 以Taqman qRT-PCR进行基因分型。Hardy-Weinberg平衡检验结果提示基因型分布具有群体代表性。以估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)90 mL/(min·1.73 m2)为临界值,将肾移植受者分为eGFR正常组和异常组。Logistic回归分析显示,在杂合遗传模型下BAFF rs9514828 CT基因型携带者移植肾功能异常概率比其他基因型携带者显著升高(OR=1.597,95%CI 1.012~2.519, P<0.05),与血清可溶性BAFF(soluble BAFF, sBAFF)水平和群体反应性抗体(panel reactive antibody, PRA)阳性率无显著相关性。其余4个SNP基因型在组间的差异无统计学意义。Haploview 4.0软件分析显示,BAFF rs16972194、rs9514828、rs16972197间存在强连锁不平衡。单倍体分析显示,单倍体“GCG”携带者移植肾功能正常概率显著升高(OR=0.381,95%CI 0.156~0.931, P<0.05)。该研究提示,对肾移植受者来说,BAFF rs9514828 CT基因型可能是移植肾功能异常的风险因素,单倍体GCG可能是移植肾功能正常的保护因素。
  • 论著
    蔚京京, 魏金淑
    现代免疫学. 2023, 43(4): 301-306.
    为探究胆红素通过影响巨噬细胞胞葬作用对吸烟暴露大鼠肺组织损伤的保护作用及机制,随机将6周龄健康雄性Wistar大鼠分为6组,每组10只,建立12周烟熏动物模型以及12周烟熏+4周戒烟的16周模型,并在每天烟熏前给予治疗组外源性胆红素干预。建模后采集样本行肺组织细胞学和病理学分析,ELISA检测支气管肺泡灌洗液中细胞因子表达水平,FACS分析具有胞葬活性的巨噬细胞百分比。经过12周的烟熏造模过程成功建立了大鼠肺气肿模型,香烟烟雾暴露可增加肺组织中炎症细胞的浸润、炎性细胞因子的水平及肺组织损伤(均P<0.05),影响巨噬细胞的极化和胞葬作用(均P<0.05),使M2型抑炎巨噬细胞数减少而M1型致炎巨噬细胞数增多; 而戒烟4周后肺组织的炎症反应和损伤虽有一定程度的减轻(均P<0.05),但仍存在。给予外源性胆红素干预后可减轻烟熏导致的炎症细胞浸润、部分炎性细胞因子分泌及肺组织损伤(均P<0.05),可能与其能影响巨噬细胞的极化状态和胞葬作用(均P<0.05)有关。由此,胆红素可通过抗炎作用和免疫调节等多种机制减轻香烟烟雾暴露所致肺组织损伤。该研究发现胆红素对巨噬细胞极化状态和胞葬作用的影响是对胆红素功能理论的补充,为胆红素应用于防治香烟烟雾暴露相关的炎症性疾病提供了理论依据和新思路。
  • 综述
    白龙洲, 毕炯炯, 杨丽, 马英杰
    现代免疫学. 2023, 43(4): 356-360.
    急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种发病机制复杂的消化系统疾病。多项研究表明,炎症反应程度与AP病情进展密切相关。特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediator, SPM)是一种新型的脂质介质,在不抑制免疫反应的前提下,可以主动调节自噬来参与炎症消退过程。SPM在神经系统疾病、动脉粥样硬化等疾病中已经表现出治疗意义。该文将阐述SPM通过调节自噬改善AP的2种机制(对线粒体自噬发挥保护作用;靶向调控NF-κB信号通路,减轻胰腺组织损伤),以深入了解SPM参与调控AP自噬过程的机制,为AP的预防和治疗提供新的研究思路。
  • 综述
    戴梦璘, 李昕蓉, 刘洋, 傅勤为, 张勤修
    现代免疫学. 2023, 43(5): 434-438.
    作为人体内最重要的APC, DC是变应性鼻炎免疫应答环节中必不可少的关键因素。近年来,围绕DC与变应性鼻炎的相关性研究发展迅速。DC是连接固有免疫与适应性免疫的“桥梁”,它与多种共刺激分子、黏附分子、T细胞和B细胞的相互作用影响着变应性鼻炎的免疫应答。该文就DC在变应性鼻炎中的作用,它与多种免疫分子对变应性鼻炎的影响,它在鼻黏膜中对变应性鼻炎的调节作用,及与它相关的变应性鼻炎的治疗方法等方面展开综述。
  • 论著
    刘昊, 李依雯, 朱玉娇, 李玥, 薛海波
    现代免疫学. 2023, 43(4): 289-295.
    为探讨γ-分泌酶抑制剂阻断Notch1信号通路对实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠γδT17细胞表达及甲状腺自身免疫损伤的影响,将30只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组(n=10)、EAT-A组[给予猪甲状腺免疫球蛋白(porcine thyroid immunoglobulin,pTg)多点皮下注射,n=10]、EAT-B组{pTg皮下注射前给予γ-分泌酶抑制剂3,5-二氟苯乙酰-L-丙氨酰-S-苯基甘氨酸t-丁酯[N-(N-3,5-difluorophenacetyl-L-alanyl)-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT]腹腔注射,n=10}。应用H-E染色、ELISA、流式细胞术、qRT-PCR等评估甲状腺炎症程度,检测γδT17细胞比例及其效应细胞因子IL-17A、Notch1信号通路主要组分的表达水平。结果显示,EAT-A组小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)滴度,IL-17A水平,γδT17细胞比例,Notch1、发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split1,Hes1)及IL-17A mRNA表达水平均显著高于NC组(P<0.01)。EAT-B组小鼠经DAPT处理后上述指标均显著下降(P<0.01),伴有甲状腺内淋巴细胞浸润程度减轻。EAT小鼠γδT17细胞比例与血清TgAb滴度及IL-17A水平均呈正相关(r值分别为0.598、0.497, P<0.05)。该研究提示,γ-分泌酶抑制剂可能通过阻断Notch1信号通路下调EAT小鼠γδT17细胞表达,减轻甲状腺自身免疫损伤。 
  • 综述
    吕雪, 王素敏, 马娜, 孙亚星, 张哲, 冯百岁
    现代免疫学. 2023, 43(5): 429-433.
    维得利珠单抗是一种人源化的抗整合素α4β7单克隆抗体,在传统的认知中具有很高的肠道选择性,对炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)患者免疫系统的影响大部分都局限在肠道内。在人源化小鼠模型中,维得利珠单抗会阻断T细胞向炎症肠道组织的转运。因此,阻止T细胞转运到肠道,被认为是维得利珠单抗减轻肠道炎症的主要作用机制。然而,随着维得利珠单抗的广泛应用,其对除肠道以外机体其他系统的影响也时有报道,同时其作用的细胞亚群也不再局限于T细胞。维得利珠单抗对IBD患者肠道内的固有免疫细胞以及B细胞也有作用。此外,维得利珠单抗还可能用于治疗与肠内疾病活动相关的一些肠外表现(extra-intestinal manifestation, EIM),如周围关节炎和结节性红斑。该文总结了维得利珠单抗对IBD患者各系统的影响,以期帮助全面认识维得利珠单抗的作用机制。
  • 综述
    刘怡, 李忠玉
    现代免疫学. 2023, 43(5): 423-428.
    胞内寄生菌在宿主细胞内长期定植与存活,其增殖离不开宿主环境,目前多数胞内寄生菌在宿主细胞中的感染增殖机制仍不非常清楚。新近研究表明,非编码RNA(non-coding RNA, ncRNA)能介导病原体与宿主细胞间的相互作用。胞内寄生菌在感染宿主细胞后引起宿主细胞胞核和胞浆多种ncRNA的差异表达,调控宿主细胞的生长与代谢,促进自身的感染与增殖。该文对宿主细胞中ncRNA在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)、伤寒沙门菌、衣原体、布鲁氏菌以及单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes, LM)等常见胞内寄生菌细胞内感染增殖中的作用机制进行简要综述,为胞内寄生菌致病机制的研究以及临床治疗开创新思路。
  • 论著
    张艳, 王明杰, 徐风金
    现代免疫学. 2023, 43(6): 507-513.
    为比较甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)联合托法替布(tofacitinib, TOF)/益赛普(etanercept, YSP)/来氟米特(leflunomide, LEF)及柳氮磺吡啶(sulfasalazine, SAZ)对难治性类风湿关节炎(refractory rheumatoid arthritis, RRA)患者的疗效,收集2019年3月至2020年9月于衡水市人民医院就诊的300例RRA患者作为研究对象,按照随机数字表法将患者分为TOF组、YSP组和LEF+SAZ组,每组各100例。所有患者常规给予MTX治疗,TOF组患者另给予TOF治疗,YSP组患者另给予YSP治疗,LEF+SAZ组患者另给予LEF+SAZ联合治疗。持续给药3组患者并观察6个月,比较他们接受治疗1、3、6个月后的临床疗效[美国风湿病学会(American College of Rheumatology, ACR)20、ACR50、ACR70]、疾病活动度评分(disease activity score 28, DAS28)、手腕部骨破坏评分(scoring radiographs in rheumatoid arthritis, SHARP)、炎性因子(IL-6和TNF-α)水平和不良反应发生情况。结果显示,治疗后3组患者的ACR20、ACR50和ACR70随治疗时间延长而逐渐升高,且治疗6个月后TOF组各项ACR应答率均显著高于YSP组和LEF+SAZ组(均P<0.05)。治疗后3组患者的DAS28、SHARP、IL-6和TNF-α水平均显著低于治疗前(均P<0.05),且治疗6个月后,TOF组上述指标(DAS28、SHARP、IL-6和TNF-α水平)均显著低于YSP组和LEF+SAZ组(均P<0.05)。治疗期间3组患者的不良反应发生率经对比差异无统计学意义(均P>0.05)。由此,MTX联合TOF可有效提高RRA患者的治疗效果,其在降低DAS28,提高临床疗效等方面显著优于MTX联合YSP或MTX联合LEF和SAZ,而三者安全性相当。
  • 综述
    贾婧懿, 陈启焓, 张心瑜, 白庭月, 路丽明
    现代免疫学. 2023, 43(6): 522-528.
    CD8+ Treg因其起源、诱导条件、生理病理情况、特征性标志物以及负向调控机制的不同,具有较大异质性,据此可将CD8+ Treg分为多种不同表型的亚群。为深入了解CD8+ Treg的特性,该文基于近期的最新研究进展,针对CD8+ Treg各个异质性亚群的来源、谱系分化、可能的转录因子及其诱导调控机制,即异质性及其免疫生物学特性做出梳理和归纳总结。
  • 论著
    聂颖, 王丹, 乔静, 张领领, 邵会, 徐辉甫
    现代免疫学. 2023, 43(5): 370-375.
    为探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)经酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B, TrkB)-Ca2+信号影响哮喘小鼠气道高反应的分子机制,应用卵白蛋白(ovalbumin, OVA)建立支气管哮喘小鼠模型,进行肺泡灌洗液(broncho alveolar lavage fluid, BALF)细胞计数及分类计数;H-E染色观察肺组织炎性改变并测定气道壁厚度;ELISA检测BALF、血清、肺组织中BDNF水平;免疫组化、Western blotting和qRT-PCR检测肺组织中BDNF、TrkB蛋白和mRNA的表达变化;瞬时转染技术将BDNF小干扰RNA(si-BDNF)和蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)小干扰RNA(si-PKC)转染入被分离的哮喘模型组小鼠肺动脉平滑肌细胞内沉默BDNF和PKC的表达,比色法测定肺组织细胞中Ca2+水平变化。结果显示,与对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞显著增加(P<0.05),单核细胞显著减少(P<0.05);肺组织中有大量炎性细胞浸润,且气道壁变厚(P<0.05);BALF、血清和肺组织中BDNF水平均显著升高(P<0.01);肺组织中BDNF、TrkB蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.001);肺组织细胞中Ca2+水平上调(P<0.01), 抑制BDNF和PKC后肺组织细胞中Ca2+水平下调(P<0.05)。该研究提示,BDNF可能通过激活下游PKC信号通路使肺组织Ca2+水平增加,血管收缩,进而参与哮喘气道高反应的形成。
  • 论著
    张丽姣, 花茂方, 孟茜, 王雷雷, 姚军
    现代免疫学. 2023, 43(5): 413-416.
    为探究分化群56(cluster of differentiation 56,CD56)、分化群107a(cluster of differentiation 107a, CD107a)和自然杀伤细胞2族成员D(natural killer group 2 member D, NKG2D)在卵巢型子宫内膜异位症(endometriosis, EM)患者在位内膜和异位内膜中的表达情况,探讨EM发生发展过程中NK细胞数量及毒性的变化和其中关联,收集连云港市妇幼保健院2018年1月至2020年12月40例卵巢型EM患者在位内膜、异位子宫内膜以及10例健康人子宫内膜组织,免疫组化法检测CD56、CD107a和NKG2D表达水平,分析其表达程度。结果显示,卵巢型EM患者CD56、CD107a和NKG2D的表达强度显著低于健康女性(均P<0.01),异位内膜组织CD56、CD107a和NKG2D表达强度低于其在位内膜(均P<0.01),且CD56、CD107a和NKG2D表达程度随着病变程度的增加逐渐下降(均P<0.01)。由此,卵巢型EM患者的异位内膜组织中存在CD56、CD107a和NKG2D的表达下调,并且与病变程度存在一定的关联,提示异位子宫内膜可能是通过NKG2D途径降低NK细胞的数量及毒性,进而诱导局部的免疫逃逸。
  • 简讯
    《现代免疫学》编辑部
    现代免疫学. 2023, 43(5): 449.
  • 综述
    周禄瑶, 傅自力
    现代免疫学. 2023, 43(6): 538-542.
    特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathy, IIM)是自身免疫性炎症性疾病,主要有对称性四肢的近端肌无力、肌酶升高、皮疹等表现,并伴多系统器官受累,该病的病因及发病机制目前尚不清楚。中性粒细胞是免疫系统重要的组成部分,近10年诸多研究者参与对中性粒细胞的深入研究,发现它在固有免疫和适应性免疫中都能发挥重要作用。中性粒细胞可以通过释放蛋白酶、促炎细胞因子级联等方式促进自身免疫性疾病的发生,同时通过形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap, NET)调节免疫反应。该文就中性粒细胞在IIM发病机制中的作用进行综述,希望对IIM发病机制的研究有所帮助。
  • 简讯
    《现代免疫学》编辑部
    现代免疫学. 2023, 43(4): 360.
    详见PDF文件
  • 综述
    丁肖媛, 张蕾, 沈朝斌
    现代免疫学. 2023, 43(4): 341-345.
    严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2) 是目前全球广泛流行的病毒。SARS-CoV-2主要导致肺部感染,同时也涉及机体各个系统的损害。SARS-CoV-2在社区可迅速感染各年龄段、各种民族和不同性别的人群。不良预后与特定的宿主因素有关,如遗传、年龄或性别等。同时2019冠状病毒病 (coronavirus disease 2019,COVID-19) 的固有免疫所特有的生物标志物与疾病的危重症有关。已知COVID-19危重症与固有免疫功能失调有关,如IFN、IL-1和趋化因子失调等。宿主因素和固有免疫的改变与获得感染和疾病进程密切相关。该文将回顾针对SARS-CoV-2感染的固有免疫应答以及参与促进和加重感染的宿主因素的研究结果,深入了解固有免疫和宿主影响因素的病理生理机制,这对建立COVID-19的诊断标志物和制订治疗策略有着重要意义。
  • 综述
    王昊
    现代免疫学. 2023, 43(6): 533-537.
    肿瘤微环境在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)等多种癌症中已得到广泛研究,其各组成部分对肿瘤的预后有重要指示意义,并直接指导肿瘤的治疗策略。该文综述了HNSCC微环境中各组成成分与肿瘤的相互作用关系,包括免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞及T细胞,以及免疫检查点PD-1/PD-L1。
  • 论著
    董江萌, 王勇, 贾巍, 雷勇, 齐义新
    现代免疫学. 2023, 43(6): 456-464.
    为探究中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap, NET)对乳腺癌增殖、侵袭的影响及其相关机制,对临床患者肿瘤和癌旁组织进行环状RNA(circular RNA, circRNA)芯片检测,并使用qRT-PCR进行验证;采用免疫组化法检测组织中淋巴细胞抗原6复合物(lymphocyte antigen 6 complex, ly6g)和中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase, NE)的表达情况;分离外周血多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil, PMN),刺激形成NET,将纯化后的NET与乳腺癌细胞系MCF7共孵育,通过脂质体将si-circRNA_0080220转染至MCF7细胞,采用qRT-PCR检测circRNA_0080220和miR-1271的表达变化;通过CCK-8、细胞划痕和Transwell试验检测MCF7细胞增殖、迁移和侵袭的变化;利用双荧光素酶报告试验检测circRNA_0080220与miR-1271的相关性。结果显示,乳腺癌患者肿瘤部位的ly6g和NE表达水平高于癌旁组织;肿瘤组织和癌旁组织共有1 023个差异circRNA,其中circRNA_0080220表达差异较大;在体外试验中,NET刺激MCF7细胞后能上调circRNA_0080220表达,并促进其增殖、迁移和侵袭(P<0.001);沉默circRNA_0080220可有效拮抗NET对MCF7的促增殖及侵袭作用(P<0.01);circRNA_0080220能够靶向抑制miR-1271表达;在乳腺癌组织中,miR-1271的表达水平较癌旁组织显著降低(P<0.01)。该研究提示,circRNA_0080220具有miR-1271的分子海绵功能;NET通过上调乳腺癌circRNA_0080220的表达促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
  • 综述
    史金鹏, 吴凤英
    现代免疫学. 2024, 44(1): 72-76.
    中性粒细胞是固有免疫应答中重要的效应细胞之一,是机体抵抗病原体入侵的第一道防线。随着研究的不断进展,人们意识到中性粒细胞不仅参与了炎症反应和组织损伤修复,浸润肿瘤组织的中性粒细胞还可以根据不同的肿瘤免疫微环境(tumor microenvironment,TME)特征发挥抗肿瘤或促肿瘤的作用。不同功能的中性粒细胞可能具有不同的表型,且具有一定的可塑性。该文将从中性粒细胞的生物学特征谈起,对TME中不同功能的中性粒细胞的表型、免疫抑制性中性粒细胞发挥功能的可能机制以及中性粒细胞在肿瘤研究中的临床应用加以综述。