肥胖是能量摄入与消耗失衡引起的脂肪过度堆积，已成为全球性的健康问题。脂肪组织代谢稳态在肥胖进展中起关键作用，并对全身生理产生许多影响。研究发现，多种免疫细胞与细胞因子参与维持和调控脂肪组织代谢稳态，提示免疫细胞在改善肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）方面的重大潜力。本文从固有和适应性免疫的角度出发，综述免疫细胞参与脂肪组织产热与代谢功能的新进展，进一步探讨免疫系统在肥胖及相关代谢紊乱疾病中的治疗潜力。

蛋白激酶CK2是一种高度保守的、普遍存在的蛋白激酶，具有磷酸化多种蛋白底物的功能，并参与多种信号通路的调控过程。CK2的表达失衡会导致多种信号通路的失调，与肿瘤的发生、发展密切相关。该文综述了CK2的组成、结构及其在肿瘤相关的重要信号通路中的调控作用，以期为进一步探究以CK2为靶标的肿瘤治疗策略提供依据。

单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭示疾病致病机制、演进及耐药性的分子机制。近年来该技术发展迅速，积累了大量的研究数据。文章主要对scRNA-seq技术的发展现状及其在自身免疫性疾病研究中的应用作一综述，以期为该项技术在免疫学等相关领域的应用研究提供理论参考，并将有助于相应疾病的诊断和治疗。

老年人阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)发病率极高，目前其最为熟知的病理改变为高度磷酸化的tau蛋白缠结及β淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积。研究发现，免疫炎症反应在AD发病过程中同样起着重要作用，而小胶质细胞是神经免疫应答过程中的主要参与者。在大脑中，髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)主要表达于小胶质细胞中，其除调控小胶质细胞代谢、生存、吞噬和增殖功能，还可调节小胶质细胞由M1型向M2型转变。近年来关于TREM2调控免疫炎症反应改善AD病理的研究越来越多，该文就TREM2和小胶质细胞对中枢神经系统及AD病理变化的影响展开综述。

利用基因工程技术改造抗体能使人们成功获得各种新型的小分子抗体。其中，单链抗体具有高特异性、高亲和力、高组织渗透性、稳定性优异、低免疫原性、易制备及可大规模生产等优点。单链抗体目前已被广泛应用于药物开发、疾病治疗等领域。该文综述了单链抗体的新研究进展及其在医学中的应用。

脊髓灰质炎病毒受体(poliovirus receptor, PVR)基因与肿瘤的发生发展密切相关，然而PVR在肿瘤免疫中的调控作用及机制尚未阐明。研究从泛癌角度分析PVR在不同类型癌症组织中的表达及与患者预后和免疫水平的关联。通过癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA)和TIMER数据库完成了PVR在癌症和正常组织中表达差异的分析，利用生存分析工具评估了PVR与癌症患者预后的关联。通过TIMER数据库和R软件包评估了PVR在泛癌中与免疫细胞浸润、免疫检查点(immune checkpoint, ICP)基因的共表达关系及癌症基质/免疫评分。为进一步了解PVR基因在不同癌症中的潜在生物学作用机制，对PVR进行了单细胞水平测序分析和基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis, GSEA）；通过qRT-PCR对PVR在多种癌症细胞系中的表达进行验证。结果显示，PVR在肿瘤组织与正常组织中表达具有显著差异，如膀胱尿路上皮癌、胆管癌、结肠癌、食管癌和头颈部癌等。PVR的异常表达与多种癌症的不良预后有关，如肾上腺皮质癌、膀胱尿路上皮癌、乳腺癌和宫颈癌等。PVR的表达水平与泛癌中免疫细胞浸润、基质/免疫评分和ICP基因的表达调控显著相关(均P＜0.05，具体见正文)。单细胞测序结果显示，PVR与肿瘤细胞的分化、基因沉默和DNA修复等多种细胞生物学功能和表型有关。GSEA结果发现，PVR与多种肿瘤细胞的免疫相关功能和信号通路有关。qRT-PCR结果显示，相较于健康细胞，PVR在胃癌、结肠癌和肝癌细胞系中表达较高。较全面的泛癌分析表明，PVR是一种癌症组织中高表达并导致较差预后的癌基因，PVR可能是新的免疫依赖的预后预测标志物，能为癌症的靶向治疗提供新方向。

年龄相关的B细胞（age-associated B cells, ABC）是近年发现的一种新型B细胞亚群，随年龄增长在脾脏中不断积累。这些细胞有独特的细胞表型和转录特征。ABC高表达髓系标记CD11c和转录因子T-bet，在Th1细胞因子和TLR7和（或）TLR9的刺激下分化增殖，具有分化为浆细胞产生抗体、分泌细胞因子、呈递抗原等功能。ABC在免疫衰老、自身免疫病等方面发挥重要作用，该文旨在介绍ABC的表型特征、起源、解剖分布、分化调控机制与功能，阐明其在免疫衰老和自身免疫病中的作用，有助于为临床治疗提供新靶点。

就现阶段而言，多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种不可治愈的疾病。 近年来，以CD38单克隆抗体为代表的免疫治疗药物被广泛应用于临床，这显著延长了MM患者的生存期。 与此同时，嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)-T细胞、抗体药物偶联物(antibody-drug conjugate, ADC)、双特异性抗体(bispecific antibody, BsAb)等多种高效、新型的免疫治疗制剂不断涌现，免疫治疗正在改变MM的治疗格局。 该文就目前MM免疫治疗领域的发展现状及其面临的挑战进行阐述，同时对免疫治疗未来的发展方向提出思考和建议，旨在为MM诊治研究提供参考。

为探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者外周血IL-22、芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)的蛋白及mRNA表达水平，并分析IL-22、AhR与SLE疾病活动度评分(SLE disease activity index, SLEDAI)的相关性，采用ELISA检测43例SLE患者(活动期25例，非活动期18例)和41例健康对照者外周血IL-22、AhR 蛋白表达水平；qRT-PCR检测SLE患者、健康对照者及31例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者PBMC中IL-22和AhR mRNA表达水平; Spearman分析SLE患者IL-22和AhR的蛋白、mRNA水平分别与SLEDAI的相关性; ROC曲线分析抗dsDNA抗体、IL-22、AhR蛋白水平在SLE中的联合诊断效果。结果显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均高于健康对照组(P<0.001)，且活动期组均高于非活动期组(P<0.05)。SLE与RA患者比较，IL-22 mRNA水平升高更显著(P<0.05)。Spearman分析显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均与SLEDAI呈正相关(P<0.01)。IL-22、AhR蛋白水平联合抗dsDNA抗体诊断SLE的AUC为0.986，敏感性和特异性分别高达90.7%和97.6%。该研究提示，SLE患者IL-22、AhR蛋白及mRNA水平均显著高于健康人，且均与SLEDAI呈正相关，血清IL-22、AhR联合抗dsDNA抗体诊断效果较好，有助于提高SLE的临床诊断水平。

为探讨化学发光免疫技术检测曲霉菌IgG抗体的效能，建立以链霉亲和素-磁微粒为载体，生物素标记曲霉半乳甘露聚糖（galactomannan, GM）抗原为捕获抗原，碱性磷酸酶标记羊抗人IgG抗体作为检测抗体，依据间接化学发光原理，能快速检测曲霉菌IgG抗体的方法，并对该方法的检测性能如临界值、空白限、检测限、精密度、干扰试验、交叉反应、方法学比较等进行评估。 结果表明，曲霉菌IgG抗体的检测效能较好，该方法临界值为120 AU/mL；空白限为5.0 AU/mL, 检出限为5.2 AU/mL；试剂精密度的变异系数均＜10%；样本中含高浓度血红蛋白、胆红素、甘油三酯试检测结果相对偏差均＜10%，且未发现交叉反应；与ELISA试剂盒具有良好的一致性(r=0.982，Kappa=0.87，P=0.00)。 该研究提示，新建立的基于化学发光免疫技术曲霉菌IgG抗体检测方法较好，检测体系性能参数能够满足临床检测要求，适用于血清中曲霉菌IgG抗体的快速检测。 

原发性膜性肾病（primary membranous nephropathy, PMN）作为一种针对肾脏的自身免疫性疾病，是成人肾病综合征常见的原因之一。虽然临床上的治疗方案已从支持治疗发展至靶向B细胞的利妥昔单抗治疗，但是患者病程的反复迁延以及预后结局的高异质性仍然是当前亟待解决的问题。该文从PMN自身抗原的发现历程出发，总结自身反应性B细胞在其中的致病机制，并更新目前针对B细胞的治疗现状，以期为后续研究提供参考。

为探讨环状RNA(circular RNA, circRNA)ADP核糖基化因子3(ADP ribosylation factor 3, ARF3)调节miR-195对TNF-α诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的影响，将ATDC5细胞分为对照组(control, Cont)、TNF-α组、pCMV-BC组、pCMV-ARF3-NC组、pCMV-ARF3组、inhibitor-NC组、miR-195a inhibitor组、miR-195b inhibitor组、pCMV-ARF3+mimics-NC组、pCMV-ARF3+miR-195a mimics组和pCMV-ARF3+miR-195b mimics组。qRT-PCR检测各组ATDC5细胞中ARF3的mRNA及miR-195a/b相对表达量；FACS检测ATDC5细胞的凋亡水平；ELISA检测细胞培养上清液中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1)、IL-1β、IL-6和环氧合酶2(cyclooxygenase 2, COX-2)水平；RNA pull-down和双荧光素酶报告基因实验验证circARF3与miR-195a、miR-195b的结合情况；Western blotting检测Ⅱ型胶原(collagen Ⅱ, COL2)、蛋白聚糖Aggrecan、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13, MMP13)、MMP1、剪切caspase 3(cleaved caspase 3, cl-caspase-3)和cl-caspase-9蛋白表达量。结果显示，与Cont组相比，TNF-α组ATDC5细胞ARF3 mRNA、COL2和Aggrecan蛋白表达量显著降低(均P＜0.05)，而miR-195a、miR-195b相对表达量、cl-caspase-3、cl-caspase-9、MMP13和MMP1蛋白表达量、ATDC5细胞凋亡率及上清液中COX-2、IL-6、IL-1β和ICAM-1水平显著升高(均P＜0.05)。过表达ARF3或低表达miR-195a、miR-195b可抑制ATDC5细胞凋亡、炎性因子释放及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)降解。circARF3可结合并靶向下调miR-195a和miR-195b表达。过表达miR-195a或miR-195b可部分逆转高表达ARF3对ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解的抑制效应。由此，circARF3或作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA, ceRNA)吸附miR-195a和miR-195b，过表达ARF3可通过下调miR-195a和miR-195b表达抑制TNF-α诱导的ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解。

已知糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）与免疫应答的过度激活有关，而髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cell, MDSC）来源的外泌体（exosome, EX）展现出强大的免疫抑制能力，研究探讨MDSC-EX对DN模型小鼠病情的影响。经高脂饮食和链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）注射构建DN小鼠模型，磁珠分选DN小鼠脾脏中MDSC的两个亚群——多形核样MDSC（polymorphonuclear MDSC, PMN-MDSC）和单核细胞样MDSC（monocytic MDSC, MO-MDSC）。培养PMN-MDSCs和MO-MDSCs并收集上清液，制备EX，FACS检测EX对CD3⁺T细胞增殖的抑制作用。尾静脉注射PMN-MDSC-EX或MO-MDSC-EX至DN模型小鼠，观察处理对模型小鼠空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）、体质量（body weight, BW）、24 h尿液总蛋白定量（total protein in urine within 24 hours, TPU）、血清尿素氮（urea nitrogen in serum, UNS）、血清肌酐（creatinine in serum, CS）以及肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）的影响。显微镜下观察各组肾脏H-E染色情况，Western blotting检测肾脏组织纤维连接蛋白（fibronectin）、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ, collagen Ⅳ）和α平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin, α-SMA）的表达情况。实验成功构建DN模型并制得PMN-MDSC-EX和MO-MDSC-EX。相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX可更显著地抑制CD3⁺T细胞增殖（P＜0.05）。相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX显著降低DN小鼠FBG、TPU、UNS和CS水平，增加模型鼠BW和GFR（均P＜0.05）。PMN-MDSC-EX和MO-MDSC-EX干预后DN小鼠肾脏组织损伤明显减轻，相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX抑制DN模型小鼠肾小球硬化的作用更为显著（均P＜0.05）。由此，相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX具有更强的缓解DN小鼠病情的作用，提示PMN-MDSC-EX或可成为治疗DN的新途径。

过敏性鼻炎和过敏性哮喘是最常见的气道过敏性疾病，IL-37与IL-18Rα结合后可分别启动下游的抗炎信号而在过敏性气道疾病中起抑制作用。IL-37也可与IL-18BP结合进而抑制其与IL-18Rα的结合。因此，了解IL-37在过敏性气道疾病中的作用及其机制对于过敏性气道疾病的治疗和IL-37相关生物制剂的研发具有重要意义。

细胞骨架作为细胞内的重要结构体系，不仅可以维持细胞的形态和稳定性，还参与细胞内的多种生物学过程。研究发现，细胞骨架的动态变化能够影响NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体的组装和激活过程。特定的细胞骨架成分通过与NLRP3炎症小体相互作用，调节其构象和定位，进而控制炎症小体的组装和活性。此外，细胞骨架的调节因子能够影响NLRP3炎症小体的激活，表明细胞骨架在调节NLRP3炎症小体中发挥作用。因此，该文将综述细胞骨架在炎症小体，尤其是NLRP3炎症小体中的作用。

肥胖引发的代谢紊乱、免疫失调和代谢性炎症，推动慢性肾脏病的发生发展。载脂蛋白A4（apolipoprotein A IV, ApoA-IV）是一种脂质结合蛋白，具有糖脂代谢调节和抗炎作用。然而，ApoA-IV对肥胖相关慢性肾脏炎症免疫微环境的影响尚未得到充分研究。该研究采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲养ApoA-IV敲除（ApoA-IV knockout, ApoA-IV-/-/ApoA-IV KO）小鼠和野生型（wild type, WT）小鼠构建肥胖（HFD-induced obesity, DIO）小鼠实验模型，发现ApoA-IV KO加重肥胖小鼠胰岛素抵抗和肾脏脂肪堆积。进一步施行肾脏组织单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）并分析免疫细胞数据。结果显示，ApoA-IV KO增加巨噬细胞的氧化压力并加重炎症反应；削弱巨噬细胞的分化以及M1和M2型表型极化，降低细胞抗原处理和提呈及吞噬体的生物进程。同时，ApoA-IV KO减弱了免疫细胞间通讯，特别是巨噬细胞的输入信号下调，包括促炎信号IFN-Ⅱ和TNF信号及促细胞增殖分化的CSF和FLT3信号；同时由巨噬细胞输出的信号被下调，包括免疫抑制信号GALECTIN、促炎症消解信号ANNEXIN和促进免疫细胞募集和活化的SPP1信号。使用流式细胞术和肾脏整体RNA测序部分验证了scRNA-seq分析结果。由此，研究揭示了ApoA-IV在脂肪堆积肾脏中具有调控巨噬细胞分化、功能、氧化压力和炎症反应的重要作用，为进一步探索慢性肾脏炎症的免疫机制提供了新见解。

为探讨驱动蛋白家族成员11（kinesin family member 11, KIF11）在肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）患者中的诊断价值以及生物学功能，采用生物信息学和统计学方法［癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）、人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas, HPA）和ROC曲线］分析KIF11在LUAD组织中的表达以及与患者生存的关系，分析KIF11与临床病理特征的关系；采用Pearson相关性分析评估KIF11表达与22种免疫细胞浸润的关联；采用qRT-PCR法检测LUAD细胞系中KIF11 mRNA相对表达量，Western blotting检测KIF11、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白、细胞周期相关蛋白相对表达量；采用CCK8法、细胞克隆形成实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测细胞系增殖、迁移、侵袭能力以及细胞周期分布。结果显示，KIF11及其蛋白在LUAD组织和细胞中高表达（均P＜0.05），KIF11水平与患者临床特征有关（均P＜0.05），高表达KIF11导致患者生存率降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示KIF11表达水平与大多数免疫细胞浸润呈正相关性（均r＞0）。下调KIF11的表达抑制LUAD细胞增殖（P＜0.01）、迁移（P＜0.000 1）和侵袭能力（P＜0.01），增加G2/M期细胞占比（P＜0.001）, 降低G0/G1期细胞占比（P＜0.001），促进细胞凋亡（P＜0.000 1），以及抑制EMT进程（均P＜0.05）。该研究表明，KIF11可能作为LUAD的诊断标志物，且下调KIF11表达抑制LUAD细胞演进表型。

自然杀伤细胞受体第二组成员A（natural killer cell receptor group Ⅱ number A, NKG2A）是NKG2受体家族的抑制性受体成员，主要表达在以NK细胞为代表的多种免疫细胞上，研究发现NKG2A参与多种肿瘤的发生、发展。目前针对NKG2A的靶向药物已进入一系列上皮性肿瘤的临床期试验。该文通过阐述NKG2A的生物学特性及其在CD8⁺T细胞、NK细胞等免疫细胞中的生物学作用，进而探讨NKG2A作为免疫检查点在抗肿瘤免疫中的作用机制，以期为临床抗肿瘤免疫治疗提供理论依据。

为探讨棕矢车菊素对糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）大鼠炎症反应的影响，将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、棕矢车菊素低（10 mg/kg）剂量组、棕矢车菊素高（20 mg/kg）剂量组、阳性对照组（500 mg/kg二甲双胍）、抑制剂组［20 mg/kg棕矢车菊素+5 mg/kg 沉默信息调节因子2相关酶1（silent mating-type information regulation 2 homolog 1, SIRT1）抑制剂EX-527］，每组12只。除对照组外，其他组大鼠均采用高脂饲料喂养联合化学诱导法构建DN大鼠模型，模型构建成功后，每天药物灌胃1次，持续4周。采用酶标仪检测末次给药后大鼠肾功能变化；ELISA检测大鼠血清炎性因子表达水平；H-E染色观察大鼠肾脏组织病变；免疫组化法检测大鼠肾脏组织足细胞裂孔膜蛋白Nephrin和膜蛋白Podocin表达；Western blotting检测大鼠肾脏组织中SIRT1/叉头状转录因子O3（forkhead box protein O3, FoxO3）信号通路相关蛋白表达。结果显示，与对照组比较，模型组大鼠肾脏组织间质炎性浸润明显，肾小球肥大，肾小管细胞空泡变性，肾功能减弱，血清炎性因子、FoxO3表达显著升高，Nephrin、Podocin、磷酸化SIRT1（phosphorylated SIRT1, p-SIRT1）/SIRT1表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，棕矢车菊素低、高剂量组和阳性对照组大鼠肾脏病变明显改善，肾功能增强，血清炎性因子、FoxO3表达显著降低，Nephrin、Podocin、p-SIRT1/SIRT1表达水平显著升高（P<0.05）；加入SIRT1抑制剂EX-527后，减弱了棕矢车菊素对DN大鼠炎症反应的抑制作用。该研究提示，棕矢车菊素可通过调节SIRT1/FoxO3信号通路缓解DN大鼠体内的炎症反应。

为了在单细胞水平，研究三基序蛋白22（tripartite motif protein, TRIM22)与人类免疫缺陷病毒-1(human immunodeficiency virus-1, HIV-1) p55共定位关系及对p55细胞膜定向迁移的影响及机制，在HEK293T细胞中分别转染pEGFP-N3-p55、pDsRed1-N1-TRIM22表达载体，激光共聚焦观察TRIM22蛋白或p55在细胞中的分布特点。然后，在HEK293T细胞中共转染pEGFP-N3-p55和pDsRed1-N1-TRIM22表达载体，观察TRIM22与p55是否存在共定位关系，同时观察TRIM22蛋白对p55-EGFP定向细胞膜迁移的影响。最后应用蛋白酶体抑制剂MG132，观察对TRIM22蛋白抑制p55-EGFP定向迁移至细胞膜的影响。激光共聚焦检测发现，在HEK293T细胞过表达p55-EGFP可定向迁移至细胞膜；过表达TRIM22-DsRed1蛋白可分布于细胞浆或细胞核。在HEK293T细胞共表达p55-EGFP和TRIM22-DsRed1时，两者间存在共定位关系；TRIM22可显著抑制p55向细胞膜的定向迁移。蛋白酶体抑制剂MG132能够减弱TRIM22对p55向细胞膜定向迁移的抑制作用。综上所述，在HEK293T细胞共表达p55-EGFP和TRIM22-DsRed1时，两者间存在共定位关系；TRIM22以蛋白酶体依赖性途径抑制p55向细胞膜的定向迁移。

为探讨先天性免疫相关分子核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族胱天酶募集结构域蛋白3（nucleotide binding oligomerization domain-like receptor family caspase recruitment domain containing 3, NLRC3）和免疫稳态基本转录因子叉头状蛋白3（forkhead box protein 3, FOXP3）在子宫内膜异位症（endometriosis, EMT）患者中的表达及临床意义。通过免疫组织化学、Western blotting和qRT-PCR方法检测22例Ⅲ期、18例Ⅳ期卵巢异位内膜组织和25例正常子宫内膜组织中NLRC3、FOXP3的表达水平，分析NLRC3、FOXP3表达与EMT临床病理特征的关系及NLRC3、FOXP3表达的相关性。结果显示，与正常子宫内膜组相比，NLRC3表达水平在Ⅲ期、Ⅳ期EMT组均降低，而FOXP3表达水平在Ⅲ期、Ⅳ期EMT组均升高。NLRC3、FOXP3的表达在Ⅲ期、Ⅳ期EMT组中差异无统计学意义。EMT患者中，CA125水平较高的组织中NLRC3表达阳性率更低，而FOXP3⁺细胞浸润数量更高，差异具有统计学意义（P<0.05），NLRC3表达与FOXP3⁺细胞浸润数量呈负相关（P<0.05）。NLRC3、FOXP3的表达在不同年龄、病灶大小、痛经程度中差异无统计学意义（P>0.05）。该研究提示，EMT的发病与腹腔微环境免疫失衡有关，通过干预NLRC3、FOXP3的表达靶向治疗EMT失调的免疫微环境是针对EMT新型治疗的潜在途径。

抗细胞因子自身抗体(anti-cytokine autoantibody, ACAA)存在于各种感染及免疫相关性疾病中，近年来在难治性感染性疾病中的特殊作用受到越来越多的关注。中和性ACAA的滴度与疾病严重程度和预后密切相关，具有高滴度抗体的患者往往临床症状更严重，抗感染治疗效果不佳，更易复发，且预后更差。这些抗体与临床表型的关联揭示了诸多复杂的机会性或难治性感染的新机制，也为疾病的治疗提供了新的策略。该文关注ACAA相关感染性疾病，描述了不同疾病的临床表型，并介绍了目前有效的治疗措施，最后提出未来感染免疫的临床和基础研究方向。

为探讨蛭龙通络胶囊抑制阿霉素（adriamycin, ADR）肾病大鼠肾纤维化的作用机制，右肾摘除及多次尾静脉注射3 mg/kg ADR构建肾纤维化大鼠模型，建模成功后将实验鼠分为模型组和蛭龙通络胶囊组、蛭龙通络胶囊+激活剂组，另选未处理大鼠为空白对照组。蛭龙通络胶囊组大鼠给予蛭龙通络胶囊混悬液灌胃，蛭龙通络胶囊+激活剂组大鼠给予蛭龙通络胶囊混悬液灌胃和LPS（5 mg/kg）腹腔注射，空白对照组、模型组大鼠给予等量生理盐水处理，给药共持续8周。观察各组大鼠一般情况并记录体质量（body weight, BW）变化，采用尿蛋白定量试剂盒以及ELISA检测试剂盒检测24 h尿蛋白（24 h urine protein, 24 h UPO）、肌酐（creatinine, Cr）和血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）含量；断头处理大鼠后取肾组织，制备切片行马松（Masson）染色观察肾组织纤维化情况；qRT-PCR法和免疫组化染色检测各组大鼠肾组织中TLR4、NF-κB和TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平。结果显示，与空白对照组比较，模型组大鼠BW下降，肾组织胶原纤维面积占比(collagen proportionate area, CPA)、24 h UPO、Cr、BUN水平升高，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。与模型组比较，蛭龙通络胶囊组大鼠BW增加，CPA、24 h UPO、Cr、BUN水平降低，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著降低（均P＜0.05）。与蛭龙通络胶囊组比较，蛭龙通络胶囊+激活剂组大鼠BW显著下降，CPA、24 h UPO、Cr和BUN水平升高，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。由此，蛭龙通络胶囊或通过抑制TLR4/NF-κB/TGF-β1信号通路表达，改善肾病大鼠肾组织纤维化，减轻肾损伤。

为探讨贵州地区结直肠癌患者人母亲DDP同源物4 (mothers against decapentaplegic homolog 4, SMAD4)突变及肿瘤免疫微环境特征，采用二代测序(next generation sequencing, NGS)、多重免疫荧光及免疫组化等技术，回顾性分析了150例贵州地区结直肠癌患者的SMAD4突变数据及其中8例患者的肿瘤免疫微环境数据。结果显示，在患者群中，有22.00%的患者出现SMAD4突变，最主要的突变形式为非同义突变(66.67%)，与SMAD4共突变最主要的基因为Kirsten大鼠肉毒病毒原癌基因同源基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue, KRAS, 51.52%)。肿瘤突变负荷(tumor mutational burden, TMB)和PD-L1表达水平在 SMAD4突变与否的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。微卫星高度不稳定性(microsatellite instability-high, MSI-H) 的比例在SMAD4突变与否的患者中差异有统计学意义(P=0.014)，但MSI-H仅占6.06%(4/66)。相比SMAD4野生型患者，SMAD4突变型患者肿瘤组织中具有更多的M2型巨噬细胞(P=0.038)。该研究提示，SMAD4突变患者M2型巨噬细胞在肿瘤中的浸润，可能导致了这类患者更差的预后以及对化疗药物的耐药。

为探讨隐丹参酮（cryptotanshinone, CRY）调节JAK2/ STAT3信号通路对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis, NEC）新生大鼠炎症反应的影响，随机选取10只新生SD大鼠作为阴性对照（negative control, NC）组，其余大鼠通过低氧条件下冷刺激构建NEC模型。将造模成功的大鼠随机分为NEC组、CRY组（7 mg/kg CRY）、JAK2/STAT3信号通路激活剂香豆霉素A1（coumermycin A1, C-A1）组（100 μg/kg C-A1）、CRY+C-A1组（7 mg/kg CRY+100 μg/kg C-A1），每组10只，NC组、NEC组给予等量生理盐水，每天1次，连续治疗2周。采用ELISA检测炎性因子以及氧化应激指标水平；H-E染色检测回肠组织病理变化；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL）染色检测回肠细胞凋亡情况；Western blotting检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果显示，与NC组比较，NEC组大鼠H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白 1（monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）水平，细胞凋亡率，磷酸化JAK2（phosphorylated JAK2, p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3, p-STAT3)/STAT3蛋白水平显著升高（P<0.05），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD)水平显著降低（P<0.05）；与NEC组比较，CRY组大鼠肠道组织病变严重程度降低，H-E炎性评分，IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA水平，细胞凋亡率，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白水平显著降低（P<0.05），SOD水平显著升高（P<0.05），而C-A1组与CRY组大鼠上述指标趋势相反；C-A1消除了CRY对NEC大鼠的改善效果。该研究提示，CRY可能通过下调JAK2/STAT3信号通路改善NEC大鼠的炎症反应。

原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是目前常见的恶性肿瘤之一，引发HCC的主要危险因素是HBV感染。 乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein, HBx)是HBV相关肝细胞癌的关键调节因子，能够促进癌症的发生。 许多长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)能够导致HCC的发生，它们的主要功能包括促进HBV复制、上调癌基因或下调肿瘤抑制因子的表达，有些lncRNA还可以直接作为肿瘤抑制因子发挥作用，目前它们已经作为疾病治疗靶点被大量研究。 该文将讨论经HBx调节的lncRNA在HBV诱导的HCC中的作用，并对肿瘤发生、发展的机制展开综述。 

为探究IL-27调控Th17/Treg失衡对多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）的影响，选取MM患者与正常对照者的外周血样本各10例，采用qRT-PCR检测外周血中IL-27、Th17相关因子［视黄酸受体相关孤儿受体γt（retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma t, RORγt）、IL-17A和IL-6］和Treg相关因子［IL-10和叉头框蛋白3（forkhead box protein 3, Foxp3）］，Western blotting检测Th17、Treg的关键转录因子; 采用流式细胞术检测外周血Th17和Treg的比例变化，并使用qRT-PCR检测PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）与Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）; 选取RPMI-8226细胞构建oe-NC/oe-IL-27、si-NC/si-IL-27细胞系，采用ELISA检测骨髓瘤细胞上清液中IL-27水平，流式细胞术检测过表达组中与CD4⁺T细胞共培养的Th17比例，CCK-8、Transwell法检测细胞的活力、迁移能力和侵袭能力。结果显示，MM组外周血中IL-27、Treg相关因子（IL-10和Foxp3）水平显著升高（P<0.05），Th17相关因子（RORγt、IL-17A和IL-6）显著下降（P<0.05）。MM组与正常对照组中Th17的比例没有变化，MM组中Treg的比例升高。MM组PBMC中Th17分泌的细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），Treg分泌的抗炎因子（Foxp3、IL-10、IL-35和TGF-β）显著上升（P<0.05）。骨髓瘤细胞可以分泌IL-27。oe-IL-27组Th17相关细胞因子（RORγt、IL-17A、IL-21和IL-22）显著下降（P<0.05），细胞活力增强（P<0.05），si-IL-27组相关结果与oe-IL-27组相反。该研究初步证实，IL-27通过介导Th17/Treg失衡促进MM进展。

免疫代谢领域的深入发展揭示了细胞代谢在调控免疫细胞表型和功能中的关键作用。琥珀酸是三羧酸循环的重要代谢产物，越来越多的研究揭示其超越代谢之外的“类激素”样信号分子作用。巨噬细胞（macrophage, Mφ）是免疫反应的核心, 在炎症相关的代谢性疾病中起着关键作用。Mφ极化状态影响代谢物，而代谢物反过来又会影响其极化状态，从而参与不同疾病进展，甚至导致组织中代谢功能障碍。研究发现，琥珀酸可以根据环境因素的变化通过多种机制调节Mφ表型从而促进或抑制炎症反应，因此也被称为Mφ功能的关键调节剂。该文就琥珀酸-琥珀酸受体1（succinate receptor 1, SUCNR1）轴调节Mφ表型在炎症和纤维化疾病中的最新研究进展展开综述。

近年来以PD-1抗体和嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells, CAR-T)为代表的免疫治疗使肿瘤晚期患者获得显著疗效，肿瘤免疫治疗成为肿瘤治疗的热点。自体CAR-T在血液恶性肿瘤和一些自身免疫性疾病的治疗中展现出可喜疗效, 但由于其价格昂贵、制备耗时、临床使用不便等局限，限制了CAR-T产品的临床应用。通用型细胞可以弥补这些缺陷。双阴性T细胞 (double negative T cells, DNT) 存在于人外周血中，属成熟T细胞的一个亚型，细胞表面表达CD3与αβ或γδ TCR分子，但不表达CD4、CD8、CD56分子，也不结合恒定型自然杀伤T细胞特异性α-半乳糖神经酰胺（α-galactosyceramide, αGalCer)加载的CD1d四聚物，占正常人外周血T细胞约1%~10%。异体来源的DNT无需基因编辑，天然不引起移植物抗宿主病和宿主抗移植物反应，具备作为通用型细胞治疗产品的特征。DNT可在体外大量扩增，生产工艺成熟可控，可提前制备存储在液氮罐备用，满足作为药物属性的通用型细胞产品要求。DNT是制备通用型CAR-DNT产品的良好载体细胞，可以发挥DNT天然多靶点叠加CAR特异靶点的多重杀瘤活性。该综述将重点介绍DNT的发现、杀瘤机制及其在临床研究中的进展，为开发通用型免疫细胞治疗产品提供全新的视角。

为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）含5个PH结构域的反义RNA1（containing antisense RNA1 for 5 PH domains,  FGD5-AS1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）组织中的表达及对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制，收集53例HCC患者肿瘤组织和对应癌旁组织，并体外培养人肝癌（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7细胞）及健康人肝细胞（LO2），实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）检测组织、细胞中FGD5-AS1（lncRNA FGD5-AS1简称）和miR-512-3p表达，Pearson相关性统计分析HCC患者肿瘤组织中FGD5-AS1和miR-512-3p表达水平相关性，Western blotting检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达。体外培养HCC细胞系Huh-7，分别转染lncRNA FGD5-AS1小干扰RNA（small-interfering RNA, siRNA）和miR-512-3p模拟物（mimic），或共转染FGD5-AS1 siRNA和miR-512-3p抑制剂（inhibitor）。CCK8实验、细胞克隆实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶报告基因实验验证FGD5-AS1和miR-512-3p、miR-512-3p和Cyclin D1之间的互作关系。将FGD5-AS1敲低（knockdown, KD）Huh-7细胞接种于裸鼠皮下，观察肿瘤生长情况。与癌旁组织比较，HCC组织中FGD5-AS1和Cyclin D1蛋白表达升高（均P＜0.05），miR-512-3p表达降低（P＜0.05）。Pearson分析结果表明，FGD5-AS1与miR-512-3p在肝癌组织中的表达呈显著负相关（r=-0.856, P＜0.01）。与LO2细胞比较，人肝癌细胞系（Hep3B、SK-HEP-1、MHCC97L、MHCC97-H和Huh-7）中FGD5-AS1表达水平和Cyclin D1蛋白表达量升高，miR-512-3p表达水平降低（均P＜0.05）。FGD5-AS1 KD或过表达miR-512-3p降低了Huh-7细胞的增殖活性、克隆形成数、迁移数和侵袭数（均P＜0.05）。FGD5-AS1靶向结合miR-512-3p，且KD FGD5-AS1的Huh-7细胞中miR-512-3p表达增加（P＜0.05）。Cyclin D1是miR-512-3p的靶基因，过表达miR-512-3p的Huh-7细胞Cyclin D1蛋白表达减少（P＜0.05）。下调miR-512-3p逆转了KD FGD5-AS1对Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和Cyclin D1蛋白表达的影响。裸鼠移植瘤实验证实KD FGD5-AS1可抑制Huh-7细胞的在体生长。由此，lncRNA FGD5-AS1在HCC组织中呈高表达，KD FGD5-AS1可通过靶向miR-512-3p/Cyclin D1轴抑制Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭。

该研究旨在使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术制备GⅡ.17型诺如病毒（norovirus, NV）抗P2亚结构域单克隆抗体(简称单抗)，并鉴定其生物学特性。使用重组GⅡ.17-P2抗原免疫BALB/ c雌鼠，随后采用杂交瘤技术进行SP2/0细胞与免疫后小鼠脾细胞的融合，筛选出针对GⅡ.17型NV P2亚结构域的特异性抗体阳性杂交瘤细胞株，制备并纯化单抗。后续经ELISA、Western blotting、斑点ELISA等方法评估单抗生物学特性；利用半巢式PCR技术测定单抗可变区序列特征。结果显示，通过间接ELISA筛选出23株阳性杂交瘤细胞株，阳性率达23.96%，经亚克隆等筛选获得1株稳定分泌特异性抗GⅡ.17型NV P2亚结构域单抗的细胞株，命名为G10；制备腹水样本并纯化抗体后，ELISA检测发现G10单抗的滴度可达10-5μg/mL，检测抗原的灵敏度达到10-5μg/mL，且识别野生型GⅡ.17型NV，并获得G10单抗可变区序列特征。该研究使用重组蛋白免疫-杂交瘤技术成功制备基于GⅡ.17型NV P2亚结构域的单抗，本研究为开发针对GⅡ.17型NV的快速诊断试剂奠定了基础。

为探讨茯苓酸(pachymic acid, PA)调节单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1)/CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2, CCR2)信号通路对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis, CGN)大鼠炎症反应的影响，随机选择10只SD大鼠作为对照组，其余大鼠通过注射阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin, C-BSA)造模。 将造模成功的大鼠随机分为CGN组、PA组(10 mg/kg PA)、GW0742组(0.3 mg/kg GW0742)、PA+GW0742组(10 mg/kg PA+0.3 mg/kg GW0742)，每组10只。 采用试剂盒检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、抗氧化指标以及炎症指标；H-E染色检测肾组织病理损伤；免疫荧光染色检测肾小球IgG、C3水平；qRT-PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA表达；Western blotting检测MCP-1/CCR2信号通路相关蛋白表达。 结果显示，对照组大鼠肾组织正常，CGN组大鼠毛细血管环和鲍曼囊均增厚，出现肾小管上皮细胞变性、炎症细胞浸润现象。 与对照组比较，CGN组大鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN水平，IL-1β、TNF-α水平，肾组织损伤程度，IgG、C3荧光相对强度，MCP-1、CCR2 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05)，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)水平显著降低(P＜0.05)；PA改善了以上指标，而GW0742组与PA组变化趋势相反，GW0742减弱了PA对CGN大鼠炎症反应的改善效果。 该研究提示，PA可能通过下调MCP-1/CCR2信号通路改善CGN大鼠的炎症反应。 

收集空军军医大学附属西京医院1 431例狼疮抗凝物(lupus anticoagulant, LA)检测患者的数据，并分析与探讨其在临床科室及疾病类型方面的分布特征。 回顾性分析该院1 431例LA受检患者的实验室结果，将其按所属不同临床科室分为A、B、C、D 4组；分别比较4组患者的检测人数占比、LA阳性率、LA比值中位数（median, M）与四分位数(percentile, P)(P25，P75)、95%置信区间(confidence interval, CI)以及A、B、C、D 4组LA阳性病例疾病类型的分布占比。 结果显示，研究中收集的1 431例LA受检患者中以A组免疫科检测数量所占比例最高(53%)，LA阳性率为41%，M与95% CI分别为1.17和1.01～1.95，所患疾病类型中以SLE(占比33%)为主；B组妇产科生殖中心在各组中数量占比位列第二(35%)，阳性率29%，其中M、(P25, P75)［1.15(1.10，1.21)］与95% CI(1.01～1.42)均最小；4组中阳性检出率最高的为急诊科C组(43%)，M与(P25，P75)［1.19(1.10，1.36)］均最大，且该组疾病分布以狼疮性脑病(SLE encephalopathy, SLEE)(37%)为主；95% CI以D组范围最大为1.01～2.98。 由此，该院1 431例患者LA检测结果中，阳性病例以SLE为主，其中就诊于神经内科的SLEE与肾脏内科的狼疮性肾炎是SLE比较常见且严重的并发症。 综上，检测LA前应充分评估患者是否符合检测适应症，并应对LA比值高的患者实行进一步相关检查予以诊断，以免误诊与漏诊发生。 

为筛选系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者血清异常表达最为显著的细胞因子并探讨其临床意义，采用液相芯片技术筛查45种细胞因子组成谱在上海长征医院收治的SLE患者和健康对照者血清中的表达差异，ELISA验证其差异最显著的几种，并分析它们与患者SLE病情活动、实验室指标及肾脏受累程度的相关性。 结果显示，45种细胞因子谱上在SLE患者血清中表达差异最为显著的有4种，进一步验证发现 SLE患者的血清IL-6、IL-10、IL-1受体拮抗剂（IL-1 receptor antagonist, IL-1Ra)和IFN-γ诱导蛋白10（IFN-γ-inducible protein 10, IP-10)水平均显著高于对照者(均P＜0.05)；血清IL-10、IL-1Ra水平还与SLE患者的SLE疾病活动指数2000(SLE disease activity index 2000, SLEDAI-2K)评分正相关(均P＜0.01)；且SLE患者的血清IL-10水平与IgG、ESR均正相关(均P＜0.05)，血清IL-1Ra水平与补体C3、C4水平负相关(均P＜0.05)；SLE患者的血清IL-1Ra水平还与24 h尿液总蛋白定量（total protein in urine within 24 hours, TPU）呈正相关(P＜0.001)。 上述结果提示，SLE患者血清中存在多种细胞因子的异常表达，其中IL-10、IL-1Ra血清水平与SLE疾病活动程度有关，IL-1Ra还可能与SLE的肾脏受累有关，检测这些指标的变化可为SLE的临床诊疗和病情监测提供依据。 

为了研究G蛋白偶联受体84（G protein-coupled receptor 84, GPR84）对巨噬细胞的调控及其在急性肺损伤中的作用，利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了Gpr84条件性敲除（conditional knockout, cKO）小鼠（Gpr84^loxp/loxp）,并将其与巨噬细胞特异性敲除小鼠Lyz2-Cre小鼠杂交获得巨噬细胞Gpr84 cKO小鼠。然后，通过对cKO小鼠和C57BL/6野生型（wild type, WT）小鼠气管一次性给入LPS（5 mg/kg）诱导急性肺损伤模型，并分为四组：WT-对照组、cKO-对照组、WT-LPS组、cKO-LPS组，每组6只。采用PCR技术鉴定cKO小鼠；利用H-E染色观察肺组织病理变化；取肺组织测量肺湿重/干重（wet weight/dry weight, W/D）值；qRT-PCR用于量化肺组织中炎性因子、核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶1（heme oxygenase 1, Hmox1）的表达；ELISA法测定小鼠血清中IL-1β、IL-6、MCP-1水平；免疫组化检测肺组织Nrf2的蛋白水平。结果显示，成功构建了巨噬细胞Gpr84敲除小鼠，同时在急性肺损伤模型中验证了其功能。相比于对照组，LPS组肺组织出现明显的炎症细胞浸润和肺泡塌陷，肺损伤评分升高，肺W/D值及肺组织和血清中炎性因子表达升高。但是，cKO-LPS组相比于WT-LPS组，肺炎症细胞浸润减少，肺损伤评分降低，肺组织和血清炎性因子表达显著降低，抗氧化功能的Nrf2和Hmox1的表达则显著上升。该研究提示，巨噬细胞上Gpr84基因的特异性敲除可以显著减轻LPS诱导的肺部炎症和提高抗氧化应激能力，表明GPR84可以作为治疗急性肺损伤的潜在靶点。

建立一种检测念珠菌甘露聚糖(mannan, Mn)的磁微粒化学发光法(magnetic particle chemiluminescence immunoassay, MPCLIA)：采用念珠菌Mn作为抗原免疫BALB/c小鼠制备单克隆抗体；使用全自动化学发光分析仪，应用双抗体夹心法，在反应体系中形成链霉亲和素-磁微粒-生物素标记抗体-念珠菌Mn-吖啶磺酰胺标记抗体复合物，建立检测念珠菌Mn的MPCLIA。 结果表明，空白限(limit of blank, LoB)为2.0 pg/mL, 检出限(limit of detection, LoD)为5.0 pg/mL；线性范围10.0～1 000.0 pg/mL；可重复性和精密度实验变异系数均小于10%；回收率85%～115%。 在检测样本中添加血红蛋白、胆红素或甘油三酯浓度分别为7 mg/mL、300 mg/L和7.5 mmol/L时，对检测结果没有显著影响。该方法与临床诊断结果有较好一致性（κ值为0.79）。 该研究建立的念珠菌Mn MPCLIA已达到体外诊断试剂的质量标准，积累足够样本数据后，有望成为念珠菌病的免疫学快速检测方法。 

为探究抗原特异性T细胞功能动态变化与卡介苗（Bacillus Calmette-Guérin, BCG）保护时效的相关性，采用酶联免疫斑点法（enzyme-linked immunospot assay, ELISPOT）和流式细胞术对上海地区健康志愿者外周抗原特异性CD4⁺T细胞应答水平进行评估。结果显示，IFN-γ水平随着个体年龄的增长而升高（P<0.05）；30岁以上人群分泌抗原特异性IFN-γ的CD4 效应T细胞（effector T cell, Teff）比例显著升高（P<0.01），同时18岁以上人群分泌IFN-γ的CD4记忆T 细胞（memory T cell, TM）比例显著下降（P<0.05）；成年人IL-17α⁺CD4⁺ T 细胞和CD4⁺Teff比例均显著高于青少年人群（P<0.01）；此外，18~29岁人群外周CD4⁺ 初始T细胞（naive T cell, TN）和CD4⁺ Teff以分泌IL-17α为主，而大于30岁的人群外周分泌IFN-γ的CD4⁺ TM比例下降（P<0.000 1），且二者趋向于平衡。上述结果提示，接种BCG后，个体随年龄增长其外周抗原特异性的Th1和Th17 Teff和TM格局发生变化，可能在抗结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis, Mtb）感染中发挥一定的保护作用。因此，设计特定的亚单位结核疫苗以加强长效免疫TM的保护性将对结核病的防控具有重要意义。

为了研究4型肽基精氨酸脱亚胺酶(peptidyl arginine deimidase type 4, PAD4)在炎症脂肪组织中的作用及机制，分别提取db/db［Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)组］、db/m(T2DM对照组)、ob/ob(肥胖组)和ob/c(肥胖对照组)4组小鼠皮下和内脏脂肪组织，免疫组化技术检测PAD4在T2DM和肥胖小鼠皮下和内脏脂肪组织中的表达情况；LPS刺激野生型小鼠原代腹腔巨噬细胞和小鼠巨噬细胞系RAW264.7，qRT-PCR和Western blotting检测两种细胞中PAD4、炎性因子TNF-α和IL-6的表达以及NF-κB信号通路的激活情况。结果显示，与db/m、ob/c两组小鼠相比，db/db、ob/ob两组小鼠中皮下和内脏脂肪组织、经LPS刺激的小鼠原代腹腔巨噬细胞和RAW264.7细胞中PAD4的表达均降低，炎性因子TNF-α和IL-6的表达均明显升高；同时TLR4/NF-κB信号通路激活。该研究表明PAD4在炎症状态下(T2DM和肥胖)的皮下和内脏脂肪组织中表达下降，并与TLR4/ NF-κB信号通路激活呈负相关。

为探讨益母草碱(leonurine, LEO)对过敏性紫癜肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis, HSPN)的影响，将小鼠分为空白对照组、模型组、LEO低剂量［25 mg/(kg·d)］组、LEO中剂量［50 mg/(kg·d)］组、LEO高剂量［100 mg/(kg·d)］组，用考马斯亮蓝法检测24 h尿白蛋白(albumin, Alb)水平并计数尿红细胞；全自动生化分析仪检测血清肌酐(creatinine, Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平；免疫荧光染色检测肾组织IgA沉积情况；H-E染色观察肾脏组织病理学变化； ELISA检测血清IL-4、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平；聚乙二醇沉淀比浊法检测血清循环免疫复合物水平；流式细胞术测定外周血Th1/Th2比值。结果显示，与空白对照组比较，模型组小鼠24 h尿Alb水平，尿红细胞数，血清Cr、BUN、IL-4、IL-10、循环免疫复合物水平显著升高，血清IFN-γ、TNF-α水平及外周血Th1/Th2比值显著降低(P<0.05)；与模型组比较，LEO低、中、高剂量组小鼠24 h尿Alb水平，尿红细胞数, 血清Cr、BUN、IL-4、IL-10、循环免疫复合物水平显著降低，血清IFN-γ、TNF-α水平及外周血Th1/Th2比值显著升高(P<0.05)；LEO作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。该研究提示，LEO可减轻HSPN小鼠肾组织损伤，改善肾功能，发挥肾保护作用，其作用机制可能与促进Th1/Th2平衡和促进机体免疫功能恢复正常有关。

为探讨腺病毒肺炎急性期患儿干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon gene, STING）、环腺苷酸鸟苷酸合成酶（cyclic GMP AMP synthase, cGAS）mRNA表达及髓样树突状细胞（myeloid dendritic cell, mDC）数量、表面成熟标志物CD80和CD86的变化、相关细胞因子的情况，及各指标间的相关性，分析腺病毒肺炎感染后机体的免疫应答反应，选取腺病毒肺炎急性期患儿34例，健康对照组34例，应用qRT-PCR检测单个核细胞STING、cGAS mRNA相对表达量；ELISA检测血清IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-6含量；FACS检测单个核细胞mDC数量及表面标志物CD80、CD86的变化，分析各指标之间的相关性。结果显示，与对照组比较，腺病毒肺炎组STING、cGAS mRNA表达增加，IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-6水平升高，mDC增加，CD80、CD86水平升高（P＜0.05）。mDC与STING mRNA、cGAS mRNA、IFN-α、TNF-α、IL-6呈正相关；CD80与STING mRNA、cGAS mRNA、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-6呈正相关；CD86与IFN-α、IFN-β、TNF-α呈正相关（P＜0.05）。该研究提示，腺病毒肺炎患儿高表达STING/cGAS基因，存在mDC增加及成熟、IFN-α等细胞因子分泌增加等免疫变化，可能进一步激活cGAS-STING通路，介导固有免疫而发挥其抗病毒作用。