干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4, IRF4)为一种进化上极为保守的调控分子，在多种免疫细胞分化的关键阶段均不同程度表达，就其对固有免疫细胞谱系分化的作用而言，IRF4是参与调控M2样巨噬细胞极化、单核细胞衍生DC和常规DC2（conventional DC 2, cDC2)分化的关键转录因子之一；而在适应性免疫细胞亚群分化的命运决定中，IRF4在多个层次发挥全方位的调控作用，体现在IRF4参与调控初始CD4⁺T细胞向各个细胞亚群的分化［Th1、Th2、Th9、Th17、Treg、滤泡辅助性T细胞（follicular helper T cell, Tfh)］，此外它还参与调控初始CD8⁺T细胞分化为效应细胞；同时IRF4亦参与调控B细胞分化的周期和浆细胞功能从而影响体液免疫。 本文就IRF4参与调控免疫细胞谱系分化及命运决定的最新研究进展做出总结。

中性粒细胞是固有免疫应答中重要的效应细胞之一，是机体抵抗病原体入侵的第一道防线。随着研究的不断进展，人们意识到中性粒细胞不仅参与了炎症反应和组织损伤修复，浸润肿瘤组织的中性粒细胞还可以根据不同的肿瘤免疫微环境(tumor microenvironment，TME)特征发挥抗肿瘤或促肿瘤的作用。不同功能的中性粒细胞可能具有不同的表型，且具有一定的可塑性。该文将从中性粒细胞的生物学特征谈起，对TME中不同功能的中性粒细胞的表型、免疫抑制性中性粒细胞发挥功能的可能机制以及中性粒细胞在肿瘤研究中的临床应用加以综述。

越来越多的研究表明，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发生与细胞焦亡特别是GSDMD (gasdermin D)介导的细胞焦亡有着密切的关系。AS中巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞等炎性细胞发生细胞焦亡导致斑块破裂引起血栓形成，从而引发急性冠状动脉综合征。在AS发展的过程中，动脉管壁内皮损伤和脂质沉积是主要的始动因素，它分别通过Caspase-1和Caspase-11/4/5的激活对GSDMD蛋白进行切割，介导经典和非经典细胞焦亡。GSDMD蛋白的N端迁移至细胞膜上，然后寡聚化在细胞膜上形成孔道，释放炎性因子IL-1β和IL-18到细胞间质中。炎性因子的释放进一步促进了血管内皮细胞的焦亡，细胞焦亡后其内容物、细胞因子和蛋白酶进入到细胞外基质中，加重了局部炎症反应，导致AS斑块破裂和心血管事件的发生。基于上述机制，直接靶向GSDMD以及靶向GSDMD诱导的细胞焦亡信号通路中的信号分子如炎性小体、Caspase-1、IL-1β和IL-18等的药物开发，为AS的治疗提供了理论依据和新思路。

NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)炎症小体是一种蛋白质复合体，可促进Caspase的活化和IL-1β的成熟，在多种炎症的发生、发展过程中起促进作用。 牙周炎(periodontitis, PD)的发生与牙周组织的菌群失调有关，NLRP3炎症小体参与中性粒细胞、巨噬细胞、破骨细胞(osteoclast, OC)和人牙周膜成纤维细胞（human periodontal liqament fibroblast, HPLF）的活化过程。 该文归纳了相关免疫细胞及基质细胞的NLRP3炎症小体对PD的影响，并简述了与NLRP3炎症小体相关的PD治疗新思路。

为探索体外稳定、高效诱导人髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell，MDSC)分化与扩增的实验方法，为体外研究人MDSC功能及作用机制提供新的实验技术支持，收集健康人全血后采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC，贴壁法纯化单核细胞。用人GM-CSF和IL-6 (各10、20、40和80 ng/mL)刺激PBMC或单核细胞4、7、14和21 d，与PBMC共培养3 d；采用FACS检测CD33⁺MDSC、T细胞增殖和CD3⁺IFN-γ⁺T细胞比例。结果显示，常规方法仅诱导PBMC或单核细胞分化为较低比例的CD33⁺MDSC；改善培养方法，用人GM-CSF和IL-6 (各80 ng/mL)刺激单核细胞14 d (每4~5天换1次液)，可诱导出较高比例的CD33⁺MDSC，且CD33⁺MDSC表现出显著抑制T细胞增殖及分泌IFN-γ的功能。该研究提示，改良后的培养方法可高效诱导人单核细胞分化成为CD33⁺MDSC，CD33⁺MDSC具有较强的免疫抑制功能。

肥胖是能量摄入与消耗失衡引起的脂肪过度堆积，已成为全球性的健康问题。脂肪组织代谢稳态在肥胖进展中起关键作用，并对全身生理产生许多影响。研究发现，多种免疫细胞与细胞因子参与维持和调控脂肪组织代谢稳态，提示免疫细胞在改善肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）方面的重大潜力。本文从固有和适应性免疫的角度出发，综述免疫细胞参与脂肪组织产热与代谢功能的新进展，进一步探讨免疫系统在肥胖及相关代谢紊乱疾病中的治疗潜力。

蛋白激酶CK2是一种高度保守的、普遍存在的蛋白激酶，具有磷酸化多种蛋白底物的功能，并参与多种信号通路的调控过程。CK2的表达失衡会导致多种信号通路的失调，与肿瘤的发生、发展密切相关。该文综述了CK2的组成、结构及其在肿瘤相关的重要信号通路中的调控作用，以期为进一步探究以CK2为靶标的肿瘤治疗策略提供依据。

单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭示疾病致病机制、演进及耐药性的分子机制。近年来该技术发展迅速，积累了大量的研究数据。文章主要对scRNA-seq技术的发展现状及其在自身免疫性疾病研究中的应用作一综述，以期为该项技术在免疫学等相关领域的应用研究提供理论参考，并将有助于相应疾病的诊断和治疗。

老年人阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)发病率极高，目前其最为熟知的病理改变为高度磷酸化的tau蛋白缠结及β淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积。研究发现，免疫炎症反应在AD发病过程中同样起着重要作用，而小胶质细胞是神经免疫应答过程中的主要参与者。在大脑中，髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)主要表达于小胶质细胞中，其除调控小胶质细胞代谢、生存、吞噬和增殖功能，还可调节小胶质细胞由M1型向M2型转变。近年来关于TREM2调控免疫炎症反应改善AD病理的研究越来越多，该文就TREM2和小胶质细胞对中枢神经系统及AD病理变化的影响展开综述。

肠道菌群失调存在于各类癌症患者机体，包括黑色素瘤、乳腺癌、脑胶质瘤等肠外实体肿瘤患者。 失调的肠道菌群通过多种途径诱导免疫抑制性肿瘤微环境的形成，导致肿瘤免疫逃逸的发生，并可减弱机体对免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor, ICI)治疗的反应。 调节肠道菌群可增强免疫杀伤细胞的功能，抑制肿瘤进展。 该文总结了肠道菌群对肠外实体肿瘤进展的调控作用，以及其中涉及的免疫学机制，以期为进一步的基础研究和临床应用提供思路。 

利用基因工程技术改造抗体能使人们成功获得各种新型的小分子抗体。其中，单链抗体具有高特异性、高亲和力、高组织渗透性、稳定性优异、低免疫原性、易制备及可大规模生产等优点。单链抗体目前已被广泛应用于药物开发、疾病治疗等领域。该文综述了单链抗体的新研究进展及其在医学中的应用。

脊髓灰质炎病毒受体(poliovirus receptor, PVR)基因与肿瘤的发生发展密切相关，然而PVR在肿瘤免疫中的调控作用及机制尚未阐明。研究从泛癌角度分析PVR在不同类型癌症组织中的表达及与患者预后和免疫水平的关联。通过癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA)和TIMER数据库完成了PVR在癌症和正常组织中表达差异的分析，利用生存分析工具评估了PVR与癌症患者预后的关联。通过TIMER数据库和R软件包评估了PVR在泛癌中与免疫细胞浸润、免疫检查点(immune checkpoint, ICP)基因的共表达关系及癌症基质/免疫评分。为进一步了解PVR基因在不同癌症中的潜在生物学作用机制，对PVR进行了单细胞水平测序分析和基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis, GSEA）；通过qRT-PCR对PVR在多种癌症细胞系中的表达进行验证。结果显示，PVR在肿瘤组织与正常组织中表达具有显著差异，如膀胱尿路上皮癌、胆管癌、结肠癌、食管癌和头颈部癌等。PVR的异常表达与多种癌症的不良预后有关，如肾上腺皮质癌、膀胱尿路上皮癌、乳腺癌和宫颈癌等。PVR的表达水平与泛癌中免疫细胞浸润、基质/免疫评分和ICP基因的表达调控显著相关(均P＜0.05，具体见正文)。单细胞测序结果显示，PVR与肿瘤细胞的分化、基因沉默和DNA修复等多种细胞生物学功能和表型有关。GSEA结果发现，PVR与多种肿瘤细胞的免疫相关功能和信号通路有关。qRT-PCR结果显示，相较于健康细胞，PVR在胃癌、结肠癌和肝癌细胞系中表达较高。较全面的泛癌分析表明，PVR是一种癌症组织中高表达并导致较差预后的癌基因，PVR可能是新的免疫依赖的预后预测标志物，能为癌症的靶向治疗提供新方向。

年龄相关的B细胞（age-associated B cells, ABC）是近年发现的一种新型B细胞亚群，随年龄增长在脾脏中不断积累。这些细胞有独特的细胞表型和转录特征。ABC高表达髓系标记CD11c和转录因子T-bet，在Th1细胞因子和TLR7和（或）TLR9的刺激下分化增殖，具有分化为浆细胞产生抗体、分泌细胞因子、呈递抗原等功能。ABC在免疫衰老、自身免疫病等方面发挥重要作用，该文旨在介绍ABC的表型特征、起源、解剖分布、分化调控机制与功能，阐明其在免疫衰老和自身免疫病中的作用，有助于为临床治疗提供新靶点。

就现阶段而言，多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种不可治愈的疾病。 近年来，以CD38单克隆抗体为代表的免疫治疗药物被广泛应用于临床，这显著延长了MM患者的生存期。 与此同时，嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)-T细胞、抗体药物偶联物(antibody-drug conjugate, ADC)、双特异性抗体(bispecific antibody, BsAb)等多种高效、新型的免疫治疗制剂不断涌现，免疫治疗正在改变MM的治疗格局。 该文就目前MM免疫治疗领域的发展现状及其面临的挑战进行阐述，同时对免疫治疗未来的发展方向提出思考和建议，旨在为MM诊治研究提供参考。

 在全球新冠疫情愈发严重的当下，记忆细胞在抗病毒感染中的优势使其受到了广泛的关注。最新的研究发现，CD4⁺ 记忆T细胞(memory T cell, TM)的分化与效应应答需要特定抗原提呈细胞与微环境中细胞因子的辅助。它们严密地调控着胞内的转录因子及能量代谢。该文总结并讨论了调控CD4⁺ TM生成、维持及再次应答的关键机制。在不同疾病背景下精准调控CD4⁺ TM的数量与功能将会是未来的一个巨大挑战。

CD8⁺ Treg因其起源、诱导条件、生理病理情况、特征性标志物以及负向调控机制的不同，具有较大异质性，据此可将CD8⁺ Treg分为多种不同表型的亚群。为深入了解CD8⁺ Treg的特性，该文基于近期的最新研究进展，针对CD8⁺ Treg各个异质性亚群的来源、谱系分化、可能的转录因子及其诱导调控机制，即异质性及其免疫生物学特性做出梳理和归纳总结。

免疫治疗已成为肿瘤治疗的主要方式之一。CTLA-4和PD-1在肿瘤免疫逃逸中起关键作用，然而PD-1和CTLA-4的低反应率是目前肿瘤免疫治疗面临的主要挑战。新一代抑制性免疫检查点淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activation gene 3，LAG-3)在人体免疫系统中发挥重要的调节作用。LAG-3在各种类型的TIL上高表达，通过多种机制介导肿瘤免疫逃逸。LAG-3还可以和PD-1在TIL中共表达，联合阻断LAG-3和PD-1对抑制免疫逃逸、增加抗肿瘤反应、增强T细胞增殖具有协同作用，已成为改善当前肿瘤免疫治疗缺陷最有希望的免疫疗法之一。因此，深入了解LAG-3的生物学特点并进一步探究其作用机制具有重要意义。该文就LAG-3的结构、功能及其在肿瘤免疫中的研究进展进行综述。

探讨虎杖苷（polydatin, PD）抑制TGF-β/Smad/细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase, ERK）通路对挽救急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）大鼠心肌纤维化的影响。随机将大鼠分为对照（control, Ct）组、模型（Model）组、低剂量PD组（PD-L, 40 mg/kg）、高剂量PD组（PD-H, 100 mg/kg）、卡托普利治疗组（captopril, CTP, 20 mg/kg, 阳性对照）及PD-H+TGF-β激动剂SRI-011381组（100 mg/kg+30 mg/kg）。除Ct组外其余各组均用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型。通过小型动物心脏超声及Masson染色观察PD对大鼠心脏结构及功能的挽救效果；免疫组化法检测心肌组织中胶原蛋白的沉积情况；ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子IL-6及TNF-α的分泌水平；Western blotting检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1、p-Smad2/3及p-ERK1/2蛋白的表达情况。结果显示, 与Ct组比较, Model组大鼠出现显著的心功能下降、心肌组织纤维化和全身性炎症反应（均P＜0.05）。而PD治疗可以计量依赖性地改善AMI诱导的心肌纤维化和心功能下降, 并能抑制炎性因子表达和TGF-β/Smad/ERK信号通路的异常激活（均P＜0.05）。高剂量PD治疗效果与阳性对照药物卡托普利相当。同时给药SRI-011381（TGF-β激动剂）后可抑制PD对AMI诱导的心肌纤维化的挽救作用, 大鼠心脏结构和功能再次显著恶化（均P＜0.05）。由此, PD可能通过抑制TGF-β/Smad/ERK信号通路抑制心肌炎症浸润和逆转AMI大鼠模型心肌纤维化程度, 促进受损心肌的修复。

为探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者外周血IL-22、芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)的蛋白及mRNA表达水平，并分析IL-22、AhR与SLE疾病活动度评分(SLE disease activity index, SLEDAI)的相关性，采用ELISA检测43例SLE患者(活动期25例，非活动期18例)和41例健康对照者外周血IL-22、AhR 蛋白表达水平；qRT-PCR检测SLE患者、健康对照者及31例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者PBMC中IL-22和AhR mRNA表达水平; Spearman分析SLE患者IL-22和AhR的蛋白、mRNA水平分别与SLEDAI的相关性; ROC曲线分析抗dsDNA抗体、IL-22、AhR蛋白水平在SLE中的联合诊断效果。结果显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均高于健康对照组(P<0.001)，且活动期组均高于非活动期组(P<0.05)。SLE与RA患者比较，IL-22 mRNA水平升高更显著(P<0.05)。Spearman分析显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均与SLEDAI呈正相关(P<0.01)。IL-22、AhR蛋白水平联合抗dsDNA抗体诊断SLE的AUC为0.986，敏感性和特异性分别高达90.7%和97.6%。该研究提示，SLE患者IL-22、AhR蛋白及mRNA水平均显著高于健康人，且均与SLEDAI呈正相关，血清IL-22、AhR联合抗dsDNA抗体诊断效果较好，有助于提高SLE的临床诊断水平。

为探讨化学发光免疫技术检测曲霉菌IgG抗体的效能，建立以链霉亲和素-磁微粒为载体，生物素标记曲霉半乳甘露聚糖（galactomannan, GM）抗原为捕获抗原，碱性磷酸酶标记羊抗人IgG抗体作为检测抗体，依据间接化学发光原理，能快速检测曲霉菌IgG抗体的方法，并对该方法的检测性能如临界值、空白限、检测限、精密度、干扰试验、交叉反应、方法学比较等进行评估。 结果表明，曲霉菌IgG抗体的检测效能较好，该方法临界值为120 AU/mL；空白限为5.0 AU/mL, 检出限为5.2 AU/mL；试剂精密度的变异系数均＜10%；样本中含高浓度血红蛋白、胆红素、甘油三酯试检测结果相对偏差均＜10%，且未发现交叉反应；与ELISA试剂盒具有良好的一致性(r=0.982，Kappa=0.87，P=0.00)。 该研究提示，新建立的基于化学发光免疫技术曲霉菌IgG抗体检测方法较好，检测体系性能参数能够满足临床检测要求，适用于血清中曲霉菌IgG抗体的快速检测。 

为探讨去氢茯苓酸(dehydropachymic acid, DPA)对湿疹大鼠的治疗作用及对免疫反应的影响，构建二硝基氯苯(dinitrochlorobenzene, DNCB)诱导的湿疹大鼠模型，应用不同浓度的DPA(10、40和80 mg/kg)治疗大鼠14 d，期间复方甘草酸苷(compound glycyrrhizin, CG)(15 mg/kg)作为阳性对照药物。 H-E染色观察大鼠皮肤组织学形态；ELISA检测各组大鼠血清IL-4和IFN-γ的水平及血清IgA、IgM和IgG水平。 共培养刀豆蛋白A(Concanavalin A, ConA)诱导的淋巴细胞与人角质形成细胞HaCaT，应用40 μg/mL DPA处理细胞。 MTT法检测HaCaT细胞的增殖能力，TUNEL法检测HaCaT细胞的凋亡情况。 H-E染色结果显示，DPA以剂量依赖性方式减轻湿疹大鼠的皮损症状。 DPA降低了湿疹大鼠的血清IL-4、IgA、IgM和IgG水平，并提高了IFN-γ的水平(均P＜0.05)。 中剂量(40 mg/kg)和高剂量(80 mg/kg)DPA对湿疹大鼠的改善作用与15 mg/kg剂量CG药效相当。 DPA未影响HaCaT细胞的增殖(P＞0.05)；然而，DPA抑制了淋巴细胞共培养HaCaT细胞的凋亡(P＜0.05)。 由此，DPA通过调节Th1/Th2平衡影响机体免疫功能，减轻湿疹相关病变。 

原发性膜性肾病（primary membranous nephropathy, PMN）作为一种针对肾脏的自身免疫性疾病，是成人肾病综合征常见的原因之一。虽然临床上的治疗方案已从支持治疗发展至靶向B细胞的利妥昔单抗治疗，但是患者病程的反复迁延以及预后结局的高异质性仍然是当前亟待解决的问题。该文从PMN自身抗原的发现历程出发，总结自身反应性B细胞在其中的致病机制，并更新目前针对B细胞的治疗现状，以期为后续研究提供参考。

为探讨环状RNA(circular RNA, circRNA)ADP核糖基化因子3(ADP ribosylation factor 3, ARF3)调节miR-195对TNF-α诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的影响，将ATDC5细胞分为对照组(control, Cont)、TNF-α组、pCMV-BC组、pCMV-ARF3-NC组、pCMV-ARF3组、inhibitor-NC组、miR-195a inhibitor组、miR-195b inhibitor组、pCMV-ARF3+mimics-NC组、pCMV-ARF3+miR-195a mimics组和pCMV-ARF3+miR-195b mimics组。qRT-PCR检测各组ATDC5细胞中ARF3的mRNA及miR-195a/b相对表达量；FACS检测ATDC5细胞的凋亡水平；ELISA检测细胞培养上清液中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1)、IL-1β、IL-6和环氧合酶2(cyclooxygenase 2, COX-2)水平；RNA pull-down和双荧光素酶报告基因实验验证circARF3与miR-195a、miR-195b的结合情况；Western blotting检测Ⅱ型胶原(collagen Ⅱ, COL2)、蛋白聚糖Aggrecan、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13, MMP13)、MMP1、剪切caspase 3(cleaved caspase 3, cl-caspase-3)和cl-caspase-9蛋白表达量。结果显示，与Cont组相比，TNF-α组ATDC5细胞ARF3 mRNA、COL2和Aggrecan蛋白表达量显著降低(均P＜0.05)，而miR-195a、miR-195b相对表达量、cl-caspase-3、cl-caspase-9、MMP13和MMP1蛋白表达量、ATDC5细胞凋亡率及上清液中COX-2、IL-6、IL-1β和ICAM-1水平显著升高(均P＜0.05)。过表达ARF3或低表达miR-195a、miR-195b可抑制ATDC5细胞凋亡、炎性因子释放及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)降解。circARF3可结合并靶向下调miR-195a和miR-195b表达。过表达miR-195a或miR-195b可部分逆转高表达ARF3对ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解的抑制效应。由此，circARF3或作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA, ceRNA)吸附miR-195a和miR-195b，过表达ARF3可通过下调miR-195a和miR-195b表达抑制TNF-α诱导的ATDC5细胞凋亡、炎症应答和ECM降解。

已知糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）与免疫应答的过度激活有关，而髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cell, MDSC）来源的外泌体（exosome, EX）展现出强大的免疫抑制能力，研究探讨MDSC-EX对DN模型小鼠病情的影响。经高脂饮食和链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）注射构建DN小鼠模型，磁珠分选DN小鼠脾脏中MDSC的两个亚群——多形核样MDSC（polymorphonuclear MDSC, PMN-MDSC）和单核细胞样MDSC（monocytic MDSC, MO-MDSC）。培养PMN-MDSCs和MO-MDSCs并收集上清液，制备EX，FACS检测EX对CD3⁺T细胞增殖的抑制作用。尾静脉注射PMN-MDSC-EX或MO-MDSC-EX至DN模型小鼠，观察处理对模型小鼠空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）、体质量（body weight, BW）、24 h尿液总蛋白定量（total protein in urine within 24 hours, TPU）、血清尿素氮（urea nitrogen in serum, UNS）、血清肌酐（creatinine in serum, CS）以及肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）的影响。显微镜下观察各组肾脏H-E染色情况，Western blotting检测肾脏组织纤维连接蛋白（fibronectin）、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ, collagen Ⅳ）和α平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin, α-SMA）的表达情况。实验成功构建DN模型并制得PMN-MDSC-EX和MO-MDSC-EX。相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX可更显著地抑制CD3⁺T细胞增殖（P＜0.05）。相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX显著降低DN小鼠FBG、TPU、UNS和CS水平，增加模型鼠BW和GFR（均P＜0.05）。PMN-MDSC-EX和MO-MDSC-EX干预后DN小鼠肾脏组织损伤明显减轻，相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX抑制DN模型小鼠肾小球硬化的作用更为显著（均P＜0.05）。由此，相较MO-MDSC-EX，PMN-MDSC-EX具有更强的缓解DN小鼠病情的作用，提示PMN-MDSC-EX或可成为治疗DN的新途径。

过敏性鼻炎和过敏性哮喘是最常见的气道过敏性疾病，IL-37与IL-18Rα结合后可分别启动下游的抗炎信号而在过敏性气道疾病中起抑制作用。IL-37也可与IL-18BP结合进而抑制其与IL-18Rα的结合。因此，了解IL-37在过敏性气道疾病中的作用及其机制对于过敏性气道疾病的治疗和IL-37相关生物制剂的研发具有重要意义。

细胞骨架作为细胞内的重要结构体系，不仅可以维持细胞的形态和稳定性，还参与细胞内的多种生物学过程。研究发现，细胞骨架的动态变化能够影响NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3）炎症小体的组装和激活过程。特定的细胞骨架成分通过与NLRP3炎症小体相互作用，调节其构象和定位，进而控制炎症小体的组装和活性。此外，细胞骨架的调节因子能够影响NLRP3炎症小体的激活，表明细胞骨架在调节NLRP3炎症小体中发挥作用。因此，该文将综述细胞骨架在炎症小体，尤其是NLRP3炎症小体中的作用。

肥胖引发的代谢紊乱、免疫失调和代谢性炎症，推动慢性肾脏病的发生发展。载脂蛋白A4（apolipoprotein A IV, ApoA-IV）是一种脂质结合蛋白，具有糖脂代谢调节和抗炎作用。然而，ApoA-IV对肥胖相关慢性肾脏炎症免疫微环境的影响尚未得到充分研究。该研究采用高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲养ApoA-IV敲除（ApoA-IV knockout, ApoA-IV-/-/ApoA-IV KO）小鼠和野生型（wild type, WT）小鼠构建肥胖（HFD-induced obesity, DIO）小鼠实验模型，发现ApoA-IV KO加重肥胖小鼠胰岛素抵抗和肾脏脂肪堆积。进一步施行肾脏组织单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）并分析免疫细胞数据。结果显示，ApoA-IV KO增加巨噬细胞的氧化压力并加重炎症反应；削弱巨噬细胞的分化以及M1和M2型表型极化，降低细胞抗原处理和提呈及吞噬体的生物进程。同时，ApoA-IV KO减弱了免疫细胞间通讯，特别是巨噬细胞的输入信号下调，包括促炎信号IFN-Ⅱ和TNF信号及促细胞增殖分化的CSF和FLT3信号；同时由巨噬细胞输出的信号被下调，包括免疫抑制信号GALECTIN、促炎症消解信号ANNEXIN和促进免疫细胞募集和活化的SPP1信号。使用流式细胞术和肾脏整体RNA测序部分验证了scRNA-seq分析结果。由此，研究揭示了ApoA-IV在脂肪堆积肾脏中具有调控巨噬细胞分化、功能、氧化压力和炎症反应的重要作用，为进一步探索慢性肾脏炎症的免疫机制提供了新见解。

为探讨芍药苷（paeoniflorin，PF）对人支气管上皮细胞（BEAS-2B）的影响及其机制，利用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞，CCK-8法检测PF对THP-1巨噬细胞的毒性，1 μg/mL的LPS培养THP-1巨噬细胞以诱导炎症，分别用1、10和30 μmol/L的PF处理24、48和72 h，CCK-8法检测细胞活力，筛选PF的最佳作用浓度和时间。在Transwell上室中接种BEAS-2B细胞，下室接种THP-1巨噬细胞，将THP-1巨噬细胞分成4组: 对照组、LPS组、PF组、LPS+PF组。CCK-8法检测BEAS-2B细胞的存活率，FACS检测BEAS-2B细胞的凋亡率，ELISA检测炎性因子IFN-γ、IL-4、IL-17C、IL-10的水平，Western blotting检测CD63、CD9、凋亡转接基因2互作蛋白X（apoptosis-linked gene 2-interacting protein X，Alix）表达水平，FACS检测THP-1巨噬细胞中M1、M2型细胞标志物CD80和CD206的表达。结果显示，PF的最佳作用浓度和时间分别为10 μmol/L和48 h。与对照组比较，LPS组细胞存活率, IL-4、IL-10水平，M2型巨噬细胞比例显著降低（P＜0.01），细胞凋亡率，IFN-γ、IL-17C水平，CD63、CD9、Alix蛋白表达水平，M1型巨噬细胞比例显著升高（P＜0.01）；与LPS组比较，LPS+PF组细胞存活率，IL-4、IL-10水平，M2型巨噬细胞比例显著升高（P＜0.01），细胞凋亡率，IFN-γ、IL-17C水平，CD63、CD9、Alix蛋白表达水平，M1型巨噬细胞比例显著降低（P＜0.01）。该研究提示，PF能够提高BEAS-2B细胞的存活率，减少细胞凋亡，抑制外泌体的分泌和炎症反应，其机制可能与PF诱导巨噬细胞的M2型极化有关。

为探讨驱动蛋白家族成员11（kinesin family member 11, KIF11）在肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）患者中的诊断价值以及生物学功能，采用生物信息学和统计学方法［癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）、人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas, HPA）和ROC曲线］分析KIF11在LUAD组织中的表达以及与患者生存的关系，分析KIF11与临床病理特征的关系；采用Pearson相关性分析评估KIF11表达与22种免疫细胞浸润的关联；采用qRT-PCR法检测LUAD细胞系中KIF11 mRNA相对表达量，Western blotting检测KIF11、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白、细胞周期相关蛋白相对表达量；采用CCK8法、细胞克隆形成实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测细胞系增殖、迁移、侵袭能力以及细胞周期分布。结果显示，KIF11及其蛋白在LUAD组织和细胞中高表达（均P＜0.05），KIF11水平与患者临床特征有关（均P＜0.05），高表达KIF11导致患者生存率降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示KIF11表达水平与大多数免疫细胞浸润呈正相关性（均r＞0）。下调KIF11的表达抑制LUAD细胞增殖（P＜0.01）、迁移（P＜0.000 1）和侵袭能力（P＜0.01），增加G2/M期细胞占比（P＜0.001）, 降低G0/G1期细胞占比（P＜0.001），促进细胞凋亡（P＜0.000 1），以及抑制EMT进程（均P＜0.05）。该研究表明，KIF11可能作为LUAD的诊断标志物，且下调KIF11表达抑制LUAD细胞演进表型。

作为一种膜蛋白，晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end product, RAGE）是免疫球蛋白超家族的一员。在过去的10余年里，已有数百篇文献描述了RAGE与重症肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化和肺癌等肺部疾病的病理生理状态或预后的相关性，然而，研究结果并不一致。该文综述了RAGE的来源和生物学功能，并探讨了RAGE在肺部疾病中的作用机制及中医药对其的干预作用，旨在为改善肺部疾病提供新思路和新方法。

自然杀伤细胞受体第二组成员A（natural killer cell receptor group Ⅱ number A, NKG2A）是NKG2受体家族的抑制性受体成员，主要表达在以NK细胞为代表的多种免疫细胞上，研究发现NKG2A参与多种肿瘤的发生、发展。目前针对NKG2A的靶向药物已进入一系列上皮性肿瘤的临床期试验。该文通过阐述NKG2A的生物学特性及其在CD8⁺T细胞、NK细胞等免疫细胞中的生物学作用，进而探讨NKG2A作为免疫检查点在抗肿瘤免疫中的作用机制，以期为临床抗肿瘤免疫治疗提供理论依据。

为探讨棕矢车菊素对糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）大鼠炎症反应的影响，将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、棕矢车菊素低（10 mg/kg）剂量组、棕矢车菊素高（20 mg/kg）剂量组、阳性对照组（500 mg/kg二甲双胍）、抑制剂组［20 mg/kg棕矢车菊素+5 mg/kg 沉默信息调节因子2相关酶1（silent mating-type information regulation 2 homolog 1, SIRT1）抑制剂EX-527］，每组12只。除对照组外，其他组大鼠均采用高脂饲料喂养联合化学诱导法构建DN大鼠模型，模型构建成功后，每天药物灌胃1次，持续4周。采用酶标仪检测末次给药后大鼠肾功能变化；ELISA检测大鼠血清炎性因子表达水平；H-E染色观察大鼠肾脏组织病变；免疫组化法检测大鼠肾脏组织足细胞裂孔膜蛋白Nephrin和膜蛋白Podocin表达；Western blotting检测大鼠肾脏组织中SIRT1/叉头状转录因子O3（forkhead box protein O3, FoxO3）信号通路相关蛋白表达。结果显示，与对照组比较，模型组大鼠肾脏组织间质炎性浸润明显，肾小球肥大，肾小管细胞空泡变性，肾功能减弱，血清炎性因子、FoxO3表达显著升高，Nephrin、Podocin、磷酸化SIRT1（phosphorylated SIRT1, p-SIRT1）/SIRT1表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，棕矢车菊素低、高剂量组和阳性对照组大鼠肾脏病变明显改善，肾功能增强，血清炎性因子、FoxO3表达显著降低，Nephrin、Podocin、p-SIRT1/SIRT1表达水平显著升高（P<0.05）；加入SIRT1抑制剂EX-527后，减弱了棕矢车菊素对DN大鼠炎症反应的抑制作用。该研究提示，棕矢车菊素可通过调节SIRT1/FoxO3信号通路缓解DN大鼠体内的炎症反应。

为了在单细胞水平，研究三基序蛋白22（tripartite motif protein, TRIM22)与人类免疫缺陷病毒-1(human immunodeficiency virus-1, HIV-1) p55共定位关系及对p55细胞膜定向迁移的影响及机制，在HEK293T细胞中分别转染pEGFP-N3-p55、pDsRed1-N1-TRIM22表达载体，激光共聚焦观察TRIM22蛋白或p55在细胞中的分布特点。然后，在HEK293T细胞中共转染pEGFP-N3-p55和pDsRed1-N1-TRIM22表达载体，观察TRIM22与p55是否存在共定位关系，同时观察TRIM22蛋白对p55-EGFP定向细胞膜迁移的影响。最后应用蛋白酶体抑制剂MG132，观察对TRIM22蛋白抑制p55-EGFP定向迁移至细胞膜的影响。激光共聚焦检测发现，在HEK293T细胞过表达p55-EGFP可定向迁移至细胞膜；过表达TRIM22-DsRed1蛋白可分布于细胞浆或细胞核。在HEK293T细胞共表达p55-EGFP和TRIM22-DsRed1时，两者间存在共定位关系；TRIM22可显著抑制p55向细胞膜的定向迁移。蛋白酶体抑制剂MG132能够减弱TRIM22对p55向细胞膜定向迁移的抑制作用。综上所述，在HEK293T细胞共表达p55-EGFP和TRIM22-DsRed1时，两者间存在共定位关系；TRIM22以蛋白酶体依赖性途径抑制p55向细胞膜的定向迁移。

为探讨先天性免疫相关分子核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族胱天酶募集结构域蛋白3（nucleotide binding oligomerization domain-like receptor family caspase recruitment domain containing 3, NLRC3）和免疫稳态基本转录因子叉头状蛋白3（forkhead box protein 3, FOXP3）在子宫内膜异位症（endometriosis, EMT）患者中的表达及临床意义。通过免疫组织化学、Western blotting和qRT-PCR方法检测22例Ⅲ期、18例Ⅳ期卵巢异位内膜组织和25例正常子宫内膜组织中NLRC3、FOXP3的表达水平，分析NLRC3、FOXP3表达与EMT临床病理特征的关系及NLRC3、FOXP3表达的相关性。结果显示，与正常子宫内膜组相比，NLRC3表达水平在Ⅲ期、Ⅳ期EMT组均降低，而FOXP3表达水平在Ⅲ期、Ⅳ期EMT组均升高。NLRC3、FOXP3的表达在Ⅲ期、Ⅳ期EMT组中差异无统计学意义。EMT患者中，CA125水平较高的组织中NLRC3表达阳性率更低，而FOXP3⁺细胞浸润数量更高，差异具有统计学意义（P<0.05），NLRC3表达与FOXP3⁺细胞浸润数量呈负相关（P<0.05）。NLRC3、FOXP3的表达在不同年龄、病灶大小、痛经程度中差异无统计学意义（P>0.05）。该研究提示，EMT的发病与腹腔微环境免疫失衡有关，通过干预NLRC3、FOXP3的表达靶向治疗EMT失调的免疫微环境是针对EMT新型治疗的潜在途径。

抗细胞因子自身抗体(anti-cytokine autoantibody, ACAA)存在于各种感染及免疫相关性疾病中，近年来在难治性感染性疾病中的特殊作用受到越来越多的关注。中和性ACAA的滴度与疾病严重程度和预后密切相关，具有高滴度抗体的患者往往临床症状更严重，抗感染治疗效果不佳，更易复发，且预后更差。这些抗体与临床表型的关联揭示了诸多复杂的机会性或难治性感染的新机制，也为疾病的治疗提供了新的策略。该文关注ACAA相关感染性疾病，描述了不同疾病的临床表型，并介绍了目前有效的治疗措施，最后提出未来感染免疫的临床和基础研究方向。

Runt相关转录因子(Runt-related transcription factor, RUNX)是胚胎发育过程中的主要调节因子，同时也是所有造血谱系所必需的调节因子，其基因突变与多种疾病发生有关。RUNX转录因子家族由Runx1、Runx2和Runx3组成。RUNX蛋白通过调控CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞的发育和分化，参与适应性免疫系统的形成。该文主要就RUNX家族成员在T细胞发育过程中的调控机制进行综述。

新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019, COVID-19)是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)感染所致。 机体抗病毒的适应性免疫应答主要依赖T细胞选择性地清除病毒感染宿主细胞，而T细胞受体(T cell receptor, TCR)的结构决定其对病毒抗原决定簇的特异性识别，感染者TCR互补决定区3(complementarity determining region 3, CDR3)组库的特征在COVID-19的发生与发展中有重要的提示意义。 此外，人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)是不同个体对抗原引起免疫应答差异的主要原因，在人体的免疫应答中发挥着重要作用。文章重点概述TCR CDR3组库的特征和HLA等位基因的组成与COVID-19之间关系的研究概况和进展。 

吞噬细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶又称NOX2, 是一种多组分酶复合物, 在宿主免疫防御和免疫调节中发挥重要作用。NOX2组分功能缺陷会导致慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease, CGD）。NOX2缺陷引起的固有免疫反应改变是CGD感染性疾病发生的主要原因。随着对CGD发病机制的深入研究, 发现NOX2缺陷能够影响T、B细胞介导的免疫应答, 进而影响CGD患者自身免疫病的发生、发展。该文将对NOX2缺陷引起的适应性免疫的改变及其与CGD患者伴随性自身免疫病的关系进行综述。

为探讨蛭龙通络胶囊抑制阿霉素（adriamycin, ADR）肾病大鼠肾纤维化的作用机制，右肾摘除及多次尾静脉注射3 mg/kg ADR构建肾纤维化大鼠模型，建模成功后将实验鼠分为模型组和蛭龙通络胶囊组、蛭龙通络胶囊+激活剂组，另选未处理大鼠为空白对照组。蛭龙通络胶囊组大鼠给予蛭龙通络胶囊混悬液灌胃，蛭龙通络胶囊+激活剂组大鼠给予蛭龙通络胶囊混悬液灌胃和LPS（5 mg/kg）腹腔注射，空白对照组、模型组大鼠给予等量生理盐水处理，给药共持续8周。观察各组大鼠一般情况并记录体质量（body weight, BW）变化，采用尿蛋白定量试剂盒以及ELISA检测试剂盒检测24 h尿蛋白（24 h urine protein, 24 h UPO）、肌酐（creatinine, Cr）和血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）含量；断头处理大鼠后取肾组织，制备切片行马松（Masson）染色观察肾组织纤维化情况；qRT-PCR法和免疫组化染色检测各组大鼠肾组织中TLR4、NF-κB和TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平。结果显示，与空白对照组比较，模型组大鼠BW下降，肾组织胶原纤维面积占比(collagen proportionate area, CPA)、24 h UPO、Cr、BUN水平升高，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。与模型组比较，蛭龙通络胶囊组大鼠BW增加，CPA、24 h UPO、Cr、BUN水平降低，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著降低（均P＜0.05）。与蛭龙通络胶囊组比较，蛭龙通络胶囊+激活剂组大鼠BW显著下降，CPA、24 h UPO、Cr和BUN水平升高，TLR4、NF-κB、TGF-β1的mRNA及蛋白表达量显著升高（均P＜0.05）。由此，蛭龙通络胶囊或通过抑制TLR4/NF-κB/TGF-β1信号通路表达，改善肾病大鼠肾组织纤维化，减轻肾损伤。

 辐射旁效应(radiation-induced bystander effect, RIBE)是电离辐射诱发生物学效应的作用机制之一，可由多种途径介导。外泌体是活细胞主动释放的直径30～150 nm双层脂质膜包裹小囊泡，广泛分布于体液中，携带核酸和蛋白质等信号分子，发挥重要的细胞间通讯作用。近期发现外泌体可参与RIBE的形成并介导电离辐射免疫效应的发生。免疫系统是电离辐射前列主要的靶标之一，免疫系统损伤也是核事故等造成的患者最常见的病症和生存质量下降主因。因此，全面揭示RIBE在电离辐射免疫效应中的作用机制一直是辐射生物学领域研究的热点。文章从外泌体角度综述了RIBE在电离辐射免疫效应中的作用以及外泌体参与该作用的生物学机制，以期为深入研究辐射生物学效应的发生机制和探索辐射损伤的防治策略提供科学依据。