干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4, IRF4)为一种进化上极为保守的调控分子，在多种免疫细胞分化的关键阶段均不同程度表达，就其对固有免疫细胞谱系分化的作用而言，IRF4是参与调控M2样巨噬细胞极化、单核细胞衍生DC和常规DC2（conventional DC 2, cDC2)分化的关键转录因子之一；而在适应性免疫细胞亚群分化的命运决定中，IRF4在多个层次发挥全方位的调控作用，体现在IRF4参与调控初始CD4⁺T细胞向各个细胞亚群的分化［Th1、Th2、Th9、Th17、Treg、滤泡辅助性T细胞（follicular helper T cell, Tfh)］，此外它还参与调控初始CD8⁺T细胞分化为效应细胞；同时IRF4亦参与调控B细胞分化的周期和浆细胞功能从而影响体液免疫。 本文就IRF4参与调控免疫细胞谱系分化及命运决定的最新研究进展做出总结。

巨噬细胞，作为机体的专职高效吞噬细胞，在凋亡细胞的清除方面起着非常重要的作用，进而对凋亡细胞诱导的免疫反应也产生了举足轻重的影响。机体产生的自身抗原由巨噬细胞吞噬后向抗原特异性T细胞的提呈在免疫应答或维持自身免疫耐受中起着至关重要的作用。相反，凋亡细胞的吞噬通路异常则有可能导致系统性或器官特异性自身免疫性疾病的发生。本文综述了巨噬细胞吞噬凋亡细胞之后对机体免疫调节的影响，特别是凋亡细胞被吞噬之后在自身免疫性疾病与免疫耐受方面的影响。

DC-SIGN是具有糖结合域的II型跨膜蛋白，普遍存在于巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞表面。DC-SIGN在感染、炎症、肿瘤等疾病的早期阶段发挥着“始动”作用，可介导登革热病毒与树突状细胞的相互作用，增加病毒颗粒的感染力和增殖力；也可以促进肾炎组织中足细胞诱导T细胞增殖的功能;同时通过与B细胞受体的相互作用，能模拟通常由抗体依赖性的BCR接触而产生的功能性信号通路，参与非霍奇金淋巴瘤的病程发展。因而，DC-SIGN在区域免疫和适应性免疫反应中发挥重要功能，本文就DC-SIGN的免疫调节作用及其与临床疾病的关系作一综述。

中性粒细胞是固有免疫应答中重要的效应细胞之一，是机体抵抗病原体入侵的第一道防线。随着研究的不断进展，人们意识到中性粒细胞不仅参与了炎症反应和组织损伤修复，浸润肿瘤组织的中性粒细胞还可以根据不同的肿瘤免疫微环境(tumor microenvironment，TME)特征发挥抗肿瘤或促肿瘤的作用。不同功能的中性粒细胞可能具有不同的表型，且具有一定的可塑性。该文将从中性粒细胞的生物学特征谈起，对TME中不同功能的中性粒细胞的表型、免疫抑制性中性粒细胞发挥功能的可能机制以及中性粒细胞在肿瘤研究中的临床应用加以综述。

越来越多的研究表明，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发生与细胞焦亡特别是GSDMD (gasdermin D)介导的细胞焦亡有着密切的关系。AS中巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞等炎性细胞发生细胞焦亡导致斑块破裂引起血栓形成，从而引发急性冠状动脉综合征。在AS发展的过程中，动脉管壁内皮损伤和脂质沉积是主要的始动因素，它分别通过Caspase-1和Caspase-11/4/5的激活对GSDMD蛋白进行切割，介导经典和非经典细胞焦亡。GSDMD蛋白的N端迁移至细胞膜上，然后寡聚化在细胞膜上形成孔道，释放炎性因子IL-1β和IL-18到细胞间质中。炎性因子的释放进一步促进了血管内皮细胞的焦亡，细胞焦亡后其内容物、细胞因子和蛋白酶进入到细胞外基质中，加重了局部炎症反应，导致AS斑块破裂和心血管事件的发生。基于上述机制，直接靶向GSDMD以及靶向GSDMD诱导的细胞焦亡信号通路中的信号分子如炎性小体、Caspase-1、IL-1β和IL-18等的药物开发，为AS的治疗提供了理论依据和新思路。

自噬是真核生物对细胞应激物如错误折叠蛋白、长寿蛋白、受损的细胞器或胞内抗原进行降解的一种代谢途径。自噬与多种疾病相关，如神经退行性疾病、癌症等。现在发现，自噬与自身炎症性疾病（autoinflammatory disease， AUID）也存在较大关联。AUID是一类由遗传异质性因素引起的疾病，偶发性炎症、先天免疫反应失调等均会引起或加剧该类疾病的发生。已有研究表明，自噬通过对先天免疫信号传导途径的调控，可以对炎症水平进行控制。AUID相关的遗传变体可以直接激活炎症信号通路，而这些变体也可能造成自噬功能损伤，从而间接增加炎症反应水平。AUID中的遗传变体可以通过不同的机制对自噬造成损伤，文章就几种AUID中相关变体对自噬影响的反应途径及作用机制进行综述，以期为自噬作为治疗AUID的靶点提供新的策略。

代谢和免疫是机体生存最基本的需求。在长期的进化过程中，各种生物都形成了代谢和免疫反应的共同通路。因此，免疫反应和代谢调节高度统一，功能上相互依赖，这种免疫和代谢之间的相互作用可以被看作机体稳态调节的核心机制。代谢免疫学就在代谢和免疫相互联系的基础上研究免疫与代谢之间相互作用的途径、模式及其调控的一门新兴学科，并在此基础上更好地了解相关疾病的病理机制,探讨新的治疗方法。代谢免疫学的全新时代正在到来。

肥胖是能量摄入与消耗失衡引起的脂肪过度堆积，已成为全球性的健康问题。脂肪组织代谢稳态在肥胖进展中起关键作用，并对全身生理产生许多影响。研究发现，多种免疫细胞与细胞因子参与维持和调控脂肪组织代谢稳态，提示免疫细胞在改善肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）方面的重大潜力。本文从固有和适应性免疫的角度出发，综述免疫细胞参与脂肪组织产热与代谢功能的新进展，进一步探讨免疫系统在肥胖及相关代谢紊乱疾病中的治疗潜力。

日本血吸虫病是由血吸虫引起的一种慢性寄生虫病。本研究着力于探究日本血吸虫(Schistosome japonicum， S.j.)感染的C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化。C57BL/6小鼠感染日本血吸虫6周，分离肠系膜淋巴结，制备单细胞悬液，检测固有免疫细胞及其表面相关分子的表达情况。结果显示肠系膜淋巴结中γδT细胞、NK细胞和NKT细胞数量明显增多(P < 0.05)，但只有NK细胞的百分比含量明显增加(P < 0.05)；γδT细胞、NK细胞和NKT细胞表面CD69表达显著增高(P < 0.01)，而CD25的变化均不明显(P > 0.05)；γδT细胞和NK细胞表面CD4增高(P < 0.05)；NK细胞表面NKG2A/C/ E (CD94)、NKG2D (CD314)表达及NKT细胞表面NKG2D (CD314)表达降低(P < 0.05)。表明日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化存在显著差异。

机体衰老过程中不仅免疫器官组织会发生相应的变化，免疫功能也会下降。T淋巴细胞是免疫系统的主要组成部分，不仅参与体液免疫，也参与细胞免疫。鉴于国内对T淋巴细胞增龄性变化研究较少，本文主要综述小鼠衰老过程中，不同月龄小鼠T淋巴细胞亚群的数量和功能的变化。整理发现，小鼠成年之后，CD4⁺T淋巴细胞在胸腺、外周血和脾脏中均发生增龄性的减少，CD8⁺T细胞则仅在胸腺中发生增龄性的减少，而在外周血和脾脏中发生增龄性的增加，但两者都会出现一定的功能障碍，其中包括增殖能力和免疫功能。

为探索体外稳定、高效诱导人髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell，MDSC)分化与扩增的实验方法，为体外研究人MDSC功能及作用机制提供新的实验技术支持，收集健康人全血后采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC，贴壁法纯化单核细胞。用人GM-CSF和IL-6 (各10、20、40和80 ng/mL)刺激PBMC或单核细胞4、7、14和21 d，与PBMC共培养3 d；采用FACS检测CD33⁺MDSC、T细胞增殖和CD3⁺IFN-γ⁺T细胞比例。结果显示，常规方法仅诱导PBMC或单核细胞分化为较低比例的CD33⁺MDSC；改善培养方法，用人GM-CSF和IL-6 (各80 ng/mL)刺激单核细胞14 d (每4~5天换1次液)，可诱导出较高比例的CD33⁺MDSC，且CD33⁺MDSC表现出显著抑制T细胞增殖及分泌IFN-γ的功能。该研究提示，改良后的培养方法可高效诱导人单核细胞分化成为CD33⁺MDSC，CD33⁺MDSC具有较强的免疫抑制功能。

单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭示疾病致病机制、演进及耐药性的分子机制。近年来该技术发展迅速，积累了大量的研究数据。文章主要对scRNA-seq技术的发展现状及其在自身免疫性疾病研究中的应用作一综述，以期为该项技术在免疫学等相关领域的应用研究提供理论参考，并将有助于相应疾病的诊断和治疗。

糖基化修饰对单克隆抗体的结构、功能及药代动力学会产生影响。不同糖型结构通过与FcRs、Clq以及新生Fc受体(neonatal Fc receptor， FcRn)的结合而分别调节抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependent cytotoxicity， ADCC)、补体依赖的细胞毒作用(complement-dependent cytotoxicity， CDC)以及FcRn介导的药物消除半衰期。不同的细胞表达系统和细胞培养条件均会对糖基化的类型及程度产生影响，进而影响治疗性抗体的疗效以及安全性。通过糖基化工程可以控制特定糖型的形成，进一步优化单克隆抗体的效应功能和降低免疫原性。本文就单克隆抗体糖基化修饰研究进展进行综述。

肿瘤细胞独特的有氧糖酵解代谢为其增殖生长提供能量，消耗了肿瘤微环境中的大量营养。肿瘤微环境中也存在大量的免疫细胞，免疫细胞活化、执行效应功能会发生与肿瘤细胞类似的代谢重编程现象，亦需要大量能量。因此免疫细胞与肿瘤细胞之间会存在激烈的代谢竞争，同时也存在密切的代谢调控。通过调整肿瘤代谢和免疫代谢的平衡，人为地抑制肿瘤代谢、增强免疫代谢，提高肿瘤内的免疫功能可能为肿瘤免疫治疗开辟一个新的方向。

前列腺素(prostaglandin， PG)是花生四烯酸的小分子衍生物，在内分泌系统、心血管系统、生殖系统和神经系统中发挥多种生物学效应。PGE₂作为PG比较有代表性的一种亚型，是人体内重要的炎症介质，参与调节CD4⁺T细胞的分化及相关细胞因子的分泌，从而影响CD4⁺T细胞所介导的疾病的发生发展。本文就PGE₂及其对CD4⁺T细胞亚群分化的调节作用进行综述。

NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)炎症小体是一种蛋白质复合体，可促进Caspase的活化和IL-1β的成熟，在多种炎症的发生、发展过程中起促进作用。 牙周炎(periodontitis, PD)的发生与牙周组织的菌群失调有关，NLRP3炎症小体参与中性粒细胞、巨噬细胞、破骨细胞(osteoclast, OC)和人牙周膜成纤维细胞（human periodontal liqament fibroblast, HPLF）的活化过程。 该文归纳了相关免疫细胞及基质细胞的NLRP3炎症小体对PD的影响，并简述了与NLRP3炎症小体相关的PD治疗新思路。

为探究强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis， AS)的发病机制和免疫细胞在病情发展中的功能和重要性，我们设计本实验以比较强直性脊柱炎患者与正常人外周血中免疫细胞格局的变化。实验以42例AS患者和42例健康者为研究对象，检测外周血T细胞以及相应的细胞因子和转录因子。实验采用流式细胞术检测T细胞亚群的比例、通过ELISA方法检测细胞因子并使用Q-PCR检测转录因子的表达。实验发现，与健康人相比，AS患者外周血T细胞中CD4⁺细胞占优势，并且effect T细胞与naïve T细胞的比值升高；对CD4⁺T细胞亚群进一步的检测结果显示Th1与Tfh的比例显著增高，Treg细胞的比例较正常人稍高。在对细胞因子的检测中，我们发现IFN-γ、TGF-β显著下降，但IL-21有上升趋势；对转录因子的检测显示，Bcl-6/Foxp3、RORγt/Foxp3和T-bet/Foxp3值均升高。上述结果提示强直性脊柱炎患者外周血中T细胞亚群的格局发生了变化，其相关免疫分子也呈现免疫活化状态。

为了比较阳离子脂质体Lipofectamine 3000 (Lipo3000) 在不同细胞类型中的转染效率，课题组分别在贴壁细胞NIH3T3、悬浮细胞EL4和原代细胞CD4⁺T细胞中，利用Lipo3000将不同浓度的miRNA mimics转染至细胞内，通过流式细胞术检测的方法，比较不同细胞之间以及同一细胞、不同浓度的miRNA mimics组之间转染效率的差异。结果显示，在NIH3T3细胞中，miRNA mimics为100 nmol/L时，转染效率最高，可达(41.47 ± 8.10)%；而在EL4和CD4⁺T细胞中，随着miRNA mimics浓度的增加，转染效率呈上升的趋势，最高分别可达(12.13 ± 1.16)%和(3.80 ± 0.60)%。可见，Lipo3000在贴壁细胞和悬浮细胞的转染效率明显高于原代细胞。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（T cell immunoglobulin and mucin domain containing molecule 3，Tim-3）是T细胞免疫球蛋白黏蛋白家族的重要成员，最初在活化的Th1和CTL上被鉴定出来，并与其配体半乳糖凝集素9(galectin 9，Gal-9)结合后诱导T细胞死亡或衰竭。随着近年来对Tim-3的研究越来越多，发现Tim-3与其他配体，如磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）、高迁移率族蛋白B-1（high-mobility group box-1 protein， HMGB1）、CEA相关细胞黏附分子1（CEA-related cellular adhesion molecule 1，CEACAM-1）等结合，表现出不同的生物学作用，且Tim-3的表达在多种疾病中有不同程度的变化。研究者尝试以此作为免疫干预的靶点，并取得了一定的成果。文章通过对Tim-3及Tim-3在炎症性疾病、变态反应性疾病以及肿瘤中的研究作一综述，以探讨Tim-3在疾病中的表达变化及作用机制，并对未来相关研究进行展望。

蛋白激酶CK2是一种高度保守的、普遍存在的蛋白激酶，具有磷酸化多种蛋白底物的功能，并参与多种信号通路的调控过程。CK2的表达失衡会导致多种信号通路的失调，与肿瘤的发生、发展密切相关。该文综述了CK2的组成、结构及其在肿瘤相关的重要信号通路中的调控作用，以期为进一步探究以CK2为靶标的肿瘤治疗策略提供依据。

老年人阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)发病率极高，目前其最为熟知的病理改变为高度磷酸化的tau蛋白缠结及β淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积。研究发现，免疫炎症反应在AD发病过程中同样起着重要作用，而小胶质细胞是神经免疫应答过程中的主要参与者。在大脑中，髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)主要表达于小胶质细胞中，其除调控小胶质细胞代谢、生存、吞噬和增殖功能，还可调节小胶质细胞由M1型向M2型转变。近年来关于TREM2调控免疫炎症反应改善AD病理的研究越来越多，该文就TREM2和小胶质细胞对中枢神经系统及AD病理变化的影响展开综述。

补骨脂为豆科植物补骨脂的干燥成熟果实，含香豆素类、萜酚类、黄酮类等多种活性成分。补骨脂不仅具有促进骨形成、抗肿瘤、抗炎、雌激素样等多种作用，近年来研究表明补骨脂在免疫系统中也发挥了重要的调节作用。本文就补骨脂在免疫器官、免疫细胞、细胞因子、超敏反应、肿瘤免疫和移植免疫等方面发挥的调节作用进行综述。

牙周炎是最常见的口腔疾病之一，是由细菌引发的慢性非特异性炎症。在牙周炎的发生与机体对牙周炎的防御过程中，中性粒细胞起到了双重作用。中性粒细胞处于稳态时，通过趋化吞噬致病菌与释放抗菌物质发挥维护牙周组织健康的作用。中性粒细胞稳态失衡时，其免疫损伤与监控丧失将破坏牙周组织，引起牙周炎的发生与发展。近年来，中性粒细胞胞外诱捕网被认为与牙周炎的发生发展有密切关系。本文综述中性粒细胞与牙周炎的相关性研究近况。

免疫细胞代谢机制研究是免疫代谢研究的一个重要方向。免疫细胞在增殖、分化以及效应功能的执行等过程中会发生代谢重编程现象。本文综述了不同类型的免疫细胞静息或激活状态下的代谢通路。

白细胞介素36(interleukin 36, IL-36)是IL-1家族新成员，由3个生物学功能相似的成员IL-36α、IL-36β和IL-36γ组成。IL-36成员的共同受体为IL-36R，可与IL-1受体辅助蛋白(IL-36RAcP)相结合形成二聚体。IL-36Ra是IL-36的天然拮抗剂。IL-36可以活化MAPK、NF-κB信号级联途径，影响和调控多种趋化因子、炎症介质和黏附分子的表达和释放，在疾病发生发展中具有重要作用。现就IL-36生物学特征、受体和受体拮抗剂及其与相关疾病的关系进行综述。

目前，抗结核的化疗方案包括2个月的强化期与4个月的巩固期，而治疗过程中特异性细胞免疫应答随细菌载量改变呈现的动态变化特征有可能成为治疗疗效的生物标志物，并为个性化治疗方案提供理论依据。为此，我们收集了9例活动性结核病患者治疗前, 治疗2、4、6个月的外周血样本，采用酶联免疫斑点测定法(enzyme-linked immune spot assay， ELISPOT)测定了不同治疗阶段结核特异性抗原ESAT-6和CFP-10刺激下PBMC中分泌IFN-γ的细胞数量，同时分析了抗原特异性Th1型细胞因子分泌水平以及多功能T细胞比例的动态变化特征。结果显示：随着治疗的深入，ESAT-6及CFP-10刺激患者PBMC后，释放IFN-γ的细胞数量显著下降(P < 0.05)。CD4+IFN-γ+ T淋巴细胞的比例在治疗前与治疗6个月时相比有下降趋势，且治疗后结果具有归一性；虽然多功能T细胞有重要抗结核作用，但在我们统计的患者治疗过程中的变化不明显。以上结果表明抗结核治疗过程中外周淋巴细胞抗原特异性释放IFN-γ的细胞数量与CD4+IFN-γ+ T淋巴细胞的比例随着患者的病情好转呈现下降趋势，提示抗原特异性细胞免疫应答的动态变化谱与病原菌负荷下降存在密切关系，可能成为抗结核治疗过程中的免疫学标志物。

肥大细胞是来源于骨髓造血干细胞的免疫细胞，广泛分布于机体与外环境交界处如皮肤、胃肠道和呼吸道等部位，不仅参与宿主防御、固有和适应性免疫、免疫自稳和免疫调节，且在过敏性疾病、寄生虫感染、自身免疫病、器官纤维化、血栓与止血中起重要作用。肥大细胞重要特征是当其受外源或内源性物质刺激时，可部分或完全脱颗粒，通过释放的颗粒物质发挥相应的功能。这些预先形成的颗粒主要含蛋白聚糖、蛋白酶、生物胺、溶酶体酶、细胞因子、生长因子等。对肥大细胞预形成颗粒的产生、成熟、脱颗粒机制及其主要颗粒的成分进行研究，将有助于揭示肥大细胞在健康和疾病中的作用。

CD40是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一，属于Ⅰ型跨膜糖蛋白，其自然配体是CD40L。CD40-CD40L信号通路在许多重要的生理和病理过程中都起到关键的调节作用。基于其在激活免疫应答中的重要作用，在肿瘤免疫治疗中，具有激活CD40-CD40L信号的CD40激动剂抗体可用于提高抗肿瘤免疫应答；在移植排斥和炎症反应中，CD40-CD40L信号也起重要作用，阻断CD40信号通路是目前治疗风湿性关节炎、肠炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化和糖尿病的一个重要靶点。制备CD40阻断性抗体或激动剂抗体不仅可用于检测CD40分子表达，还可以开发用于炎症性疾病或肿瘤治疗的免疫疗法。本研究表达CD40胞外段蛋白，通过免疫制备14株CD40单克隆抗体，筛选发现全部可作为western　blotting检测CD40蛋白表达的抗体，9株CD40抗体可作为一抗用于流式细胞术检测人CD40表达，1株CD40抗体能阻断人CD40L和CD40相互作用。有意义的是，8株CD40抗体能激活人CD40分子信号通路，另外有１０株能激活小鼠脾脏细胞CD40下游基因的表达，７株能上调小鼠脾脏Ｂ细胞表面共刺激分子CD86的表达。本研究制备一系列CD40抗体，可用于CD40检测、CD40信号的阻断或激活。

利用基因工程技术改造抗体能使人们成功获得各种新型的小分子抗体。其中，单链抗体具有高特异性、高亲和力、高组织渗透性、稳定性优异、低免疫原性、易制备及可大规模生产等优点。单链抗体目前已被广泛应用于药物开发、疾病治疗等领域。该文综述了单链抗体的新研究进展及其在医学中的应用。

肠道菌群失调存在于各类癌症患者机体，包括黑色素瘤、乳腺癌、脑胶质瘤等肠外实体肿瘤患者。 失调的肠道菌群通过多种途径诱导免疫抑制性肿瘤微环境的形成，导致肿瘤免疫逃逸的发生，并可减弱机体对免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor, ICI)治疗的反应。 调节肠道菌群可增强免疫杀伤细胞的功能，抑制肿瘤进展。 该文总结了肠道菌群对肠外实体肿瘤进展的调控作用，以及其中涉及的免疫学机制，以期为进一步的基础研究和临床应用提供思路。 

存在于细胞质中的游离DNA可被机体固有免疫系统识别清除，但其具体机制尚不明确。近年来越来越多的研究发现，环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase，cGAS）-干扰素基因刺激蛋白（stimulator of interferon gene，STING）通路参与固有免疫并发挥重要的免疫调控作用。cGAS-STING信号通路参与胞内微生物和自身胞质中异常核酸的识别。该综述阐述cGAS-STING信号通路介导自身免疫性疾病发生发展的相关研究，旨在为自身免疫性疾病的防治寻找有效的靶点。

就现阶段而言，多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种不可治愈的疾病。 近年来，以CD38单克隆抗体为代表的免疫治疗药物被广泛应用于临床，这显著延长了MM患者的生存期。 与此同时，嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)-T细胞、抗体药物偶联物(antibody-drug conjugate, ADC)、双特异性抗体(bispecific antibody, BsAb)等多种高效、新型的免疫治疗制剂不断涌现，免疫治疗正在改变MM的治疗格局。 该文就目前MM免疫治疗领域的发展现状及其面临的挑战进行阐述，同时对免疫治疗未来的发展方向提出思考和建议，旨在为MM诊治研究提供参考。

髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell， MDSC)是一群具有免疫抑制作用的细胞，其在外周血中的表达规律与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer， NSCLC)患者的外周免疫逃逸及临床分期密切相关。本研究纳入116例NSCLC患者及30例健康者，流式细胞术检测外周血PBMC中MDSC、调节性T细胞(regulatory T cell， Treg)的比例，研究其与临床分期、病理及免疫的相关规律。结果显示：与健康组比较，粒系髓源性抑制细胞(G-MDSC)、单核系髓源性抑制细胞(M-MDSC)在NSCLC外周血中比例升高，具有统计学意义(P< 0.05)；G-MDSC、病理类型与临床分期具有相关性(n=116， r=0.330， P < 0.001； n=116， r=0.441， P< 0.001)，而M-MDSC、Treg与临床分期之间未发现相关性(n=116， r=-0.053， P=0.558； n=116， r=0.173， P=0.052)；G-MDSC与Treg具有相关性(n=116， r=0.343， P< 0.001)且与病理类型也呈现正相关(r=0.333， P< 0.001)；而M-MDSC与Treg未发现相关性(r=0.122， P=0.174)，与病理类型不具有相关性(r= -0.143， P=0.109)。研究表明NSCLC患者外周血PBMC中MDSC比例升高，其中G-MDSC与NSCLC临床分期及Treg呈正相关，调控MDSC的表达有望成为防治肺癌发生及术后复发与转移的新策略[临床研究国际注册号NCT02603003]。

T细胞作为主要的免疫细胞在肿瘤发展和治疗的各个阶段发挥重要作用，而T细胞与肿瘤细胞共培养是建立T细胞与肿瘤细胞之间相互作用模型的重要途径。但是，有关T细胞与肿瘤细胞共培养方法存在一定难度并缺乏统一性，导致相关研究和应用发展缓慢。该综述主要概述并总结CD4⁺和CD8⁺T细胞与肿瘤细胞共培养的方法和应用。

表达在APC表面的B7家族配体和T细胞表面的CD28家族受体是一对极为重要的共刺激分子。B7分子与CD28分子结合，作为第二信号调节T细胞的活性。以这2个家族分子作为靶点的肿瘤免疫治疗药物已经上市。糖基化是重要的蛋白质翻译后修饰方式，在细胞生长、发育、分化的各个阶段以及肿瘤的发生、发展过程中，对细胞和蛋白质功能的调节发挥着重要作用。文章对B7/CD28家族分子的糖基化研究进展情况进行综述。

巨噬细胞是人体抵抗病原的第一道防线，在人体的免疫系统中发挥着重要作用，其在机体的新陈代谢、生长发育、组织修复以及稳态的维持等过程中也同样扮演着不可替代的角色，因此，巨噬细胞在靶向治疗多种疾病方面存在巨大潜力。同时，随着实验研究技术的不断发展，人类对于巨噬细胞的认识也得以发展，而这些研究成果将为巨噬细胞作为最具潜力的临床靶标的提供有效理论依据。故，对近年来不同组织定居巨噬细胞的起源和特异性发展，以及其在机体稳态和疾病时自我更新机制的研究进展，进行简单概述，将帮助我们全面了解巨噬细胞的功能特征，这对研究其在新陈代谢疾病、免疫疾病、组织修复、肿瘤及炎症等多种疾病的防治中作为治疗靶点具有重要意义，对人类抵抗疾病具有重大意义。

近年来，无菌小鼠在研究肠道菌群与成人大脑结构及行为异常的相关疾病、对2型糖尿病发病的影响、对疟原虫感染的调控等研究中做出了重要贡献。无菌小鼠独特的无菌状态，为人类在探究生命体生理、病理反应时去除了其余的影响因素，是一个非常有价值的研究工具。无菌小鼠由于自身免疫系统发育的迟缓导致相应的免疫器官、免疫细胞的功能和数量明显异于正常小鼠，故本文将对无菌小鼠的免疫系统研究进展作进一步的概述。

中药多糖是从可能具有抗肿瘤作用的单味中药中提取的有效多糖成分，很多具有抗肿瘤作用的中药多糖与免疫调节有关。本文从中药多糖参与效应性T、B淋巴细胞，Treg细胞，DC，NK细胞、巨噬细胞和γδT细胞的抗肿瘤免疫调节作用以及目前中药多糖临床辅助抗肿瘤免疫调节进展方面作一综述。

为探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者外周血IL-22、芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)的蛋白及mRNA表达水平，并分析IL-22、AhR与SLE疾病活动度评分(SLE disease activity index, SLEDAI)的相关性，采用ELISA检测43例SLE患者(活动期25例，非活动期18例)和41例健康对照者外周血IL-22、AhR 蛋白表达水平；qRT-PCR检测SLE患者、健康对照者及31例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者PBMC中IL-22和AhR mRNA表达水平; Spearman分析SLE患者IL-22和AhR的蛋白、mRNA水平分别与SLEDAI的相关性; ROC曲线分析抗dsDNA抗体、IL-22、AhR蛋白水平在SLE中的联合诊断效果。结果显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均高于健康对照组(P<0.001)，且活动期组均高于非活动期组(P<0.05)。SLE与RA患者比较，IL-22 mRNA水平升高更显著(P<0.05)。Spearman分析显示，SLE患者IL-22、AhR蛋白和mRNA水平均与SLEDAI呈正相关(P<0.01)。IL-22、AhR蛋白水平联合抗dsDNA抗体诊断SLE的AUC为0.986，敏感性和特异性分别高达90.7%和97.6%。该研究提示，SLE患者IL-22、AhR蛋白及mRNA水平均显著高于健康人，且均与SLEDAI呈正相关，血清IL-22、AhR联合抗dsDNA抗体诊断效果较好，有助于提高SLE的临床诊断水平。

年龄相关的B细胞（age-associated B cells, ABC）是近年发现的一种新型B细胞亚群，随年龄增长在脾脏中不断积累。这些细胞有独特的细胞表型和转录特征。ABC高表达髓系标记CD11c和转录因子T-bet，在Th1细胞因子和TLR7和（或）TLR9的刺激下分化增殖，具有分化为浆细胞产生抗体、分泌细胞因子、呈递抗原等功能。ABC在免疫衰老、自身免疫病等方面发挥重要作用，该文旨在介绍ABC的表型特征、起源、解剖分布、分化调控机制与功能，阐明其在免疫衰老和自身免疫病中的作用，有助于为临床治疗提供新靶点。